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DISLIPIDEMIAS

DR JONATHAN ORTEGA
Instituto Oncológico Nacional
Universidad de Guayaquil.
POSGRADO DE MEDICINA INTERNA
Dislipidemias
• Conjunto de enfermedades asintomáticas manifestadas por:
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Concentr...
Se obtiene…
Através de dos vías:

• Vía exógena:
directamente de los
alimentos que
contienen colesterol
(origen animal:yem...
• El acetil-CoA se
convierte en
mevalonato.
• El mevalonato en
escualeno
• El escualeno en
lanosterol.
• El lanosterol en
...
Definición de las dislipidemias

VLDL-1

Quilomicrones

HDL-2

IDL

LDL

Tejidos
periféricos

Remanentes

HDL-3

Tejidos
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Funciones del colesterol
• Estructural: componente de membranas plasmáticas
(membrana citoplasmática en proporción molar 1...
Regulación del colesterol
• La producción es regulada directamente por la
concentración en el retículo
endoplasmático, rel...
DM 2
IRC
Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)
ATP III Clasificacion de Lipidos y
Lipoproteinas
LDL Colesterol (mg/dL)
<100
Optimo
100–129
Cercano a lo optimo /debajo
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ATP III Clasificacion de Lipidos y
Lipoproteinas
HDL Colesterol (mg/dL)
<40
bajo
60
Alto
Colesterol Total (mg/dL)
<200
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Mecanismo patogénico
• Excesiva producción de lipoproteínas.
• Remoción inadecuada de lipoproteínas.
• Causas:
• Origen pr...
Hiperlipidemias secundarias
Condición
col. total
Obesidad
=
Diabetes 2 descomp.
Hipotiroidismo

Insuf. renal crónica
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RELACIÓN ENTRE COLESTEROL LDL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

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EFECTO DE LOS FÁRMACOS SOBRE EL COLESTEROL LDL Y EL RIESGO
CARDIOVASCULAR

Los agentes hipolipemiantes actualmente disponi...
COLESTEROL LIGADO A LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)

Las HDL son las lipoproteínas responsables del transporte revers...
RELACIÓN ENTRE MODIFICACIÓN FARMACOLÓGICA DEL COLESTEROL
HDL Y DISMINUCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

El HELSINKI HEART ST...
Clin Invest Arterioscl. 2011;23(6):278---288

Los fármacos más eficaces para elevar el colesterol HDL son los derivados de...
RECOMENDACIONES DE LAS GUÍAS DE PREVENCIÓN
CARDIOVASCULAR RELATIVAS AL COLESTEROL HDL

Las GUÍAS EUROPEAS de prevención ca...
TRIGLICÉRIDOS
Los triglicéridos son una de las principales fuentes de almacenamiento y
distribución de energía del organis...
RELACIÓN ENTRE HIPERTRIGLICERIDEMIA Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

La relación entre la hipertrigliceridemia y la enfermedad...
FÁRMACOS DISPONIBLES PARA DISMINUIR LOS
TRIGLICÉRIDOS

Los fármacos más eficaces para reducir los triglicéridos son los fi...
RECOMENDACIONES DE LAS GUÍAS DE PREVENCIÓN
CARDIOVASCULAR RELACIONADAS CON LOS TRIGLICÉRIDOS

Las guías europeas de preven...
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Dislipidemia por hormiga

