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JOHEMAN URBINA.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA
RECINTO UNIVERSITARIO “RUBÉN DARÍO”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
SECCIÓN DE SEMIOLOGÍA
GUÍA DE CASO CLÍNICO ABDOMEN 3.
DATOS GENERALES:
Facultad: Ciencias Médicas
Asignatura: Semiología Médica
Unidad: Semiología del SISTEMA GASTROINTESTINAL.
Tema: CLASO CLÍNICO DE ABDOMEN 3.
Año: 2014. Curso: tercero Semestre: Primero
Semana: 19-23 de Mayo del 2014.
OBJETIVOS:
1. Describir los aspectos a valorar en cada una de las estructuras normales del aparato
digestivo y mencionar, definir y caracterizar propedéuticamente los síntomas más
frecuentes del aparato digestivo.
2. Aplicar las técnicas del examen físico del aparato digestivo por estructura anatómica.
3. Explicar las características normales y los hallazgos anormales más frecuentes del aparato
digestivo en este caso clínico.
CONTENIDO:
Paciente femenino de 45 años de edad, con antecedentes de acidez gástrica, dispepsia,
reflujo gastroesofágico e intolerancia a alimentos grasos desde hace 3 años, presentando
dolor en hipocondrio derecho intenso cuando ingiere huevos, crema o carne de cerdo. Estuvo
bajo tratamiento con estrógenos, corticosteroides, diuréticos tiazídicos y azatioprina
Acude al hospital con historia de presentar cuadro y dolor abdominal en Hipocondrio
derecho de 24 horas de evolución, tipo cólico asociado a náuseas y vómitos en número de 3
de contenido bilioso, presentando además fiebre de 38 grados centígrados, y leve tinte
ictérico.
EXAMEN FÍSICO: Reveló Maniobra de Pron y sigo de Murphy positivo y resistencia
muscular en cuadrante superior derecho. La paciente es manejada con líquidos iv, analgésicos
y antibióticos, y se practicó ultrasonido abdominal que reveló colecistitis aguda litiásica.
El cuadro mejora parcialmente pero 24 horas después presenta dolor intenso en epigastrio y
mesogastrio irradiado al dorso, en cinturón asociado a vómitos intensos, deterioro del estado
general, distensión abdominal, ausencia de peristalsis, equimosis en flancos, con signo de
Blumberg positivo y franca rigidez abdominal.
Una BHC practicada revela hematócrito de 25%, plaquetas de 260,000 , leucocitos 17,900 ,
segmentados 88%, linfocitos 12%, glicemia que reveló 280 mg/dl , amilasas 1350 u/lt, y
creatinina 2 mg/dl. Por su evolución clínica la paciente fue llevada a sala de operaciones.
JOHEMAN URBINA.
Acidez Gástrica, llamada también indigestión ácida, es el síntoma más común del reflujo
gastroesofágico. La acidez gástrica se describe como una sensación de ardor en el pecho que
empieza detrás del esternón y sube hasta el cuello y la garganta, junto con un sabor agrio o amargo
en la garganta y boca. Puede durar desde unos minutos hasta dos horas y a menudo empeora
después de comer. Acostarse o doblarse puede provocar acidez gástrica también.
Al comer, los alimentos bajan por el esófago hasta el estómago. El músculo que se encuentra entre el
esófago y el estómago permite el ingreso de los alimentos al estómago. Cuando ese músculo se
debilita, el ácido estomacal ingresa al esófago. Eso produce una sensación de ardor, llamada acidez
gástrica.
El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas
que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Por lo
general, la dispepsia es benigna y curable; Su origen puede estar en un trastorno físico o emocional,
se caracteriza por alteraciones digestivas consecutivas a disfunciones gástricas e intestinales.
Produce molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos
sólidos o líquidos. Presenta síntomas como ardores o acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia,
sensación de plenitud o presión abdominal, náuseas y vómitos. Se trata de uno de los motivos más
frecuente de consulta, pues tiene una frecuencia global del 40,6%, apareciendo la forma
moderadamente grave una vez a la semana en el 28,1% de la población.
La mayor parte de los ataques de indigestión están relacionados con la comida o con las bebidas
ingeridas. La indigestión más frecuente es el resultado de una comida copiosa, si bien cada persona
es más sensible a algunas sustancias que a otras. Por otra parte, es el trastorno que muchas personas
con trastorno de la conducta alimentaria (bulimia o anorexia) refieren para ocultar su enfermedad.
Tipos.
Hay cuatro tipos de dispepsia:
1. Dispepsia no investigada: la padecen todos los pacientes con síntomas en los que no se ha realizado
procedimiento diagnóstico o no se ha hecho un diagnóstico concreto
2. Dispepsia orgánica: se refiere a aquella que padecen pacientes sintomáticos en los cuales se ha
encontrado causa
3. Dispepsia funcional: pacientes investigados pero en los que no se encuentra causa orgánica
4. Dispepsia nerviosa: pacientes que la padecen debido a causas psicológicas como el estrés, los nervios
y demás motivos emocionales
El reflujo gastroesofágico consiste en el paso del contenido gástrico al esófago, a través del
esfínter esofágico inferior. El material refluido puede ser contenido del estómago o del intestino. La
JOHEMAN URBINA.
regurgitación consiste en el ascenso a la boca o faringe de material proveniente del estómago o del
esófago. El reflujo gastroesofágico puede cursar asintomático sin causar lesiones en cualquier
persona.
Fig.1- El ácido del estómago refluye hacia el esófago produciendo lesiones en la mucosa. Fig.2-
Esfínter gastroesofágico normal (contraído) impidiendo la salida del ácido del estómago
Incidencia:
El reflujo gastroesofágico es frecuente, ya que el 7% de las personas tienen pirosis a diario y el 15%
cada mes. Es más el 27% de las personas toman antiácidos más de dos veces al mes.
La mayoría de estas personas tienen reflujo gastroesofágico y la mitad de ellos lesiones de esofagitis.
En las personas mayores de 50 años es más frecuente.
Síntomas:
 La pirosis, es el más frecuente. Es una sensación de quemazón o ardor detrás del esternón hasta el
cuello, más frecuente con ciertos alimentos (grasas, chocolate, alcohol, café y tabaco).
 La disfagia o dificultad para deglutir alimentos.
 Sequedad de boca.
 Infecciones dentales más frecuentes.
 Tos crónica o asma.
 Sangrado oculto por ulceras en la mucosa esofágica.
Los síntomas de indigestión e intolerancia a las comidas grasas a menudo son
erróneamente atribuidos a los cálculos biliares. Una persona que experimenta eructos,
dilatación del abdomen, una sensación de saciedad y náuseas, es más probable que padezca
una úlcera péptica o indigestión, que cálculos biliares. El dolor en la parte superior derecha del
abdomen que se presenta después de haber ingerido comidas grasas puede ser causado por
cálculos biliares. Pero la indigestión después de las comidas es frecuente y rara vez se debe a
JOHEMAN URBINA.
la presencia de cálculos biliares. Ese concepto inicial de Intolerancia se limitaba a las situaciones
en las que la enfermedad consiguiente estaba causada por el déficit de una o varias enzimas
digestivas.
