La tuberculosis es una enfermedad de la salud publica

1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA
INTEGRANTES:
 BENITES ESQUIVEL, BILL
 CECILIO SALVADOR, JOSE
 CONDEZO RECAVARRE, LUCERO GERALDINE
 GARCIA ANGELES, GEORGE
 HUAPAYA ARREDONDO, MILAGROS PIERINA
 PASCO CHAVEZ, MARISOL MELIZA
 REVILLA RODRIGUEZ, GUSTAVO
 GIRALDO HUERTA, TANIA
 QUINTO VALENZUELA, JESUS
 SILVA SALVADOR, JOHANA

2. DEFINICIÓN
• La tuberculosis
pulmonar (TB) es
un problema
mundial de salud
pública, que es
prevenible, tratable
y erradicable.
INTRODUCCIÓN

3. DEFINICIÓN
• La tuberculosis es una infección producida
por el Mycobacterium tuberculosis. Se trata
de una enfermedad de localización
preferentemente pulmonar, pero que no solo
afecta al pulmón sino que afecta también en
un 33 % outros órganos.

4. MycobacteriumTuberculosis
– BAAR
– Aerobio estricto pero puede
modificar su metabolismo a
microaerofilo.
– No esporulado
– Inmovil
– No toxinas
– Gran cantidad de lípidos y ac.
Micólicos
– Sensible al sol, la temperatura
de ebullición y los
desinfectantes caseros.

5. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Estructura General
• La envoltura de las determina aspectos
específicos del cultivo y crecimiento de
estas bacterias. La envoltura está
constituida por
(Mycobacterium)
Capsula
Pared celular
Membrana
citoplasmática

6. Cápsula
• Estructura de 70 a 100 nm protege a la BC.
Esta constituida por proteínas y polisacáridos,
que forman una matriz que se enriquece de
lípidos a medida que se acerca a la pared
celular. Han sido caracterizados numerosos
lípidos de la capsula en diferentes especies de
micobacterias entre los que se encuentran
fosfolípidos, sulfolipidos y dimicolato de
trehalosa. Este último es el lípido mas
estudiado de la capsula, contiene ácidos
micolicos
(Mycobacterium)

7. Membrana Citoplasmática
• La membrana citoplasmática de las mycobacteria no
difiere mucho de la membrana de las otras bacterias.
Está constituida por proteínas unidas a una bicapa
lipídica, conteniendo fosfolipidos como los fosfatidil-
inositol-manosidos, El lipoarabinomanano es un
polisacarido presente en todas las especies de
micobacterias que se encuentra unido a un fosfo-
inositol de la membrana. Desde su anclaje en la
membrana citoplasmatica atraviesa la pared
bacteriana formando tambien parte de su
composicion. Los extremos del lipoarabinomanano, en
especies de micobacterias de crecimiento lento,
pueden estar conformados por residuos de manosa;
mientras que en micobacterias de crecimiento rápido
esta conformado por residuos de fosfatidil-inositol
(Mycobacterium)

8. Pared Celular
• Contiene lípidos (30-40% de su peso total) especialmente en
ácidos micólicos. Este alto contenido en lípidos las hace
impermeables a los colorantes empleados en la tinción de Gram y
su apariencia tras esta tinción puede ser variable. Aunque
clásicamente se las considera gram positivas, la composición de su
pared difiere de la característica de las bacterias Gram +. Para su
observación microscópica se utilizan tinciones que favorecen la
captación del colorante (Ziehl-Neelsen) y una vez captado este, no
pueden decolorarse, incluso con alcohol-acido. Esta imposibilidad
de decolorarse se denomina acidoalcohol resistencia. La pared
celular esta conformada por una matriz insoluble compuesta de 3
macromoléculas unidas de forma covalente: el peptidoglicano, el
arabinogalactano y los acidos micolicos. El peptidoglicano está
unido covalentemente al arabinogalactano que es un
heteropolisacarido, el cual está unido a su vez a ácidos micolicos
de alto peso molecular (de 60 a 90 carbonos). Además de esta
matriz, existen lípidos complejos formando parte de la pared
celular.
(Mycobacterium)

