1. ““Shock”Shock”
2° Año Tecnología Médica
“Fundamentos de Enfermería”
E.U. Constanza Kuncar Fritz
2° Año Tecnología Médica
“Fundamentos de Enfermería”
E.U. Constanza Kuncar Fritz
2. Introducción
• El shock circulatorio es una de las condiciones patológicas más agudas y
complejas de la Medicina.
• La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin
embargo, ésta está directamente influenciada por la etiología y la
severidad del shock, y por la velocidad en pesquizar la causa subyacente e
iniciar las medidas correctivas.
• Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatorias que
determinan el pronóstico del paciente, de modo que el tiempo que el
paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior .
• Esto es motivo para actuar con la máxima rapidez en el diagnóstico y el
tratamiento de estos pacientes.
3. Shock
• El shock se define como un estado circulatorio
insuficiente que lleva a una perfusión tisular
inadecuada.
5. Shock hipovolémico
• El shock hipovolémico es secundario a una
hemorragia profusa, pero también puede ser
debido a otras causas que promueven una
pérdida importante de líquidos a nivel renal
(diabetes insípida, insuficiencia adrenal) o
gastrointestinal (vómitos o diarrea severas).
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7. Shock Cardiogénico
• El shock cardiogénico resulta de un deterioro importante en la función
ventricular con insuficiencia cardíaca.
• Se caracteriza por un débito o índice cardíaco disminuído, con presión de
fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentada.
• La mortalidad del shock cardiogénico oscila entre el 70-90% dependiendo
de la causa que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el
centro disponga.
• Dentro del shock cardiogénico debiera incluirse también el shock
obstructivo , causado por condiciones como el tamponamiento
pericárdico, la embolía pulmonar masiva o la presencia de tumores o
trombos intracardíacos, que dificultan inicialmente el llene o el flujo
intracavitarios.
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9. Shock distributivo
• El shock distributivo , el cual se ve fundamentalmente en la fase aguda del
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), es secundario a
diversas formas de daño tisular.
• El shock séptico es producido por microorganismos o sus toxinas, siendo
ésta la causa más frecuente del SRIS.
• En forma mucho menos frecuente, el shock distributivo puede ser
secundario a reacciones anafilácticas.
• En sus etapas precoces el paciente está profundamente vasodilatado y
con gran alteración de la permeabilidad, lo que condiciona una salida del
líquido intravascular al intersticial generando una hipovolemia relativa por
lo que, similar al shock hipovolémico, la primera etapa del tratamiento
está dirigida a restaurar el volumen intravascular.
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11. Clínica shock
• La clínica del shock circulatorio va a depender de la causa que
lo produjo y del estadío en que se pesquise.
– Hipotensión mantenida por 2 horas
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg
• Presión arterial media < 60 mmHg
– Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)
– Acidosis metabólica
– Confusión mental
– Oliguria
12. Clínica shock
• El común denominador para los distintos tipos de
shock en el período inicial es la disminución del
consumo de oxígeno tisular (VO2), con una
disminución marcada del metabolismo energético
oxidativo a nivel mitocondrial y producción de ácido
láctico por metabolismo anaeróbico.
• Esta disminución del VO2 puede ser secundario a una
disminución del transporte de oxígeno (DO2) o a una
alteración en la extracción de oxígeno como se ve en
el shock séptico.
13. Clínica shock
• En las etapas tardías del shock, o si éste no ha sido
reanimado, los fenómenos secundarios a la vasoconstricción
periférica predominan con pulso filiforme, hipotermia,
sudoración y mala perfusión distal.
• La vasoconstricción es insuficiente para evitar la caída en la
presión arterial y el paciente se presenta profundamente
hipotenso.
• La acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico
acentúa la depresión miocárdica vistas en los estadíos
precoces de la sepsis.
• En esta etapa el paciente está pre-mortem y muchas veces los
procesos inflamatorios gatillados en el shock ya son
irreversibles y los esfuerzos de reanimación inútiles.