Actualmente se utiliza habitualmente la palabra Intolerancia a Alimentos en un sentido mucho más
amplio, menos exacto o menos riguroso científicamente, que realmente acaba siendo un equivalente
a “cuando un alimento te hace daño”, en el que se podrían incluir, además de los déficits enzimáticos,
los trastornos del metabolismo, la Alergia a Alimentos - en sus varias acepciones-, y los efectos
secundarios de los aditivos químicos
Dolor a nivel de Hipocondrio Derecho:
Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los
puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor
tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia
de la oclusión del lumen. En nuestra experiencia, ha sido de gran utilidad clínica distinguir
esquemáticamente dos clases de cólicos biliares: "simple" y "complicado". En el primer caso, la
obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto
de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su
curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la
evolución del paciente.
Habitualmente, el cólico biliar "simple" se inicia dos o tres horas después de una comida, con
sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retroxifoidea, que rápidamente se
transforma en un dolor de intensidad creciente, continuo, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio
derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta
al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura
de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma
rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y
dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico
simple indica que la obstrucción que le dió origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda
de los anticolinérgicos.
A diferencia del anterior, el cólico biliar "complicado" se caracteriza por ser mucho más prolongado
(varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera
precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A
menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del
abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor
complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho
permanente, y se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación.
Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado
en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar.
Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy
ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de
JOHEMAN URBINA.
colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más
importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la
vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o
infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca hemos
desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica
contracción vesicular; también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir el
bacinete.
El comienzo del cólico biliar puede ser gradual o brusco. Durante el acmé, habitualmente el dolor es
continuo y de intensidad uniforme. Sin embargo, en ocasiones puede presentar exacerbaciones
cólicas. La localización en el epigastrio y el hipocondrio derecho, así como la irradiación dorsal, a pesar
de ser las más comunes, no son exclusivas ni constantes. El cólico biliar también puede situarse en el
hipocondrio izquierdo, región retrosternal baja, flancos o región periumbilical.
Las principales causas de pancreatitis aguda en adultos son los cálculos, otras enfermedades de
la vesícula (biliares) y el consumo de alcohol. Ciertos medicamentos (especialmente estrógenos,
corticosteroides, diuréticos tiazídicos y azatioprina)
El estrógeno contribuye a la sobresaturación de colesterol del líquido biliar, por esto tiene un efecto
litogénico.
Para el tratamiento de esta enfermedad se utiliza un fármaco (quelantes de las sales biliares), que es
muy eficaz eliminando el rebelde picor del trastorno. Para mejorar el curso de la enfermedad se usan
corticoides, inmunosupresores y en fases avanzadas la única posibilidad es el transplante.
Las reacciones adversas de los diuréticos tiazídicos: Agranulocitosis, reacción alérgica, colecistitis
o pancreatitis, gota o hiperuricemia, disfunción hepática y trombocitopenia.
CORTICOIDES: Se usan principalmente cuando hay brotes agudos de la enfermedad. Los más
usados son la metilprednisolona y la prednisona, a dosis de 1mgr/Kgr/día. Dosis mayores no han
demostrado ser más eficaces tienen más efectos secundarios. Cuando el paciente está en remisión,
hay que ir bajando la dosis progresivamente para evitar los efectos adversos de la supresión inmediata
como son la supresión adrenal, hiperglucemia y síndrome de Cushing. Se usa en ambas
enfermedades y tienen efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.
 Azatriopina: es una purin que actúa como antimetablito después de ser activada interfiriendo en la
biosíntesis de las purinas. Se usa como antineoplásico y como inmunosupresor y se usa a dosis de
3,5mgr/Kg/día. Los efectos beneficiosos aparecen a los tres meses de tratamiento. Su absorción vía
oral es desconocida, se distribuye ampliamente, se une a proteínas plasmáticas en un 30%. Atraviesa
JOHEMAN URBINA.
barrera placentaria, se metaboliza a 6- mercaptopurina que es un metabolito activo y se elimina por el
riñón. Los efectos secundarios son alteraciones hepáticas, cristaluria y exantema.
El 90% de los pacientes con colecistitis aguda tienen litiasis biliar, pero solo entre un 3-10% de
los pacientes con litiasis biliar desarrollan colecistitis.
Es más frecuente en la mujer, sobre todo entre los 60 - 70 años.
Cuando un paciente se presenta con dolor localizado en el hipocondrio derecho, el diagnóstico inicial
será de colecistitis, pero este cuadro típico solamente aparece en la mitad de los pacientes; en el
resto, el dolor se localiza en la mitad superior del abdomen, más vago y generalmente difuso. En estos
casos es menos probable que se trate de colecistitis, aunque se tendrá presente en el diagnóstico
diferencial.
Hay una serie de características que nos ayudan al diagnóstico como son Murphy +, antecedentes
recientes de cólicos biliares, fluctuaciones en la intensidad del dolor aunque tiende a ser muy agudo,
recurrente, con intervalos asintomáticos de una o dos horas. Con frecuencia estos pacientes tienen
antecedentes de indigestiones, dispepsia flatulenta, mala tolerancia a las comidas grasas (aunque
estos antecedentes son comunes a otras patologías abdominales), también es frecuente que refieran
episodios previos de dolor abdominal de características similares. La presencia de ictericia con coluria
(20%), puede ser de ayuda, aunque su presencia es poco frecuente, y a su vez pueden aparecer en
otros cuadros.
En la exploración del paciente, inicialmente destaca el aspecto angustiado y de sufrimiento del
paciente, con dolor agudo, palidez y sudoración, en ocasiones incluso cianosis en pacientes ancianos
con aumento del dolor con la respiración. La ictericia cuando está presente (20%) solo es evidente en
las escleras. Muy llamativo es que el paciente suele permanecer inmóvil en decúbito supino, dado que
los movimientos producen un aumento del dolor; asimismo la movilidad abdominal está reducida,
sobre todo en la porción superior derecha del abdomen.
La palpación del abdomen es dolorosa, especialmente en hipocondrio derecho. Si esto es negativo es
poco probable que se trate de una colecistitis (6, 7). El resto de los signos físicos de la exploración
abdominal son menos importantes que la localización del dolor.
Respecto a las pruebas radiológicas, la importancia de la radiografía simple de abdomen viene
determinada por la exclusión de otras causas de abdomen agudo. La ecografía por el contrario es de
suma importancia y dada su inocuidad debe indicarse siempre que se sospeche una colecistitis aguda
Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo
enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo
de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
JOHEMAN URBINA.
