shock generalidades

1. El choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. El
desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca
disfunción celular.
SHOCK
DISTRIBUTIVOCARDIOGENICOHIPOVOLEMICO
NEUROGENICO
ANAFILACTICO
SEPTICO
TRAUMATICO
INTRINSECO COMPRESIVO
HIPODINAMICO
HIPERDINAMICO

2. Esta forma de choque, la más frecuente, es consecuencia de la disminución de la masa de hematíes y de plasma por
hemorragia o de la pérdida de volumen plasmático exclusivamente como consecuencia del secuestro de líquido
extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o insensibles.
El Choque Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
I. Por pérdida de líquidos
II. Por hemorragia

3. La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y el corazón a la vez que se
restablece un volumen sanguíneo circulante eficaz.

4. •Ansiedad o agitación
•Piel fría y pegajosa
•Confusión
•Disminución o ausencia de gasto urinario
•Debilidad general
•Piel de color pálido (palidez)
•Respiración rápida
•Sudoración, piel húmeda
•Pérdida del conocimiento
Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre, más graves serán los síntomas del choque.
SINTOMAS

5. CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO

6. El choque después de un traumatismo se debe, en gran medida, a la hipovolemia.
Sin embargo, incluso después de controlada la hemorragia, los pacientes pueden seguir sufriendo la pérdida de plasma al
intersticio de los tejidos lesionados.
Estas pérdidas de líquidos se complican por las respuestas inflamatorias inducidas por la lesión, que contribuyen a la lesión
secundaria de la microcirculación.
El traumatismo directo de corazón, tórax o cabeza puede contribuir también al choque. Por ejemplo, el taponamiento
pericárdico o el neumotórax a tensión dificultan el llenado ventricular, mientras que la contusión miocárdica deprime la
contractilidad miocárdica.

7. El shock cardiógeno ocurre en cualquier momento en que el corazón es incapaz de bombear
la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.

8. INTRINSECO
el shock cardiogénico (intrínseco) es la forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es
una falla de la función miocárdica. Una variedad de entidades patológicas pueden causarlo, tales como contusión
miocárdica, trauma cerrado de tórax, arritmias cardíacas, miocardiopatías o con menos frecuencia un infarto de
miocardio que se presenta en asocio con el trauma.
En este último, el shock ocurre aproximadamente en un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con infarto
agudo de miocardio y la mortalidad suele ser superior al 80%.

9. COMPRESIVO
El shock cardiogénico compresivo se produce al comprimirse el miocardio y los grandes vasos, por condiciones
anormales tales como:
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax a tensión
• Pericarditis constrictiva
En el taponamiento cardíaco, el gasto cardíaco se ve afectado por la pérdida de la capacidad del corazón para
expandirse y recibir sangre nueva para ser bombeada. La presencia de líquido en el saco pericárdico
(taponamiento cardíaco) evita que el corazón se llene completamente durante la fase de diástole (relajación); esto
significa una reducción en el volumen de latido y por lo tanto una reducción del gasto cardíaco.
El neumotórax a tensión es una verdadera urgencia que requiere diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato.
La presión intrapleural aumentada causa un colapso total del pulmón y desviación del mediastino hacia el lado
opuesto, lo que altera el retorno venoso y lleva a una disminución del gasto cardíaco. Este es un fenómeno de
carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado.

10. ETIOLOGIA
Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no
mecánicas.
Causas de shock cardiogénico
Causas no mecánicas Causas mecánicas
•Ruptura del septum o de la pared libre.
•Insuficiencia mitral o aórtica.
•Ruptura o disfunción del músculo papilar.
•Estenosis aórtica crítica.
•Tamponamiento pericárdico.
•IAM
•Síndrome de gasto bajo.
•Infarto de ventriculo derecho.
•Cardiopatía terminal.

11. SINTOMAS
•Dolor o presión en el tórax
•Coma
•Disminución de la micción
•Respiración acelerada
•Pulso acelerado
•Sudoración profusa, piel húmeda
•Mareo
•Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse
•Inquietud, agitación, confusión
•Dificultad para respirar
•Piel que se siente fría al tacto
•Piel de color pálido o manchada (moteada)
•Pulso débil

12. Shock séptico

13. • Sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica ante una injuria
infecciosa. El proceso se inicia cuando los microorganismos o sus
componentes son reconocidos por células inmunológicamente
activas, principalmente macrófagos y células endoteliales.

