Cuadro clínico del choque hipovolémico, séptico y anafiláctico
1. Universidad de Guayaquil Cátedra de cirugía 2013-2014
Choque
*CUADRO CLÍNICO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
*TRATAMIENTO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
*CHOQUE SÉPTICO
*CHOQUE ANAFILÁCTICO
Jonathan A. Paredes B.
Grupo 10 especiales
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Cuadro clínico del choque hipovolémico
Clasificación del shock hipovolémico en función de la pérdida de volemia.
De acuerdo al Colegio Americano de Cirujanos.
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de
volemia (%)
< 15 15-30 30-40 >40
Frecuencia de
pulso
< 100 >100 >120 >140
TA (supino) Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 < 5
Nivel de
conciencia
Ansioso Agitado Confuso Letárgico
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Parámetros hemodinámicos a través de los cuales se vigila la hipovolemia.
Pulso y presión arterial.- Recordemos
que la primera manifestación de
hipovolemia es el aumento de la
frecuencia del pulso.
La presión arterial desciende
cuando ocurre un deterioro
significativo de la volemia.
Una piel más caliente y rosada que
lo normal señala disminución de la
resistencia arteriolar y se observan
en los primeros momentos del
choque séptico y neurógeno en
algunos pacientes.
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Parámetros hemodinámicos a través de los cuales se vigila la hipovolemia.
Diuresis.- Es el parámetro más
sensible de la buena perfusión
de los tejidos.
A través de la colocación de
una sonda vesical se
controla la diuresis horaria,
cuyo valor normal es 60 ml.
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Parámetros hemodinámicos a través de los cuales se vigila la hipovolemia.
Presión venosa central.- Constituye una guía muy valiosa para reemplazo de
líquidos, refleja la presión en la aurícula derecha, es un parámetro utilizado
para valorar la volemia y el retomo venoso al lado derecho del corazón y es
un indicador menos sensible de la función ventricular izquierda.
Por esto es una guía inadecuada para
el tratamiento en la función inadecuada
del corazón, sepsis y hemorragia severa.
La PVC normal es de 2 a 6
(5 a 15 cm. de agua).
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Parámetros hemodinámicos a través de los cuales se vigila la hipovolemia.
Presión pulmonar en cuña.- Refleja la presión de la aurícula
izquierda y la presión del fin de diástole del ventrículo izquierdo, es
un procedimiento utilizado para la valoración clínica de la precarga
ventricular izquierda.
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La PCP normal fluctúa entre
4 a 12 mmHg. La congestión
pulmonar se inicia
generalmente con valores de
alrededor de 18 mmHg; las
presiones mayores de 25
mmHg señalan la inminencia
o existencia ya de edema
pulmonar.
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Su uso debe ser restringido a pacientes con PVC alta, a los
pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar previa, y a los
que tienen falla multisistémica de órganos.
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Parámetros hemodinámicos a través de los cuales se vigila la hipovolemia.
Nivel sérico de lactato.- El lactato sérico indica si el transporte
de oxigeno es suficiente para el metabolismo celular. El lactato
es producto de la anaerobiosis que puede aumentar su valor
normal de 2 mEq/l.
La medición del lactato sérico es un buen indicador para
determinar la probabilidad de sobrevida del paciente.
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Tratamiento croque hipovolémico
La mortalidad en las pérdidas agudas de la volemia como
sucede en las hemorragias, diarreas por cólera, quemaduras
graves. etc. es más elevada durante las primeras horas.
El objetivo fundamental es recuperar los líquidos perdidos
para mejorar la volemia (de esta forma se reponen los signos
vitales) y restaurar el espacio intersticial contraído, con la
administración de liquidas parenterales y sangre (si es por
hemorragia).
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Actuación inmediata
Valoración general. Verificar la fase
del shock
Colocación del paciente tumbado sin
incorporarse.
Monitorizar:TA, FC, SatO2.