Litiasis Biliar • La litiasis biliar es la presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar o en
los conductos biliares. • Los cálculos son formaciones cristalinas, constituidas por los
diversos componentes de la bilis. Hay 3 tipos de cálculos: colesterol (60 a 80%), mixtos y
pigmentarios(20%). • Tiene una incidencia en población adulta 12%, siempre es mayor en sexo
femenino y aumenta con la edad. • Las formas de presentación: el 80% son asintomáticos y el
20% restante son sintomáticos y producen complicaciones: Cólico biliar, colecistitis crónica,
colecistitis aguda, colédocolitiasis, pancreatitis aguda y íleo biliar
Fisiopatología de la colecistitis:
Cuando el cálculo se queda en el cístico, obstruyendo el flujo, la pared de la vesícula se inflama por
aumento de la presión intramural, inflamación química e infección bacteriana. A veces en los ancianos
también se produce la inflamación pero siendo ésta alitiásica o una colecistitis gangrenosa que es
grave. El inicio del cuadro es similar al cólico pero de mayor duración, el paciente suele estar febril e
ictérico (10%), con dolor en hipocondrio derecho y signo de Murphy positivo. En la analítica suele estar
elevada la bilirrubina total (hasta 4), GOT, GPT (10%), y también la FA y la amilasa.
En la ecografía: suele haber dilatación vesicular con engrosamiento de sus paredes.
En ancianos y diabéticos se puede complicar a colecistitis enfisematosa (1%) y colecistitis gangrenosa
o perforada (10%). El tratamiento sería, médico con dieta absoluta, sueroterapia, analgesia i.v (no
poner mórficos porque producen espasmos en el esfínter de Oddi), omeprazol, antibioterapia (amoxi-
clavulánico 1g/8h i.v) o quirúrgico, urgente si colecistitis complicada o alitiásica. Quirúrgico diferido en
48-72 horas, suele ser de elección.
Colecistitis aguda litiásica (CAL):
La CAL es una inflamación aguda de la vesícula biliar. Los cálculos están presentes en más del 90%
de los casos, y causan la obstrucción persistente del tracto de salida de la vesícula porque se hallan
incrustados en su cuello, en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann. En el restante 5% a 10%
no se los identifica, y constituye la llamada "colecistitis alitiásica".
Los cálculos son ubicuos; sin embargo, y debido a que la mayoría de los pacientes son asintomáticos,
la incidencia exacta es incierta. Diferentes estudios realizados en sociedades occidentales informaron
una prevalencia de cálculos en el 5% al 20% de la población general. Los investigadores del grupo
GREPCO estimaron que la probabilidad acumulada para desarrollar una complicación en pacientes
con colelitiasis asintomática luego de diez años de seguimiento fue de 3%. Debido a que la
epidemiología y la historia natural de los cálculos son diferentes en la población de origen asiático,
esta discusión está principalmente basada en sociedades occidentales.
Se cree que el evento inicial en las CAL es la obstrucción al drenaje de la vesícula, lo que causa un
aumento de la presión intraluminal, distensión y edema de su pared que puede progresar hacia
obstrucción venosa y linfática, isquemia y necrosis. La bilis es estéril en los estadios iniciales de la
CAL y se cree que la infección es un evento secundario. Así, aunque la CAL es considerada
habitualmente como una infección, los cultivos biliares son positivos en el 20% al 75% de los pacientes.
JOHEMAN URBINA.
Los microorganismos identificados con mayor frecuencia son bacterias entéricas como Escherichia
coli, Klebsiella y Enterococcus.
Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal asociado con fiebre, náuseas y vómitos. El
dolor y la tensión abdominales se localizan generalmente en el cuadrante superior derecho, y el dolor
puede irradiarse hacia la espalda, la escápula derecha o el área clavicular. Tres cuartos de los
pacientes informan un episodio previo de cólico biliar. El dolor permite distinguir el cólico de la CAL
por su duración más prolongada y por la presencia del signo de Murphy positivo (es decir, la
interrupción de la inspiración debido al dolor al palpar el cuadrante superior derecho). Algunos autores
informaron que la presencia de este signo fue muy sensible (97%) y predijo (valor predictivo positivo
93%) la existencia de CAL. Los pacientes añosos pueden tener presentaciones atípicas, sin dolor a la
palpación y sin fiebre, en 27% y 45% de los casos estudiados, respectivamente.
La combinación de dolor abdominal constante, prolongado, acompañado de tensión y fiebre en el
cuadrante superior derecho es altamente sugestivo de CAL. La leucocitosis con neutrofilia se halla
habitualmente presente. Pueden existir elevaciones leves de los niveles de transaminasas o
bilirrubina. Un nivel significativamente elevado de bilirrubina debería hacer sospechar la probabilidad
de coledocolitiasis o del síndrome de Mirrizzi (obstrucción del conducto hepático principal por la
incrustación de un cálculo en la bolsa de Hartmann). El diagnóstico puede realizarse habitualmente
mediante ecografía abdominal o centellografía biliar. La ecografía es muy sensible y específica para
cálculos mayores de 2 mm, pero no siempre confirma el diagnóstico de CAL. Las características
ecográficas incluyen el engrosamiento de la pared vesicular, líquido pericolicístico, distensión vesicular
y el signo ecográfico de Murphy. La presencia de más de uno de estos criterios aumenta la precisión
diagnóstica de la ecografía. La centellografía biliar es muy precisa, se la considera el el método más
adecuado para el diagnóstico de obstrucción del conducto cístico. Sin embargo, la elección de la
modalidad inicial de diagnóstico por imágenes es controvertida y varía entre las diferentes
instituciones. La práctica de los autores incluye el uso de ecografía como prueba de pesquisa para
CAL dada su precisión relativamente elevada, disponibilidad, portabilidad, bajo costo, rapidez y utilidad
para detectar otras patologías.
PANCREATITIS AGUDA:
Sus dos principales causas son la etílica, más frecuente en varones de mediana edad y la litiasis biliar,
más frecuente en mujeres entre 65-70 años de edad. El conocer la etiología de una pancreatitis puede
resultar trascendental, dado que las formas secundarias a litiasis pueden necesitar cirugía urgente con
el fin de drenar la vía biliar.
El dolor se localiza en epigastrio, de características continuas, con irradiación "en barra" o "en
cinturón" en dirección a hipocondrio izquierdo y espalda. Puede llegar a ser muy intenso, aumentando
con los movimientos, (20%) y confundirnos con una perforación. Otras veces es cólico o intermitente.
El dolor suele asociarse a vómitos reiterados y en ocasiones a antecedentes de cólicos biliares.
Estos pacientes muestran un importante estado de malestar general con gran sensación subjetiva de
gravedad. El paciente puede aparecer incluso en estado de shock, aunque estas características,
JOHEMAN URBINA.
también pueden presentarse en el caso de perforación. En la exploración abdominal destaca en
contraposición con la perforación, la ausencia de contractura, rebote o inmovilidad con la respiración.
El peristaltismo suele ser normal; en un tercio de casos se encuentra disminuido.
Ictericia (25-30%) o rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras
sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con
hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido.
™ Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención del tránsito
intestinal desde el comienzo del cuadro.
™Distensión abdominal (60-70%).
™Febrícula (70-85%)
™Hematemesis (5%)
™Hipotensión (20-40%)
™Cuadros confusionales (20-35%). El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el
cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por
la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético.
. En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea, los signos de insuficiencia
cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. Las
equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos
(signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la pancreatitis aguda así como
manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto
similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada. (Necrosis grasa subcutánea (<1%)
La hiperglicemia durante la pancreatitis aguda (PA) puede deberse a la alteración en la secreción
de insulina, incremento en la liberación de hormonas contrarreguladoras de ésta o disminución de la
utilización de la glucosa por los tejidos periféricos.
Disminución del peristaltismo intestinal hace referencia a una disminución de los movimientos
intestinales normales. En el grado máximo, puede llegar a producirse una parálisis intestinal, llamada
íleo paralítico. La disminución de los movimientos peristálticos intestinales puede deberse a muchas
causas, tales como dolor abdominal, encamamiento, fármacos (antidepresivos, sedantes)
Maniobra de Murphy: Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la mano derecha debajo
del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron, preferían utilizar los dos
pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.
JOHEMAN URBINA.
Fig. 61.12 Maniobra de Pron: a, colocados ambos pulgares por debajo de los arcos costales, se
imprime con ellos una suave presión a fin de examinar la sensibilidad local a la misma; b, la
provocación del dolor al hacer una inspiración rápida y profunda, al mismo tiempo que se presiona
sobre la zona vesicular, habla a favor de la afectación del colecisto o de las vías biliares (signo de
Murphy), si el carácter de aquel corresponde a las molestias espontáneas del enfermo.
El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración;
es característico de la colecistitis aguda
Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión abdominal es un
dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede estar ausente en el paciente
anciano.
Dolor a la palpación de la fosa ilíaca derecha, con irritación peritoneal, de modo que se desencadena
dolor al comprimir la zona y se incrementa, intensamente, hasta desaparecer, en fracciones de
segundo, cuando se descomprime bruscamente al levantar la mano del médico. Es un signo
exploratorio característico de la apendicitis aguda. La presencia de este signo en esta área, y en otras
cercanas, suele constituir una peritonitis originada en la fosa ilíaca derecha; sin embargo, si estos
signos exploratorios se localizan en áreas del abdomen, distintas de la fosa ilíaca derecha, no se
puede llamar signo de Blumberg, solo se puede decir que hay signos de irritación peritoneal en el área
dolorosa.
La infección es la responsable de la mayoría de las muertes en pancreatitis graves. La infección
de la necrosis ocurre en 40-70%. En un 59% ocurre después de las dos semanas. La necrosis estéril
puede producir fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnóstico de infección pancreática es fiable si se
cultiva el material extraído por punción aspiración percutánea pancreática dirigida por TC. Los
microorganismos que producen la infección de la necrosis pancreática son bacilos gramnegativos de
origen intestinal en un 65%, cocos gram positivos en el 25%, principalmente Staphylococus aureus, y
anaerobios en el 10%. En una tercera parte de los casos, la infección es mixta. Tras antibioterapia
prolongada puede aparecer Candida.
JOHEMAN URBINA.
En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistémicas como consecuencia de la liberación de
enzimas pancreáticas y de mediadores de la inflamación en casos de necrosis. Suelen producirse en
la fase precoz de las pancreatitis graves, es decir en las dos primeras semanas de evolución. Así
mismo, la infección de la necrosis pancreática en las fases tardías puede producir complicaciones
sistémicas
AMILASA:
La amilasa es una enzima que se sintetiza en el páncreas exocrino, en las glándulas salivales y, en
menor medida, en las trompas de Falopio y en el hígado. En realidad, se trata de varios enzimas
(isoenzimas), pero la actividad de todas ellas consiste en degradar los carbohidratos complejos
(almidones). Se eliminan por la orina.
Valores de referencia:
En suero: menos de 100 U/l
En orina reciente: menos de 460 U/l.
Interpretación clínica:
Causas de aumento Suele deberse a una inflamación del páncreas (isoenzima P) o de las glándulas
salivales (isoenzima S) o a otras causas como la ruptura de las trompas de Falopio (embarazo
ectópico). Las causas más frecuentes son:
Acidosis metabólica, colecistitis, embarazo ectópico, gastritis, infecciones víricas, insuficiencia renal,
inyecciones de morfina o codeína, meningitis meningocócica, neoplasias (pulmón, colon, páncreas,
ovario). Peritonitis, pancreatitis aguda, parotiditis.
Causas de disminución: No suele tener interés práctico.
CREATININA:
Por regla general, el rango típico de referencia en las mujeres oscila entre 0.5 a 1.0 mg/dL, mientras
que para los hombres es de 0.7 a 1.4 mg/dL.
Cuando se diagnostica una creatinina alta en sangre significa que, con una probabilidad más o menos
mayor, nuestros riñones no funcionan correctamente, precisamente porque no la depuran de forma
correcta, causando unos niveles de creatinina altos en nuestra sangre. Todos los casos con FGe < 30
ml/min/1,73 m2 (estadios 4 y 5). Debe realizarse con carácter preferente/urgente. Suele corresponder
a creatinina sérica ≥ 2,0 - 2,5 mg/dl
Puede aparecer la creatinina elevada en sangre en: Acromegalia, Deshidratación, Distrofia muscular,
Eclampsia, Glomerulonefritis, Nefropatía diabética, Obstrucciones renales (piedras, tumores),
Pielonefritis, Problemas cardiacos.
JOHEMAN URBINA.
Otros exámenes:
1-Hemograma Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones leucemoides
Hemoglobina y Hematocrito, encontrándose al inicio elevados y posteriormente en relación a
reposición de líquidos , podemos encontrar niveles inferiores.
2-Bioquimica -Hiperglucemia
-Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico
-Hiperamilasemia
-Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en obstrucción vía biliar)
Rx simple Abdomen - Datos para Diagnostico Pancreatitis y por otro lado nos ayuda en el
diagnóstico diferencial con otros procesos (perforación víscera hueca)
Rx de Tórax - Datos de Derrame pleural, Atelectasia, etc...
Ecografía abdominal:
- Es técnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar (causante de PA) y para detección y
seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos
- No existe relación entre los hallazgos ecográficos y gravedad clínica
- Visualiza el Páncreas en un 60 -70 % correctamente. (Interposición de gas)
TAC - Más sensible y especifica que la ecografía.
- Técnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis Pancreática.
- No todos los pacientes con pancreatitis aguda, precisan TC, ya que la indicación se hace en función
de la gravedad.
EN BASE AL CASO DESCRITO RESPONDA LOS SIGUIENTES INCISOS:
1. Elabore lista de problemas del caso.
2. En base a las características del caso, enumere órganos o sistemas afectados.
3. ¿Cómo se explica el cambio del patrón de dolor en la paciente, y explique su
fisiopatología.