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Dislipidemia por hormiga

  1. 1. DISLIPIDEMIAS DR JONATHAN ORTEGA Instituto Oncológico Nacional Universidad de Guayaquil. POSGRADO DE MEDICINA INTERNA
  2. 2. Dislipidemias • Conjunto de enfermedades asintomáticas manifestadas por: Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Concentraciones anormalmente bajas de colesterol-HDL • Algunas de ellas son de los factores de riesgo cardiovascular más frecuentes. El riesgo que confieren es modificable por el tratamiento • Frecuentemente su diagnóstico .
  3. 3. Se obtiene… Através de dos vías: • Vía exógena: directamente de los alimentos que contienen colesterol (origen animal:yema de huevo, hígado, lácteos , sesos y carnes rojas) • Vía endógena: síntesis celular (2/3). a partir de la acetil CoA,
  4. 4. • El acetil-CoA se convierte en mevalonato. • El mevalonato en escualeno • El escualeno en lanosterol. • El lanosterol en colesterol después de 21 reacciones sucesivas, enzimáticam ente catalizadas
  5. 5. Definición de las dislipidemias VLDL-1 Quilomicrones HDL-2 IDL LDL Tejidos periféricos Remanentes HDL-3 Tejidos periféricos
  6. 6. Funciones del colesterol • Estructural: componente de membranas plasmáticas (membrana citoplasmática en proporción molar 1:1 con fosfolípidos) regulando propiedades físicoquímicas, como la fluidez. • Precursor de Vitamina D: la vitamina D se sintetiza a partir del colesterol • Precursor de hormonas sexuales : progesterona, estrógenos y testosterona. • Precursor de hormonas corticoidales: cortisol y aldosterona. • Precursor de sales biliares: el hígado también excreta colesterol por la bilis
  7. 7. Regulación del colesterol • La producción es regulada directamente por la concentración en el retículo endoplasmático, relación indirecta con niveles plasmáticos de colesterol LDL. • Alta ingesta de colesterol conduce a disminuir la producción endógena y viceversa. • El mecanismo regulador principal es la detección del colesterol intracelular por medio de la proteína SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein).
  8. 8. DM 2 IRC Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)
  9. 9. ATP III Clasificacion de Lipidos y Lipoproteinas LDL Colesterol (mg/dL) <100 Optimo 100–129 Cercano a lo optimo /debajo de lo optimo 130–159 Limitrofe alto 160–189 Alto 190 Muy alto
  10. 10. ATP III Clasificacion de Lipidos y Lipoproteinas HDL Colesterol (mg/dL) <40 bajo 60 Alto Colesterol Total (mg/dL) <200 200–239 240 Adecuado Limitrofe alto Alto
  11. 11. Mecanismo patogénico • Excesiva producción de lipoproteínas. • Remoción inadecuada de lipoproteínas. • Causas: • Origen primario (genéticas) • Secundarias: enfermedades, fármacos, dieta inadecuada. • Mixta
  12. 12. Hiperlipidemias secundarias Condición col. total Obesidad = Diabetes 2 descomp. Hipotiroidismo  Insuf. renal crónica = S. nefrótico  Fármacos: Tiazidas  -bloqueadores Estrógenos Progesterona  TG   col. HDL           =   
  13. 13. RELACIÓN ENTRE COLESTEROL LDL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Cuando la capacidad de captar colesterol LDL por parte de los tejidos se satura por una situación de hipercolesterolemia, el colesterol LDL empieza a depositarse en el espacio subendotelial de las zonas de flexuras y acodamientos de las grandes y medianas arterias. Para su eliminación acuden los monocitos circulantes, que se transforman en macrófagos que van cargándose de colesterol procedente de las LDL (células espumosas). La habilidad de las HDL para extraer ese colesterol del espacio subendotelial se producirá un mayor o menor crecimiento de las placas de ateroma, y con ello se desarrollará o no aterosclerosis.
  14. 14. EFECTO DE LOS FÁRMACOS SOBRE EL COLESTEROL LDL Y EL RIESGO CARDIOVASCULAR Los agentes hipolipemiantes actualmente disponibles en el mercado disminuyen el colesterol LDL de forma significativa . Las estatinas son los fármacos más eficaces. Prevención primaria y secundarias Han demostrado reducir la morbimortalidad coronaria y cardiovascular Reducen la necesidad de stents y cirugías de revascularización coronaria y han logrado demostrar regresión de las placas coronarias y carotídeas En un metaanálisis realizado con datos de 14 estudios con estatinas prospectivos y aleatorizados (n = 90.056) se observó que por cada 39 mg/dl (1 mmol/l) de reducción del colesterol LDL se reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares en aproximadamente un 21%