Administración de Oxigeno mediante
mascarilla
Venoclisis: coger vías intravenosas de
grueso calibre, posteriormente se
cogerá una vía central.
Analítica: Hemograma, iones, urea,
gasometría arterial.
Medición de diuresis por sondaje
vesical.
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion10/capitulo154/capitulo154.htm
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Tratamiento croque hipovolémico
En la fase inicial del tratamiento se lleva al paciente a un
nivel hemodinámico estable o de seguridad, restaurando
la presión arterial (a 100 mmHg) la presión venosa central
y el pulso, igualmente se restaura la respiración y la
diuresis.
La determinación del líquido a administrar es más
compleja que la determinación del volumen y de la
velocidad ya que no existe una solución parenteral ideal
para la reposición de líquidos.
Cristaloides
Coloides
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Las soluciones cristaloides
Son soluciones de agua y electrolitos que tienen la
capacidad de atravesar la membrana endotelial del capilar,
por lo tanto se distribuye tanto en el espacio vascular como
en el espacio intersticial.
Como no atraviesa la membrana celular ésta permanece
solo en el espacio extracelular, considerando la proporción
de los espacios vascular e intersticial (3 a 1)
Por cada litro de solución de cristaloides se expande 350 ml
el espacio vascular, como carecen de macromoléculas no
aumentan la presión oncótica del plasma.
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Las soluciones coloidales
Las soluciones coloidales contienen moléculas de alto peso
molecular que no pueden difundirse a través de las
membranas endoteliales de los capilares, aumentan la
presión coloidoosmótica vascular.
La sangre es la única solución que transporta un volumen
significativo de oxígeno, de tal manera que es importante en
caso de grandes pérdidas de sangre.
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Pantalones antishock
Los pantalones anti-shock desarrollan una triple función para el
paciente traumático.
La primera consiste en suministrar una hemostasis por efecto de la
presión aplicada a los tejidos circundantes a un vaso sangrante,
disminuyendo el flujo de sangre hacia el exterior.
La segunda, trata la autotransfusión del paciente en estado de shock;
la aplicación de los pantalones y el sucesivo inflado de las cámaras de
aire internas inmovilizan el equivalente a dos unidades de sangre de
las extremidades y del abdomen hacia el corazón, mediante la
compresión de los vasos venosos superficiales de drenaje de las piernas
y de la pelvis.
La tercera función tiene que ver con la inmovilización neumática de las
fracturas de las extremidades inferiores y de la pelvis, sobre todo de
las fracturas abiertas o inestables.
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Pantalones antishock
INDICACIONES
Shock hipovolémico
Hemorragia abdominal de traumas masivos o heridas penetrantes,
que no estén controladas por los métodos tradicionales.
Graves heridas o pérdidas externas de gran volumen de sangre, en las
áreas cubiertas por los pantalones durante la espera para la
preparación de la intervención quirúrgica.
Rotura de aneurismas abdominales con compresión hemodinámica.
Fracturas inestables del fémur, de la pelvis o de las extremidades
inferiores en el politraumatizado.
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Pantalones antishock
CONTRAINDICACIONES
Absolutas:
Edema pulmonar
Relativas:
Embarazo avanzado
Shock cardíaco
Insuficiencia cardiaca congestiva
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Choque séptico
Gran variedad de gérmenes pueden ser desencadenantes
del choque séptico.
Virus
hongos
bacterias
Se sospecha que los antígenos del lipopolisacárido (las
endotoxinas) no son directamente tóxicos sino que actúan
a través de una serie compleja de pasos que incluyen la
activación del sistema de complemento, de la cascada del
ácido araquidónico (que es el evento más inicial), de la
inflamación, a través de sustancias mediadoras
vasoactivas responsables de la hipotensión característica
del choque séptico.
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Fisiopatología
Al ocurrir la invasión por parte del germen hacia el torrente
sanguíneo, se ponen en contacto con los mecanismos de
defensa celular y humoral, produciéndose la activación y
liberación de mediadores, lo que tiene efectos vasculares
potentes: la insuficiencia vascular periférica, además
producen daño directo de la membrana endotelial con pérdida
de la integridad vascular, favoreciendo el edema del espacio
intersticial.