4. ¿Qué signos de interés semiológico presenta la paciente y explique su significado clínico.
5. ¿Qué explicación puede atribuir a la leucocitosis e hiperamilasemia.
6. ¿Qué otros procesos intrabdominales deben considerarse como diagnóstico diferencial y
justifique por qué.
7. ¿Qué otros medios diagnóstico de apoyo habrían de enviarse en el presente caso.
BIBLIOGRAFÍA:
 *SEMIOLOGÍA MEDICA “CELMO CELENO PORTO”
 PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA “LLANIO”.
 SEMIOLOGÍA MEDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA “SUROS”.
JOHEMAN URBINA.
 EXPLORACIÓN FÍSICA “MOSBY”
 PROPEDÉUTICA MEDICA “BARBARA BATES”
 ©Diccionario Espasa Calpe, S.A. (Signo de Blumberg)

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  • 1. JOHEMAN URBINA. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA RECINTO UNIVERSITARIO “RUBÉN DARÍO” FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS SECCIÓN DE SEMIOLOGÍA GUÍA DE CASO CLÍNICO ABDOMEN 3. DATOS GENERALES: Facultad: Ciencias Médicas Asignatura: Semiología Médica Unidad: Semiología del SISTEMA GASTROINTESTINAL. Tema: CLASO CLÍNICO DE ABDOMEN 3. Año: 2014. Curso: tercero Semestre: Primero Semana: 19-23 de Mayo del 2014. OBJETIVOS: 1. Describir los aspectos a valorar en cada una de las estructuras normales del aparato digestivo y mencionar, definir y caracterizar propedéuticamente los síntomas más frecuentes del aparato digestivo. 2. Aplicar las técnicas del examen físico del aparato digestivo por estructura anatómica. 3. Explicar las características normales y los hallazgos anormales más frecuentes del aparato digestivo en este caso clínico. CONTENIDO: Paciente femenino de 45 años de edad, con antecedentes de acidez gástrica, dispepsia, reflujo gastroesofágico e intolerancia a alimentos grasos desde hace 3 años, presentando dolor en hipocondrio derecho intenso cuando ingiere huevos, crema o carne de cerdo. Estuvo bajo tratamiento con estrógenos, corticosteroides, diuréticos tiazídicos y azatioprina Acude al hospital con historia de presentar cuadro y dolor abdominal en Hipocondrio derecho de 24 horas de evolución, tipo cólico asociado a náuseas y vómitos en número de 3 de contenido bilioso, presentando además fiebre de 38 grados centígrados, y leve tinte ictérico. EXAMEN FÍSICO: Reveló Maniobra de Pron y sigo de Murphy positivo y resistencia muscular en cuadrante superior derecho. La paciente es manejada con líquidos iv, analgésicos y antibióticos, y se practicó ultrasonido abdominal que reveló colecistitis aguda litiásica. El cuadro mejora parcialmente pero 24 horas después presenta dolor intenso en epigastrio y mesogastrio irradiado al dorso, en cinturón asociado a vómitos intensos, deterioro del estado general, distensión abdominal, ausencia de peristalsis, equimosis en flancos, con signo de Blumberg positivo y franca rigidez abdominal. Una BHC practicada revela hematócrito de 25%, plaquetas de 260,000 , leucocitos 17,900 , segmentados 88%, linfocitos 12%, glicemia que reveló 280 mg/dl , amilasas 1350 u/lt, y creatinina 2 mg/dl. Por su evolución clínica la paciente fue llevada a sala de operaciones.
  • 2. JOHEMAN URBINA. Acidez Gástrica, llamada también indigestión ácida, es el síntoma más común del reflujo gastroesofágico. La acidez gástrica se describe como una sensación de ardor en el pecho que empieza detrás del esternón y sube hasta el cuello y la garganta, junto con un sabor agrio o amargo en la garganta y boca. Puede durar desde unos minutos hasta dos horas y a menudo empeora después de comer. Acostarse o doblarse puede provocar acidez gástrica también. Al comer, los alimentos bajan por el esófago hasta el estómago. El músculo que se encuentra entre el esófago y el estómago permite el ingreso de los alimentos al estómago. Cuando ese músculo se debilita, el ácido estomacal ingresa al esófago. Eso produce una sensación de ardor, llamada acidez gástrica. El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Por lo general, la dispepsia es benigna y curable; Su origen puede estar en un trastorno físico o emocional, se caracteriza por alteraciones digestivas consecutivas a disfunciones gástricas e intestinales. Produce molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Presenta síntomas como ardores o acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud o presión abdominal, náuseas y vómitos. Se trata de uno de los motivos más frecuente de consulta, pues tiene una frecuencia global del 40,6%, apareciendo la forma moderadamente grave una vez a la semana en el 28,1% de la población. La mayor parte de los ataques de indigestión están relacionados con la comida o con las bebidas ingeridas. La indigestión más frecuente es el resultado de una comida copiosa, si bien cada persona es más sensible a algunas sustancias que a otras. Por otra parte, es el trastorno que muchas personas con trastorno de la conducta alimentaria (bulimia o anorexia) refieren para ocultar su enfermedad. Tipos. Hay cuatro tipos de dispepsia: 1. Dispepsia no investigada: la padecen todos los pacientes con síntomas en los que no se ha realizado procedimiento diagnóstico o no se ha hecho un diagnóstico concreto 2. Dispepsia orgánica: se refiere a aquella que padecen pacientes sintomáticos en los cuales se ha encontrado causa 3. Dispepsia funcional: pacientes investigados pero en los que no se encuentra causa orgánica 4. Dispepsia nerviosa: pacientes que la padecen debido a causas psicológicas como el estrés, los nervios y demás motivos emocionales El reflujo gastroesofágico consiste en el paso del contenido gástrico al esófago, a través del esfínter esofágico inferior. El material refluido puede ser contenido del estómago o del intestino. La
  • 3. JOHEMAN URBINA. regurgitación consiste en el ascenso a la boca o faringe de material proveniente del estómago o del esófago. El reflujo gastroesofágico puede cursar asintomático sin causar lesiones en cualquier persona. Fig.1- El ácido del estómago refluye hacia el esófago produciendo lesiones en la mucosa. Fig.2- Esfínter gastroesofágico normal (contraído) impidiendo la salida del ácido del estómago Incidencia: El reflujo gastroesofágico es frecuente, ya que el 7% de las personas tienen pirosis a diario y el 15% cada mes. Es más el 27% de las personas toman antiácidos más de dos veces al mes. La mayoría de estas personas tienen reflujo gastroesofágico y la mitad de ellos lesiones de esofagitis. En las personas mayores de 50 años es más frecuente. Síntomas:  La pirosis, es el más frecuente. Es una sensación de quemazón o ardor detrás del esternón hasta el cuello, más frecuente con ciertos alimentos (grasas, chocolate, alcohol, café y tabaco).  La disfagia o dificultad para deglutir alimentos.  Sequedad de boca.  Infecciones dentales más frecuentes.  Tos crónica o asma.  Sangrado oculto por ulceras en la mucosa esofágica. Los síntomas de indigestión e intolerancia a las comidas grasas a menudo son erróneamente atribuidos a los cálculos biliares. Una persona que experimenta eructos, dilatación del abdomen, una sensación de saciedad y náuseas, es más probable que padezca una úlcera péptica o indigestión, que cálculos biliares. El dolor en la parte superior derecha del abdomen que se presenta después de haber ingerido comidas grasas puede ser causado por cálculos biliares. Pero la indigestión después de las comidas es frecuente y rara vez se debe a