14. • Destaca la función de un órgano que en la fisiopatología de la sepsis
es de crítica importancia, el endotelio. En condiciones normales, la
célula endotelial tiene cuatro funciones básicas:
• 1. control de la coagulación manteniendo un balance entre la
coagulación y la fibrinólisis.
• 2. regulación del tono vascular.
• 3. control de la permeabilidad vascular.
• 4. regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y
macrófagos.
• Durante la sepsis estas funciones reguladoras del endotelio se afectan
significativamente, lo cual puede traducirse en grados variables de
coagulación intravascular, así como en disfunción vascular y un tráfico
anómalo de leucocitos a diversos tejidos alejados del foco infeccioso.

15. • Diversos mecanismos contribuyen a la hipotensión e hipoperfusión
asociadas al shock séptico: hipovolemia, disfunción miocárdica, y
disfunción microcirculatoria.

16. • El signo característico del shock séptico es la disminución de la
resistencia vascular periférica.
• Durante este periodo “hipodinamico” se eleva la concentración
sanguínea de lactato y disminuye la saturación de oxigeno de sangre
venosa central.
• Entre las moléculas notables que generan hipotensión están el oxido
nítrico, bradicinina.

17. • El signo característico del choque séptico es la disminución de la
resistencia vascular periférica.

18. COMPLICACIONES PRINCIPALES
• El desequilibrio ventilación-perfusión produce un descenso de la PO2
arterial al comienzo de la evolución del proceso.
• El aumento de la permeabilidad capilar alveolar da lugar a un
aumento del contenido de agua de los pulmones, lo cual disminuye la
distensibilidad pulmonar y dificulta el intercambio de oxigeno.

19. • La insuficiencia renal se debe en gran parte a la necrosis tubular
aguda provocada por la hipotension

20. Diferencias entre las variedades
de shock séptico
Gasto cardiaco
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor

21. shock neurogenico.
• Es un fenómeno hemodinámica que se produce después
de una lesión de la medula espinal en la quinta vértebra
dorsal (T5) .
• La lesión dará como resultado con vasodilatación masiva
como consecuencia de la pérdida del tono
vasoconstrictor.
• Las manifestaciones más comunes e importantes son:
Hipotensión.
Bradicardia.
Disfunción hipotalámica.
23/11/2015 anatomia patologica

22. Shock neurógeno: aumento
de la capacidad vascular.
 Pérdida súbita del tono vasomotor.
 Dilatación masiva
 Reduce la presión media del llenado sistémico.
 Se reduce el retorno venoso
23/11/2015 anatomia patologica

23. Causas del shock neurógeno
• Anestesia general profunda
Deprime el centro vasomotor
Parálisis vasomotora
• Anestesia espinal
Bloquea los nervios simpáticos eferentes.
23/11/2015 anatomia patologica

24. • Daño cerebral
Parálisis vasomotora
Conmoción o contusión cerebral en la base del cerebro.
Isquemia prolongada; Inactivación total de las neuronas vasomotoras.
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25. 23/11/2015 anatomia patologica

26. shock anafiláctico.
• Es una reacción de hipersensibilidad aguda y
potencialmente mortal.
• Es una reacción que esta causada por la vasodilatación
masiva, liberación de mediadores vasoactivos y aumento
de la permeabilidad capilar.
• A medida que aumenta la permeabilidad capilar se
produce una fuga de líquido desde el espacio vascular al
intersticio.
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27. SHOCK ANAFILÁCTICO E HISTAMÍNICO
• Anafilaxia; Afección alérgica
Gasto cardiaco y la presión arterial disminuye
Reacción antígeno-anticuerpo.
• Histamina (Basófilos, Mastocitos)
1. Dilatación venosa-----------Retorno venoso
2. Dilatación de las arteriolas--- Presión arterial
3. Permeabilidad capilar-----Perdida de liquido y proteínas
“ Shock por histamina”
23/11/2015 anatomia patologica

28. • HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA EDICION 17
• SOPORTE VITAL AVANZADO EN TRAUMA PARA MEDICOS ATLS, EDICION 8 (MANUAL DEL CURSO PARA
ESTUDIANTES)
• SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA
• http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2011/3%20mayo/
293-301-dr-bruhn-8.pdf
• http://www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/shock.htm