9. PEPTIDOGLICANO DE LA PARED CELULAR

10. A. Membrana plásmica
B. Peptidoglicano
C. Arabinogalactano
D. Lipoarabinomanano con
cabeza de manosa
E. proteínas asociadas a la
membrana plasmática y a la
pared celular
F. ácidos micólicos
G. moléculas de glucolípidos
de superficie asociados a
los ácidos micólicos.
D
EstructuraGeneral

11. Esquema de la pared de Micobacterias

12. Metabolismo
• Son aerobios estrictos y quimioorganotrofos, catalasa positivos.
Oxidan la glucosa y el glicerol a CO2 y H2O, utilizando el glicerol
como fuente de carbono y energía, a excepción de M. bovis que es
glicerofobico y utiliza piruvato. Como fuente de nitrogeno pueden
utilizar asparagina, glutamato y amonio. Las micobacterias son
prototrofas para todos los aminoacidos, purinas y pirimidinas y
vitaminas del complejo B. Crecen en medios de cultivo especiales
con base de huevo, como Lowenstein Jensen, Ogawa kudoh o
medios con base agar como Middlebrook 7H10 o 7H11. A los
medios de cultivo se les suelen agregar suplementos tales como:
acido oleico, albumina dextrosa o micobactina. También crecen en
medios líquidos como Dubos Tween Albumina, Middlebrook 7HA9

13. Genoma
• La secuenciación del
genoma de M. tuberculosis
H37Rv que fue completada
en 1998
• El genoma de M.
tuberculosis consiste de 4.4
x 106 pares de base (pb)
con un alto contenido de
Guanina y Citocina.
Presenta aproximadamente
4000 genes que codifican
proteínas y 50 que codifican
ácido ribonucleico (ARN).

14. CLASIFICACIÓN DE Mycobacterium
• Fotocromógenas:
– M. kansasii
– M. marinum
– M. simiae
– M. asiaciticum
• Escotocromógenas:
– M. scrofulaceum
– M. aquae
– M. gordonae
• No Fotocromógenas:
– M. xenopi
– M. avium
– M. intracellulare
– M. gastri
• M. Crecimiento Lento:
– M. fortuitum
– M. chelonnae
– M. abscessus
– M. smegmatis

15. • Complejo Mycobacterium
tuberculoso:
–M. tuberculosis
–M. bovis
–M. africanum
–M. microti
–M. canetti

16. EPIDEMIOLOGIA
• En 2012 , hubo un estima de 8,6 millones de casos
nuevos de TB y 1,3 millones de personas murieron por la
enfermedad ( 940 000 muertes entre las personas que
eran VIH –negativos y 320 000 entre las personas que
eran VIH -positivos ) .

17. Distribución Mundial de la TBC-MDR
MUNDO INDUSTRIALIZADO
Baja MDR
AMERICA LATINA
Moderada MDR
AFRICA
Alta MDR
ESTE MEDIO
MDR? ASIA
Alta MDR
ANTERIOR URSS
Alta MDR
Programa Global de TB de la OMS

18. MDR in
Initial
Resistance to
Anti-TB
Drugs
(Americas, 1994–
2002)
USA
1.2%
CUBA 0.3%
PER 3.0%
PR 2.5%
NIC 1.2%
R.DOM 6.6%
Ar
1.8% Ur 0.01%
0.9%
Ch 0.6%
Bo
1.2%
CAN
1.2%
CO 1.47%
VE 0.3%
MEX
3 estados 2.4%
ECU 5.0%
ELS 0.3%
HON 1.8%
(MDR-TB < 3%)
(MDR-TB =< 1%)
(MDR-TB >= 3%)
No data
GUA 3.7%