  • 4. JOHEMAN URBINA. la presencia de cálculos biliares. Ese concepto inicial de Intolerancia se limitaba a las situaciones en las que la enfermedad consiguiente estaba causada por el déficit de una o varias enzimas digestivas. Actualmente se utiliza habitualmente la palabra Intolerancia a Alimentos en un sentido mucho más amplio, menos exacto o menos riguroso científicamente, que realmente acaba siendo un equivalente a “cuando un alimento te hace daño”, en el que se podrían incluir, además de los déficits enzimáticos, los trastornos del metabolismo, la Alergia a Alimentos - en sus varias acepciones-, y los efectos secundarios de los aditivos químicos Dolor a nivel de Hipocondrio Derecho: Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen. En nuestra experiencia, ha sido de gran utilidad clínica distinguir esquemáticamente dos clases de cólicos biliares: "simple" y "complicado". En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la evolución del paciente. Habitualmente, el cólico biliar "simple" se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retroxifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continuo, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dió origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos. A diferencia del anterior, el cólico biliar "complicado" se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar. Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de
  • 5. JOHEMAN URBINA. colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca hemos desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir el bacinete. El comienzo del cólico biliar puede ser gradual o brusco. Durante el acmé, habitualmente el dolor es continuo y de intensidad uniforme. Sin embargo, en ocasiones puede presentar exacerbaciones cólicas. La localización en el epigastrio y el hipocondrio derecho, así como la irradiación dorsal, a pesar de ser las más comunes, no son exclusivas ni constantes. El cólico biliar también puede situarse en el hipocondrio izquierdo, región retrosternal baja, flancos o región periumbilical. Las principales causas de pancreatitis aguda en adultos son los cálculos, otras enfermedades de la vesícula (biliares) y el consumo de alcohol. Ciertos medicamentos (especialmente estrógenos, corticosteroides, diuréticos tiazídicos y azatioprina) El estrógeno contribuye a la sobresaturación de colesterol del líquido biliar, por esto tiene un efecto litogénico. Para el tratamiento de esta enfermedad se utiliza un fármaco (quelantes de las sales biliares), que es muy eficaz eliminando el rebelde picor del trastorno. Para mejorar el curso de la enfermedad se usan corticoides, inmunosupresores y en fases avanzadas la única posibilidad es el transplante. Las reacciones adversas de los diuréticos tiazídicos: Agranulocitosis, reacción alérgica, colecistitis o pancreatitis, gota o hiperuricemia, disfunción hepática y trombocitopenia. CORTICOIDES: Se usan principalmente cuando hay brotes agudos de la enfermedad. Los más usados son la metilprednisolona y la prednisona, a dosis de 1mgr/Kgr/día. Dosis mayores no han demostrado ser más eficaces tienen más efectos secundarios. Cuando el paciente está en remisión, hay que ir bajando la dosis progresivamente para evitar los efectos adversos de la supresión inmediata como son la supresión adrenal, hiperglucemia y síndrome de Cushing. Se usa en ambas enfermedades y tienen efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.  Azatriopina: es una purin que actúa como antimetablito después de ser activada interfiriendo en la biosíntesis de las purinas. Se usa como antineoplásico y como inmunosupresor y se usa a dosis de 3,5mgr/Kg/día. Los efectos beneficiosos aparecen a los tres meses de tratamiento. Su absorción vía oral es desconocida, se distribuye ampliamente, se une a proteínas plasmáticas en un 30%. Atraviesa
  • 6. JOHEMAN URBINA. barrera placentaria, se metaboliza a 6- mercaptopurina que es un metabolito activo y se elimina por el riñón. Los efectos secundarios son alteraciones hepáticas, cristaluria y exantema. El 90% de los pacientes con colecistitis aguda tienen litiasis biliar, pero solo entre un 3-10% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan colecistitis. Es más frecuente en la mujer, sobre todo entre los 60 - 70 años. Cuando un paciente se presenta con dolor localizado en el hipocondrio derecho, el diagnóstico inicial será de colecistitis, pero este cuadro típico solamente aparece en la mitad de los pacientes; en el resto, el dolor se localiza en la mitad superior del abdomen, más vago y generalmente difuso. En estos casos es menos probable que se trate de colecistitis, aunque se tendrá presente en el diagnóstico diferencial. Hay una serie de características que nos ayudan al diagnóstico como son Murphy +, antecedentes recientes de cólicos biliares, fluctuaciones en la intensidad del dolor aunque tiende a ser muy agudo, recurrente, con intervalos asintomáticos de una o dos horas. Con frecuencia estos pacientes tienen antecedentes de indigestiones, dispepsia flatulenta, mala tolerancia a las comidas grasas (aunque estos antecedentes son comunes a otras patologías abdominales), también es frecuente que refieran episodios previos de dolor abdominal de características similares. La presencia de ictericia con coluria (20%), puede ser de ayuda, aunque su presencia es poco frecuente, y a su vez pueden aparecer en otros cuadros. En la exploración del paciente, inicialmente destaca el aspecto angustiado y de sufrimiento del paciente, con dolor agudo, palidez y sudoración, en ocasiones incluso cianosis en pacientes ancianos con aumento del dolor con la respiración. La ictericia cuando está presente (20%) solo es evidente en las escleras. Muy llamativo es que el paciente suele permanecer inmóvil en decúbito supino, dado que los movimientos producen un aumento del dolor; asimismo la movilidad abdominal está reducida, sobre todo en la porción superior derecha del abdomen. La palpación del abdomen es dolorosa, especialmente en hipocondrio derecho. Si esto es negativo es poco probable que se trate de una colecistitis (6, 7). El resto de los signos físicos de la exploración abdominal son menos importantes que la localización del dolor. Respecto a las pruebas radiológicas, la importancia de la radiografía simple de abdomen viene determinada por la exclusión de otras causas de abdomen agudo. La ecografía por el contrario es de suma importancia y dada su inocuidad debe indicarse siempre que se sospeche una colecistitis aguda Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