  15. 15. COLESTEROL LIGADO A LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL) Las HDL son las lipoproteínas responsables del transporte reverso del colesterol, es decir, recogen colesterol en los tejidos periféricos (incluidos vasos sanguíneos y macrófagos) y lo transportan hacia el hígado, donde se reutilizará, se almacenará o bien se eliminará por la bilis. Pero además de esto, las HDL tienen un muy importante papel antiaterogénico, pues tienen propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antitrombóticas y anticoagulantes. Las HDL tienen un relevante papel de protección frente al desarrollo de aterosclerosis y de la enfermedad cardiovascular
  16. 16. RELACIÓN ENTRE MODIFICACIÓN FARMACOLÓGICA DEL COLESTEROL HDL Y DISMINUCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR El HELSINKI HEART STUDY mostró una elevación del colesterol HDL del 11% con el tratamiento con gemfibrozilo, que se relacionó con una reducción del riesgo relativo de 34% en accidentes cardioisquémicos. En el ESTUDIO VA-HIT en pacientes con enfermedad coronaria, el gemfibrozilo, sin modificar el colesterol LDL, produjo un aumento de 6% en colesterol HDL y un descenso de triglicéridos totales, lo que se asoció con un descenso de 22% del riesgo relativo de episodios coronarios graves. En general, los tratamientos combinados dirigidos a actuar con potencia reduciendo el colesterol LDL y aumentando el colesterol HDL (Estudios HATS y FATS) son los que se han asociado con un mayor descenso del riesgo cardiovascular.
  17. 17. Clin Invest Arterioscl. 2011;23(6):278---288 Los fármacos más eficaces para elevar el colesterol HDL son los derivados de la niacina en sus distintas formulaciones, que pueden elevar el colesterol HDL en un 15-35%, siendo algo menor el efecto de los fibratos, mucho menor el de las estatinas y pequeño (1-3%) el de la ezetimiba y las resinas.
  18. 18. RECOMENDACIONES DE LAS GUÍAS DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR RELATIVAS AL COLESTEROL HDL Las GUÍAS EUROPEAS de prevención cardiovascular definen un colesterol <40 mg/dl (<1,0 mmol/l) en el hombre o de <45 mg/dl (<1,2 mmol/l) en la mujer como un factor de riesgo cardiovascular. Las GUÍAS AMERICANAS definen las cifras bajas de colesterol HDL como <40 mg/dl (<1,0 mmol/l) para hombres y mujeres, Y en pacientes de elevado riesgo cardiovascular con HDL bajo recomiendan valorar la ADICIÓN de niacina o fibratos a la estatina.
  19. 19. TRIGLICÉRIDOS Los triglicéridos son una de las principales fuentes de almacenamiento y distribución de energía del organismo, procedente de los alimentos en las horas posprandiales, a través de los quilomicrones de origen intestinal y de las reservas del tejido graso, reensamblados en el hígado en las horas de ayuno. El moderado o importante aumento de triglicéridos (150 a 800 mg/dl) puede tener valor aterogénico, pues indica la presencia de un número excesivo de partículas remanentes de VLDL, que alteran la función de las HDL, de las LDL y, en sí mismas, pueden colaborar en la aterogénesis.
  20. 20. RELACIÓN ENTRE HIPERTRIGLICERIDEMIA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR La relación entre la hipertrigliceridemia y la enfermedad cardiovascular es más compleja debido a sus interacciones con otras lipoproteínas (LDL y HDL). Aunque hay estudios que han demostrado una relación independiente de los niveles de triglicéridos y el riesgo cardiovascular, en otros esta relación no persiste cuando se ajusta por otros factores de riesgo. CONCLUSIONES La disminución de la concentración de triglicéridos se asocia a una reducción de la morbimortalidad coronaria. Debido a la asociación con otros factores de riesgo (cHDL bajo, resistencia a la insulina, diabetes, hipertensión, síndrome metabólico) cualquier intervención para reducir los valores de triglicéridos debe ir precedida de la evaluación global del riesgo cardiovascular.
  21. 21. FÁRMACOS DISPONIBLES PARA DISMINUIR LOS TRIGLICÉRIDOS Los fármacos más eficaces para reducir los triglicéridos son los fibratos, aunque su efecto sobre el colesterol LDL es reducido . La niacina reduce los triglicéridos de forma eficaz aunque menos que los fibratos, pero sus efectos sobre el colesterol LDL y HDL son mayores. Tanto los estudios con niacina como con fibratos han mostrado beneficio en la prevención cardiovascular, si bien el impacto de los resultados clínicos ha sido muy variable y, en ocasiones, con escasa significación estadística.
  22. 22. RECOMENDACIONES DE LAS GUÍAS DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR RELACIONADAS CON LOS TRIGLICÉRIDOS Las guías europeas de prevención cardiovascular consideran una concentración de triglicéridos ≥150 mg/dl (≥1,7 mmol/l) como marcador de riesgo cardiovascular. Las guías americanas establecen como normales las mismas cifras de triglicéridos. La guía clínica de la Asociación Americana de Diabetes recomienda el tratamiento en pacientes diabéticos con triglicéridos ≥200 mg/dl (≥2,3 mmol/l) para conseguir un objetivo de <150 mg/dl.

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