19. Según el Ministerio de Salud (MINSA), cada hora,
cuatro ciudadanos peruanos son diagnosticados de
TB.
Cada año se reportan cerca de 35,000 ciudadanos
con TB activa, de los cuales cerca del 7 a 10% son
producidos por cepas mutantes resistentes a
múltiples drogas.
La tasa de Incidencia global esta en 106x100 000
aproximadamente.
TB EN EL PERÚ

20. 0.4
Loreto
Amazonas
San Mart ín
Cajamarca
La Libertad
Ancash
Lima
Ica
Arequipa
Moquegua
Tacna
Puno
Madre de Dios
Ucayali
Cusco
Ayacucho
Huanuco
Junin
Pasco
Piura
Tumbes
0.4
2.4
4.3
0.0
1.5
0.0
2.5
13.0
23.0
4.3
0.5
5.2
0.6
0.5
5.5
1.2
0.2
Lambayeque
Huancavelica
Apurimac
4.1
0.3
3.2
0.0
0.8
0.4
39,3
PERU/MINSA/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevenci ón
y Control de Tuberculosis
(ESNPyCTB ) /Unidad T écnica de TB MDR
<0,0 – 0,36 >
[0,36 – 1,17 >
[1,17 – 4.30 > /1 TIA por 100 000 Hab.
/2 La informaci ó n presentada esta actualizada
al 24/02/2006. La estratificaci ón por cuartiles
esta basada en la TIA del 2004
Provincia del Callao
PERU: 200 5: 1 0.0[4,30 – m ás >

22. 142
nuevos enfermos
TB EN EL PERÚ
cada día

29. Transmisión
• La enfermedad se
transmite por contacto
estrecho de una persona
con otra mediante la
inhalación de aerosoles
infecciosos.
• En forma menos común
esta la ingestión por
alimentos
contaminados, piel y
placenta pero que no
tienen gran importancia
epidemiológica
.

30. Factores que intervienen en la transmisión
de TB
• Factores dependientes del caso índice o fuente de
infección
– Grado de extensión de la lesión
– Presencia o frecuencia de tos
– Carácter y numero de las secreciones
– Virulencia de la cepa infectante
– Numero de bacilos presentes en el esputo

31. Grado de extensión de la lesión
• Un paciente con Tb elimina por día 7,2 millones de
bacilos en la expectoración

32. Presencia y frecuencia de tos
• Un ataque de tos produce hasta 3500 partículas con
capacidad infectante y un estornudo dispersa hasta 1
000 000 de partículas.
• Se transmite al inhalar el núcleo de las gotas (droplet
nuclei) de Pflüger.

33. Carácter y numero de las secreciones
• Las partículas miden entre 1-5 um de diámetro y
contienen de 1 a 3 bacilos, estos pueden llegar hasta
los alveolos y desencadenar la primoinfeccion.
• Deben llegar al menos 10-200 partículas para que
tenga lugar la infección.

34. Factores que intervienen en la transmisión de
la tuberculosis
• Factores dependientes del ambiente
– Concentración: dosis infectante 1-3 M.
tuberculosis
– Ventilación, humedad, luz.
• Factores dependientes del huésped:
– Tiempo de exposición
– Susceptibilidad:
• Edad
• Comorbilidad o inmunosupresión

35. FACTORES DE RIESGO DE TUBERCULOSIS ACTIVA EN PERSONAS INFECTADAS
POR BACILOS DE LA TUBERCULOSIS

36. PATOGENIA E INMUNIDAD
Bacilo Ingresa en las vías
respiratorias
las partículas infecciosas
alcanzan los alvéolos
Respuesta monocitaria a
las 48 hrs por los
macrófagos alveolares
Loa bacilos son fagocitados
por los macrófagos
M. tuberculosis impide la
fusión del fagosoma con los
lisosomas
inhibe la molécula de unión
específica, el antígeno
endosomal específico 1
[EEA1])
El fagosoma se fusiona a
otras vesículas
intracelulares
Hay replicación
intravacuolar
Las bacterias fagocitadas
producen intermediarios
reactivos del Nitrógeno
(óxido nítrico+aniones
superóxido)

37. Macrófagos y Linfocitos
T activados forman
granulomas que limitan
la propagación.
•Liberación de mediadores.
Respuesta inmune
celular aparece de 2 a 12
semanas (103-104
bacilos)
•PPD detectable.
Bacilos en centro del
granuloma (necrótico).
•Pequeño número puede
permanecer viable.
Presencia de complejo
primario de Ghon o
inaparente.