  • 7. JOHEMAN URBINA. Litiasis Biliar • La litiasis biliar es la presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar o en los conductos biliares. • Los cálculos son formaciones cristalinas, constituidas por los diversos componentes de la bilis. Hay 3 tipos de cálculos: colesterol (60 a 80%), mixtos y pigmentarios(20%). • Tiene una incidencia en población adulta 12%, siempre es mayor en sexo femenino y aumenta con la edad. • Las formas de presentación: el 80% son asintomáticos y el 20% restante son sintomáticos y producen complicaciones: Cólico biliar, colecistitis crónica, colecistitis aguda, colédocolitiasis, pancreatitis aguda y íleo biliar Fisiopatología de la colecistitis: Cuando el cálculo se queda en el cístico, obstruyendo el flujo, la pared de la vesícula se inflama por aumento de la presión intramural, inflamación química e infección bacteriana. A veces en los ancianos también se produce la inflamación pero siendo ésta alitiásica o una colecistitis gangrenosa que es grave. El inicio del cuadro es similar al cólico pero de mayor duración, el paciente suele estar febril e ictérico (10%), con dolor en hipocondrio derecho y signo de Murphy positivo. En la analítica suele estar elevada la bilirrubina total (hasta 4), GOT, GPT (10%), y también la FA y la amilasa. En la ecografía: suele haber dilatación vesicular con engrosamiento de sus paredes. En ancianos y diabéticos se puede complicar a colecistitis enfisematosa (1%) y colecistitis gangrenosa o perforada (10%). El tratamiento sería, médico con dieta absoluta, sueroterapia, analgesia i.v (no poner mórficos porque producen espasmos en el esfínter de Oddi), omeprazol, antibioterapia (amoxi- clavulánico 1g/8h i.v) o quirúrgico, urgente si colecistitis complicada o alitiásica. Quirúrgico diferido en 48-72 horas, suele ser de elección. Colecistitis aguda litiásica (CAL): La CAL es una inflamación aguda de la vesícula biliar. Los cálculos están presentes en más del 90% de los casos, y causan la obstrucción persistente del tracto de salida de la vesícula porque se hallan incrustados en su cuello, en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann. En el restante 5% a 10% no se los identifica, y constituye la llamada "colecistitis alitiásica". Los cálculos son ubicuos; sin embargo, y debido a que la mayoría de los pacientes son asintomáticos, la incidencia exacta es incierta. Diferentes estudios realizados en sociedades occidentales informaron una prevalencia de cálculos en el 5% al 20% de la población general. Los investigadores del grupo GREPCO estimaron que la probabilidad acumulada para desarrollar una complicación en pacientes con colelitiasis asintomática luego de diez años de seguimiento fue de 3%. Debido a que la epidemiología y la historia natural de los cálculos son diferentes en la población de origen asiático, esta discusión está principalmente basada en sociedades occidentales. Se cree que el evento inicial en las CAL es la obstrucción al drenaje de la vesícula, lo que causa un aumento de la presión intraluminal, distensión y edema de su pared que puede progresar hacia obstrucción venosa y linfática, isquemia y necrosis. La bilis es estéril en los estadios iniciales de la CAL y se cree que la infección es un evento secundario. Así, aunque la CAL es considerada habitualmente como una infección, los cultivos biliares son positivos en el 20% al 75% de los pacientes.
  • 8. JOHEMAN URBINA. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia son bacterias entéricas como Escherichia coli, Klebsiella y Enterococcus. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal asociado con fiebre, náuseas y vómitos. El dolor y la tensión abdominales se localizan generalmente en el cuadrante superior derecho, y el dolor puede irradiarse hacia la espalda, la escápula derecha o el área clavicular. Tres cuartos de los pacientes informan un episodio previo de cólico biliar. El dolor permite distinguir el cólico de la CAL por su duración más prolongada y por la presencia del signo de Murphy positivo (es decir, la interrupción de la inspiración debido al dolor al palpar el cuadrante superior derecho). Algunos autores informaron que la presencia de este signo fue muy sensible (97%) y predijo (valor predictivo positivo 93%) la existencia de CAL. Los pacientes añosos pueden tener presentaciones atípicas, sin dolor a la palpación y sin fiebre, en 27% y 45% de los casos estudiados, respectivamente. La combinación de dolor abdominal constante, prolongado, acompañado de tensión y fiebre en el cuadrante superior derecho es altamente sugestivo de CAL. La leucocitosis con neutrofilia se halla habitualmente presente. Pueden existir elevaciones leves de los niveles de transaminasas o bilirrubina. Un nivel significativamente elevado de bilirrubina debería hacer sospechar la probabilidad de coledocolitiasis o del síndrome de Mirrizzi (obstrucción del conducto hepático principal por la incrustación de un cálculo en la bolsa de Hartmann). El diagnóstico puede realizarse habitualmente mediante ecografía abdominal o centellografía biliar. La ecografía es muy sensible y específica para cálculos mayores de 2 mm, pero no siempre confirma el diagnóstico de CAL. Las características ecográficas incluyen el engrosamiento de la pared vesicular, líquido pericolicístico, distensión vesicular y el signo ecográfico de Murphy. La presencia de más de uno de estos criterios aumenta la precisión diagnóstica de la ecografía. La centellografía biliar es muy precisa, se la considera el el método más adecuado para el diagnóstico de obstrucción del conducto cístico. Sin embargo, la elección de la modalidad inicial de diagnóstico por imágenes es controvertida y varía entre las diferentes instituciones. La práctica de los autores incluye el uso de ecografía como prueba de pesquisa para CAL dada su precisión relativamente elevada, disponibilidad, portabilidad, bajo costo, rapidez y utilidad para detectar otras patologías. PANCREATITIS AGUDA: Sus dos principales causas son la etílica, más frecuente en varones de mediana edad y la litiasis biliar, más frecuente en mujeres entre 65-70 años de edad. El conocer la etiología de una pancreatitis puede resultar trascendental, dado que las formas secundarias a litiasis pueden necesitar cirugía urgente con el fin de drenar la vía biliar. El dolor se localiza en epigastrio, de características continuas, con irradiación "en barra" o "en cinturón" en dirección a hipocondrio izquierdo y espalda. Puede llegar a ser muy intenso, aumentando con los movimientos, (20%) y confundirnos con una perforación. Otras veces es cólico o intermitente. El dolor suele asociarse a vómitos reiterados y en ocasiones a antecedentes de cólicos biliares. Estos pacientes muestran un importante estado de malestar general con gran sensación subjetiva de gravedad. El paciente puede aparecer incluso en estado de shock, aunque estas características,
  • 9. JOHEMAN URBINA. también pueden presentarse en el caso de perforación. En la exploración abdominal destaca en contraposición con la perforación, la ausencia de contractura, rebote o inmovilidad con la respiración. El peristaltismo suele ser normal; en un tercio de casos se encuentra disminuido. Ictericia (25-30%) o rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido. ™ Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro. ™Distensión abdominal (60-70%). ™Febrícula (70-85%) ™Hematemesis (5%) ™Hipotensión (20-40%) ™Cuadros confusionales (20-35%). El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético. . En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la pancreatitis aguda así como manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada. (Necrosis grasa subcutánea (<1%) La hiperglicemia durante la pancreatitis aguda (PA) puede deberse a la alteración en la secreción de insulina, incremento en la liberación de hormonas contrarreguladoras de ésta o disminución de la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. Disminución del peristaltismo intestinal hace referencia a una disminución de los movimientos intestinales normales. En el grado máximo, puede llegar a producirse una parálisis intestinal, llamada íleo paralítico. La disminución de los movimientos peristálticos intestinales puede deberse a muchas causas, tales como dolor abdominal, encamamiento, fármacos (antidepresivos, sedantes) Maniobra de Murphy: Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la mano derecha debajo del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron, preferían utilizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.