Ante la insuficiencia vascular se produce la respuesta
simpática. El gasto cardiaco disminuido se manifiesta por una
acidosis láctica producto del metabolismo anaerobio.
El daño endotelial puede producir microtrombosis y depresión
de la función miocárdica.
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Choque séptico
Las manifestaciones cínicas Incluyen:
1.- Fiebre o hipotermia.
2.- Leucocitosis o leucopenia.
3.-Taquipnea y taquicardia.
4.- Disfunción orgánica; estado mental alterado,
hipoxemia, oliguria.
Todas estas manifestaciones clínicas representan una respuesta
sistémica a la inflamación y la presunción que la inflamación se
debe a una infección.
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El estado mental alterado se debe a una disminución del
sistema nervioso central: la hipoxemia, a una distinción
pulmonar y, la oliguria, a una alteración renal. La
disfunción orgánica pueda ser progresiva y culminar en un
estado letal conocido como Insuficiencia
multiparenquimatosa.
Insuficiencia multiparenquimatosa.- La etapa final de la
sepsis no controlada es la disfunción progresiva de
múltiples órganos que incluyen pulmones, riñones, hígado
y sistema nervioso central.
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Tratamiento.- La única manera eficaz de reducir la mortalidad
por choque séptico radica en la identificación y el tratamiento
pronto de la infección causal antes del inicio del choque.
1.- Desbridamiento o drenaje quirúrgico.
2.- Antibióticos apropiados.
3.- Fluidoterapia.
4.- Esteroides
5.- Fármacos vasoactivos.
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Antibióticos.- La administración de antibióticos específicos
basados en cultivos y antibiogramas, pero por la demora de
tiempo que involucra el cultivo, se inicia el tratamiento de
acuerdo a la tinción de Gram o tratamiento empírico a base de
microorganismos supuestos y sus características de sensibilidad
conocida.
Se acostumbra a utilizar la combinación de una Cefalosporina
de tercera generación + penicilina natural + aminoglucósido +
fluidoterapia.
Es necesario mencionar las pérdidas hacia el tercer espacio
que se producen por el aumento de la permeabilidad capilar
que existe en el choque séptico (que permite el escape de
líquidos hacia el espacio Intersticial).
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Choque anafiláctico
Es la consecuencia de una reacción antígeno-anticuerpo en un
individuo genéticamente hipersensible al contado con un
alergeno específico.
Este contacto induce la degranulación de basófilos y
mastocitos y la liberación por parte de ellos de sustancias
biológicamente activas que producen trastornos de múltiples
órganos, especialmente a nivel cardiovascular y respiratorio.
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Manifestaciones clínicas.- A veces puede presentarse
muerte súbita.
Hipotensión, depresión de la contractilidad cardiaca,
dificultad respiratoria (edema laríngeo y de glotis),
cianosis.
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Tratamiento
Vía aérea permeable, si es
necesario intubación traqueal o
cricotiroidotomía.
Canalizar una vena (o dos, si es
posible).
Adrenalina (antihistamínico
fisiológico porque antagoniza
los efectos de la histamina) de 2
a 5 cc. de una solución acuosa al
1:10.000 (dilución de 1 cc. de
adrenalina con 9 cc. de solución
salina) por vía intravenosa,
repetir si es necesario cada 15 ó
30 minutos.
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Tratamiento
Líquidos parenterales, soluciones cristaloides.
A veces se necesita administrar por venoclisis un
inotrópico, como la dopamina, en dosis de 4-15
μgr/Kg/min.
Aminofilina cuando la broncoconstricción persiste a pesar
de la adrenalina, 5-6 mg/Kg IV.
Corticosteroides antihistamínicos: hidrocortisona 500 a
1000 mg. o metilprednisolona 1.500mg IV.
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