39. Desarrollo de la enfermedad
Bacilo Tuberculoso
Curación sin infección
Desarrollo de
inmunidad celular e
hipersensibilidad
retardada
Control de la infección
Progresión a
enfermedad precoz o
tardía
Progresión local y
diseminación
Macrófago

40. • La tuberculosis se puede desarrollar de dos maneras diferentes:
• 1- Primo-infección tuberculosa
– típica de los niños, aunque también puede darse en los adultos
– el primer contacto se realiza por vía la aérea mediante la
inhalación de partículas contaminadas que posibilitan a que los
bacilos puedan penetrar hasta los alvéolos, anidando
especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de
los vértices.
• 2- Tuberculosis de re-infección
– típica de los adultos, pero también puede darse en gente joven
– puede darse de dos maneras:

41. • PRIMARIA:
– se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se desarrolla de manera similar a la
primoinfección.
– Tanto en la primoinfección tuberculosa como en la tuberculosis de re-infección, puede
producirse una diseminación a partir del foco infeccioso inicial, y ésta diseminación puede
realizarse por contigüidad, por vía broncógena, hematógena o linfática. La diseminación puede
afectar a otras zonas del mismo pulmón, al pulmón contralateral, a la pleura y a otros órganos
y estructuras extrapulmonares.

42. • SECUNDARIA:
– es una reactivación a partir de focos endógenos previos
inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos
apicales, adenopatías, tuberculomas, etc.).
– Esto suele ocurrir cuando existen procesos intercurrentes
que deprimen los mecanismos de defensa del organismo.

43. CONTACTO CON
BACILO
TUBERCULOSO
NO
PRIMOINFECCION
PRIMOINFECCION
LIMITACION
CURACION
ESPONTANEA
LATENCIA
DEFINITIVA 95%
TBC
REACTIVACION
ENDOGENA 5%
TUBERCULOSIS
PRIMARIA
PROGRESIVA
ENFERMEDAD
CURACION
ESPONTANEA
TRATAMIENTO
CRONIFICACION MUERTE
TBC REINFECCION
EXOGENA
Evolución de la Enfermedad Tuberculosa

45. CLASIFICACION AMERICAN LUNG ASSOCIATION
Clase 0 Individuos no infectados y no expuestos a la infección.
Clase I Individuos en contacto con tuberculosos. Combe positivo. PPD negativo.
Clase II Infección Tuberculosa, sin enfermedad evidente. BAAR negativo. PPD positivo.
Requieren vigilancia estricta y eventualmente tratamiento quimioprofilaxis.
Clase III Tuberculosis activa, pulmonar o extrapulmonar. El cultivo para M. Tuberculosis
es positivo, aunque la baciloscopía no siempre es positiva y existe la evidencia
radiográfica de enfermedad pulmonar o extra-pulmonar. Deben estudiarse totalmente y
tratarse con los esquemas propuestos por la NOM-006-SSA2-1993.
Clase IV Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas. Pueden ser datos
radiográficos, PPD positivos, cultivo negativo. Se debe investigar fecha de diagnóstico y
tratamiento previo En caso necesario puede reclasificarse de acuerdo a resultados.
Clase V Sospecha de Tuberculosis. El diagnóstico debe ser confirmado antes de 3 meses
y ser reclasificado

46. CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS SEGÚN LA ATS
Categoría Exposición Infección Enfermedad
0 - - -
I + - -
II + + -
III + + +

47. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA OMS
Infección tuberculosa primaria (010)
Tuberculosis pulmonar (011)
Otras tuberculosis del aparato
respiratorio
(012)
Tuberculosis de las meninges y del
sistema nervioso central
(013)
Tuberculosis de los intestinos, del
peritoneo y de los ganglios
mesentéricos
(014)
Tuberculosis de los huesos y de las
articulaciones
(015)
Tuberculosis del aparato
genitourinario
(016)
Tuberculosis de otros órganos (017)
Tuberculosis miliar (018)

48. Anatomía patológica
• La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con frecuencia,
predominando uno u otro en función del estado inmunoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las
lesiones que podemos encontrar son:
• 1- Proliferación celular:
– componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch, pequeño tumor de 1
mm de diámetro (granuloma tuberculoso) y formado por macrófagos o histiocitos modificados (células
epiteliodes), capas de linfocitos y algunas células gigantes de Langhans.
• Esta lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosas por el
aspecto blanquecino que tiene que recuerda al queso.
• 2- Exudación:
– lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene tendencia
a la caseosis difusa.
• 3- Cavernización:
– se trata de formación de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacían. Estas
cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.
• 4- Fibrosis:
– son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la
tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o también coexistir con formas de tuberculosis
activa.

49. CUADRO CLINICO
• Síntomas tóxicos
– Fiebre, variable de
intensidad, de presentación
y de evolución
– Anorexia
– Astenia
– Pérdida de peso
– Alteraciones digestivas:
epigastralgias, pirosis,
sensación de plenitud, etc.

50. • Síntomas funcionales
– Tos, que puede ser seca o productiva
– Expectoración, que puede ser escasa o
abundante, de color blanquecino y aspecto
purulento.
– En algunos pacientes la expectoración puede
ser interna, no visible y pasar desapercibida
debido a que los pacientes degluten el esputo:
se ha dicho que el estómago es la escupidera
del tuberculoso.
– Hemoptisis, que puede oscilar desde un
esputo ligeramente teñido de rojo hasta la
sangre pura (hemoptisis franca)

51. Formas anatomo-clínicas de la tuberculosis
• 1- Complejo primario o complejo de
Ghon
• 2- Tuberculosis bronquial
• 3- Epituberculosis de Aliasberg y
Neuland
• 4- Diseminación hematógena primaria
• Nódulos de Simon
• Tuberculosis miliar primaria
• 5- Pleuritis tuberculosa primaria
• 6- Primoinfección del adulto
PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA

52. • Tuberculosis miliar del adulto
TUBERCULOSIS HEMATOGENA

53. TUBERCULOSIS DE REINFECCION
• 1- Formas nodulares apicales
• 2- Formas infiltrativocaseosas
• Infiltrado tuberculoso precoz
• Tuberculosis inflamatoria benigna
• Neumonía y bronconeumonía tuberculosas
• 3- Tuberculoma
• 4- Tuberculosis fibrocaseosa

54. 5- Formas involutivas
•Fibrosis tuberculosa
difusa
•Fibrosis tuberculosa
densa
•Fibrosis ulcero-
fibrosa
•Fibrotórax
6- Tuberculosis
bronquial del adulto
7- Tuberculosis
pleural del adulto
•Pleuritis seca
•Pleuritis
serofibrinosa
•Pleuritis
hemorrágica
•Pleuritis supurada
(empiema
tuberculoso)
•Pleuritis callosa
(paquipleuritis
tuberculosa)

55. MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
• Tuberculosis primaria
• Linfadenopatía: Es la alteración más común en niños 90 a 95% de los casos, en 43%
de los adultos, generalmente es unilateral, paratraqueal derecha e hiliar y su
frecuencia disminuye con la edad.