14. Signos y síntomas
Hipovolémico
• En el shock hipovolémico el paciente se presenta
clásicamente pálido, frío y sudoroso evidenciando una mala
perfusión periférica cuando se ha perdido un 40% de la
volemia.
• La cianosis puede no evidenciarse por la anemia, y no siempre
existe una pérdida macroscópica de sangre ni es claro el
antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales.
• La recuperación agresiva con volumen es capaz de revertir el
estado hipodinámico a uno hiperdinámico, similar al de la
sepsis, sugiriendo la mediación de mecanismos
fisiopatológicos comunes en ambos procesos.
15. Signos y síntomas
Cardiogénico
• En el shock cardiogénico ,se observa pletórico y
cianótico.
• A menudo presentan los síntomas de una
insuficiencia ventricular izquierda severa (disnea,
ortopnea o disnea paroxística nocturna), y tienen
signos evidentes tanto de insuficiencia cardíaca
derecha como izquierda como edema pulmonar,
ingurgitación yugular, cianosis distal y edema
periférico.
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17. Signos y síntomas
Distributivo
• El shock séptico se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con una
mortalidad que oscila alrededor del 40-60%.
• La confusión mental o un cambio abrupto en el nivel de conciencia es a veces el
signo más precoz que presentan los pacientes añosos con un cuadro séptico que
están iniciando un shock.
• En pacientes más jóvenes otros indicadores clínicos como la oliguria o la taquipnea
son más precoces, si bien la frecuencia de desarrollo de shock en ellos frente a
cuadros graves es menor por la eficiencia de los mecanismos compensadores.
• El paciente en la fase inicial del shock séptico se observa en un estado
hiperdinámico, con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatación, y
habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquicardia, taquipnea e
hipertermia.
• Aunque el débito cardíaco está aumentado, existe una disfunción miocárdica, cuyo
mecanismo no está del todo claro, pero al parecer es mediada por polipéptidos
circulantes.
19. Atención inicial
Manejo inicial
A : Vía aérea
B : Ventilación
C : *Circulación*
1. Evaluar pérdida sanguínea y clasificar el shock
2. Coloración de la piel ?
3. Temperatura ?
4. Llene capilar ?
5. P/A ?
20. Atención inicial
• Nivel de conciencia
• Pulsos :
– radial ausente PS< 80 mm Hg
– femoral ausente PS< 70 mm Hg
– carotídeo ausente PS< 60 mm Hg
“Paciente hipotenso que se presenta frío y
taquicárdico está en shock hasta que se demuestre
lo contrario”
21. Tratamiento
• El tratamiento frecuentemente comienza antes o con el
diagnóstico.
• En Intrahospitalario es la etapa de reevaluación de lo hecho
en el Prehospitalario.
• Reanimación o Estabilización de parámetros vitales.
• Siempre anticiparse a los problemas.
• Valoración continua de cabeza a pies.
22. Intervenciones
• Valorar permeabilidad de vía aérea.
• Apertura de vía aérea con fijación de la columna cervical, en
caso de accidente.
• Maniobras básicas para permeabilizar vía aérea.
• Aspiración de secreciones, vómitos, sangre.
• Observar la presencia de ingurgitación yugular unilateral o
bilateral.
23. Intervenciones
• Valorar el tórax, ciclo ventilatorio, deformidades, asimetrías, lesiones, signos de
lesión.
• Auscultación de campos pulmonares, presencia de ruidos a la auscultación.
• Administrar OXIGENO (FiO2 100%).
• Control de parámetros hemodinámicos.
• Colocación de apósitos estériles sobre sitios de hemorragia y compresión directa
de esta. Evaluación de los mismos.(accidente)
• Evaluación de perfusión periférica (piel, mucosas, pulpejos)
• Colocación de 2 vías venosas periféricas cortas y gruesas (14 G - 16G). + extracción
de sangre venosa.
24. Intervenciones
• Infusión de por lo menos 2 litros de cristaloides (SF -
RINGER isotónicos) entibiados, en pacientes con
hemorragias.
• En pacientes cardiópatas precaución con la
administración se soluciones, ya que pueden
presentar congestión y edema agudo pulmonar.
• Administración de DVA.