  • 10. JOHEMAN URBINA. Fig. 61.12 Maniobra de Pron: a, colocados ambos pulgares por debajo de los arcos costales, se imprime con ellos una suave presión a fin de examinar la sensibilidad local a la misma; b, la provocación del dolor al hacer una inspiración rápida y profunda, al mismo tiempo que se presiona sobre la zona vesicular, habla a favor de la afectación del colecisto o de las vías biliares (signo de Murphy), si el carácter de aquel corresponde a las molestias espontáneas del enfermo. El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede estar ausente en el paciente anciano. Dolor a la palpación de la fosa ilíaca derecha, con irritación peritoneal, de modo que se desencadena dolor al comprimir la zona y se incrementa, intensamente, hasta desaparecer, en fracciones de segundo, cuando se descomprime bruscamente al levantar la mano del médico. Es un signo exploratorio característico de la apendicitis aguda. La presencia de este signo en esta área, y en otras cercanas, suele constituir una peritonitis originada en la fosa ilíaca derecha; sin embargo, si estos signos exploratorios se localizan en áreas del abdomen, distintas de la fosa ilíaca derecha, no se puede llamar signo de Blumberg, solo se puede decir que hay signos de irritación peritoneal en el área dolorosa. La infección es la responsable de la mayoría de las muertes en pancreatitis graves. La infección de la necrosis ocurre en 40-70%. En un 59% ocurre después de las dos semanas. La necrosis estéril puede producir fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnóstico de infección pancreática es fiable si se cultiva el material extraído por punción aspiración percutánea pancreática dirigida por TC. Los microorganismos que producen la infección de la necrosis pancreática son bacilos gramnegativos de origen intestinal en un 65%, cocos gram positivos en el 25%, principalmente Staphylococus aureus, y anaerobios en el 10%. En una tercera parte de los casos, la infección es mixta. Tras antibioterapia prolongada puede aparecer Candida.
  • 11. JOHEMAN URBINA. En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistémicas como consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas y de mediadores de la inflamación en casos de necrosis. Suelen producirse en la fase precoz de las pancreatitis graves, es decir en las dos primeras semanas de evolución. Así mismo, la infección de la necrosis pancreática en las fases tardías puede producir complicaciones sistémicas AMILASA: La amilasa es una enzima que se sintetiza en el páncreas exocrino, en las glándulas salivales y, en menor medida, en las trompas de Falopio y en el hígado. En realidad, se trata de varios enzimas (isoenzimas), pero la actividad de todas ellas consiste en degradar los carbohidratos complejos (almidones). Se eliminan por la orina. Valores de referencia: En suero: menos de 100 U/l En orina reciente: menos de 460 U/l. Interpretación clínica: Causas de aumento Suele deberse a una inflamación del páncreas (isoenzima P) o de las glándulas salivales (isoenzima S) o a otras causas como la ruptura de las trompas de Falopio (embarazo ectópico). Las causas más frecuentes son: Acidosis metabólica, colecistitis, embarazo ectópico, gastritis, infecciones víricas, insuficiencia renal, inyecciones de morfina o codeína, meningitis meningocócica, neoplasias (pulmón, colon, páncreas, ovario). Peritonitis, pancreatitis aguda, parotiditis. Causas de disminución: No suele tener interés práctico. CREATININA: Por regla general, el rango típico de referencia en las mujeres oscila entre 0.5 a 1.0 mg/dL, mientras que para los hombres es de 0.7 a 1.4 mg/dL. Cuando se diagnostica una creatinina alta en sangre significa que, con una probabilidad más o menos mayor, nuestros riñones no funcionan correctamente, precisamente porque no la depuran de forma correcta, causando unos niveles de creatinina altos en nuestra sangre. Todos los casos con FGe < 30 ml/min/1,73 m2 (estadios 4 y 5). Debe realizarse con carácter preferente/urgente. Suele corresponder a creatinina sérica ≥ 2,0 - 2,5 mg/dl Puede aparecer la creatinina elevada en sangre en: Acromegalia, Deshidratación, Distrofia muscular, Eclampsia, Glomerulonefritis, Nefropatía diabética, Obstrucciones renales (piedras, tumores), Pielonefritis, Problemas cardiacos.
  • 12. JOHEMAN URBINA. Otros exámenes: 1-Hemograma Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones leucemoides Hemoglobina y Hematocrito, encontrándose al inicio elevados y posteriormente en relación a reposición de líquidos , podemos encontrar niveles inferiores. 2-Bioquimica -Hiperglucemia -Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico -Hiperamilasemia -Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en obstrucción vía biliar) Rx simple Abdomen - Datos para Diagnostico Pancreatitis y por otro lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con otros procesos (perforación víscera hueca) Rx de Tórax - Datos de Derrame pleural, Atelectasia, etc... Ecografía abdominal: - Es técnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar (causante de PA) y para detección y seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos - No existe relación entre los hallazgos ecográficos y gravedad clínica - Visualiza el Páncreas en un 60 -70 % correctamente. (Interposición de gas) TAC - Más sensible y especifica que la ecografía. - Técnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis Pancreática. - No todos los pacientes con pancreatitis aguda, precisan TC, ya que la indicación se hace en función de la gravedad. EN BASE AL CASO DESCRITO RESPONDA LOS SIGUIENTES INCISOS: 1. Elabore lista de problemas del caso. 2. En base a las características del caso, enumere órganos o sistemas afectados. 3. ¿Cómo se explica el cambio del patrón de dolor en la paciente, y explique su fisiopatología. 4. ¿Qué signos de interés semiológico presenta la paciente y explique su significado clínico. 5. ¿Qué explicación puede atribuir a la leucocitosis e hiperamilasemia. 6. ¿Qué otros procesos intrabdominales deben considerarse como diagnóstico diferencial y justifique por qué. 7. ¿Qué otros medios diagnóstico de apoyo habrían de enviarse en el presente caso. BIBLIOGRAFÍA:  *SEMIOLOGÍA MEDICA “CELMO CELENO PORTO”  PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA “LLANIO”.  SEMIOLOGÍA MEDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA “SUROS”.
  • 13. JOHEMAN URBINA.  EXPLORACIÓN FÍSICA “MOSBY”  PROPEDÉUTICA MEDICA “BARBARA BATES”  ©Diccionario Espasa Calpe, S.A. (Signo de Blumberg)