56. • Enfermedad parenquimatosa:
• Se manifiesta con consolidaciones
homogéneas, en parches, lineal,
nodular o segmentaria es común en
adultos y se localiza en cualquier
lóbulo, predomintemente en los
superiores y medio.
• En 2/3 partes de los casos, los focos
parenquimatosos se resuelven sin
secuelas hasta dos años después. En
el resto de los casos, persiste una
cicatriz radiológica que puede
calcificar en más del 15% de los
casos y se conoce como Foco de
Ghon.

57. • Enfermedad miliar:
• Afecta 1 a 7% de los pacientes con
todas las formas de TB.
• La TC de alta resolución es más
sensible, los hallazgos radiológicos
clásicos son pequeños nódulos de 2-3
mm uniformemente distributions de
forma diffuse bilateral, engrosamiento
de los septos interlobulillares,
opacidades en vidrio esmerilado
difuso o localizado, que pueden
representar síndrome de distrés
respiratorio agudo.

58. • Tuberculosis postprimaria o
reactivación de la TB
• La manifestación radiológica más
común de reactivación pulmonar de
la TB es una consolidación
heterogénea focal o en parches que
afecta los segmentos apical y
posterior de los lóbulos superiores y
los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores.
• En aproximadamente 5% de los
pacientes con reactivación de TB, la
manifestación principal es el
tuberculoma, definido como una
lesión redonda u oval, bien
delimitada que mide 0.5-4.0 cm de
diámetro.
• Los nódulos satélites rodean al
tuberculoma y pueden presentarse
en el 80% de los casos.
• Es común encontrar pequeños
nódulos centrilobulillares, imágenes
de árbol en yema, áreas de
consolidacion.
• IMAGEN . Tuberculoma en hombre
de 59 años con TB postprimaria.

59. DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica
– Antecedente de exposición.
– Antecedentes personales y familiares.
– Examen clínico
• Bacteriología (Específica).
– Baciloscopia.
• Radiología
• Reacción de tuberculina (Poco sensible y poco específica).

60. SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA TB
• Tuberculoma y cavitación.
• Cicatrización y destrucción del parénquima.
• Aspergilloma.
• Carcinoma broncogénico.

61. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
• Profilaxis de exposición:
– Aislamiento del paciente
durante las 2-3 primeras
semanas, evitando el contacto
con jóvenes, niños y personas
predispuestas. Se debe colocar
al paciente en una habitación
bien ventilada y soleada y llevar
un control sistemático de los
contactos.
• Vacunación con BCG:
– Se usa solo en los países con un
alto índice de tuberculinización.

62. • Quimioprofilaxis:
• a) Primaria:
– es la que se realiza en personas que están o han
estado en contacto con pacientes tuberculosos y
son tuberculín-negativos.
• Isoniazida
– 5 mg/kg de peso/día-adultos
– 10 mg/kg de peso/día en niños
• Por 3 meses si son tuberculín-negativos y 1 año si son
positivos.

63. • b) Secundaria:
– es la que se realiza en personas tuberculín-positivas
(infectadas pero no enfermas). personas que tienen
contacto con tuberculosos bacilíferos, los llamados
convertores, personas con tuberculosis de pequeñas
lesiones inactivas, pacientes con riesgo especial como
inmunodeprimidos, diabéticos, gastrectomizados, personal
personal sanitario y de nosocomios que tienen contacto
con tuberculosos activos.

64. Fármacos antituberculosos
• Esquemas de tratamiento quimioterápico
• CLÁSICO: duración 18-24 meses
– Los 2 primeros meses con E, H y R o S. El resto de tiempo con E y H
• CORTO: duración 9 meses
– Los 2 primeros meses con R, H y S o E. Los restantes con R y H
• SUPERCORTO: duración 6 meses
– Los 2 primeros meses con R, H, Z y S o E. Los 4 últimos con R y H

65. ESQUEMA UNO - ADULTOS

66. ESQUEMA UNO - NIÑOS

72. “Lo que caracteriza al hombre de
ciencia no es la posesión del
conocimiento o de verdades, sino la
búsqueda desinteresada e
incesante de la verdad”
Karl Popper
Gracias!!