cetoacidosis y coma hiperosmolar

1. Se
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
rv
Y
ic
io
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
M AU
ed L
HIPEROSMOLAR
C
ic E
in
a
In
te
rn
a
Cristina Sardiña González
R1 Medicina Interna

2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Se
rv
ic
 Hasta ppios de 1920 (utilización terapeútica de
io
la insulina) eran 1º causa de mortalidad de la DM
M AU
(40%)
ed L
C
ic E
in
 Actualmente: enfd cv es la 1º causa de muerte
a
(70%), infecciones <5%, CAD y SHH ocupan un
In
lugar residual.
te
rn
a

3. EPIDEMIOLOGÍA
Se
rv
Cetoacidosis diabética (CAD)
ic
io
Incidencia anual: 4,6-12,5 episodios/1000pc/año
M AU
2-9% de ingresos en diabéticos
ed L
C
ic E
Tasa de mortalidad 3-9% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones
in
metabólicas)
a
In
≈20%  debut DM (especialmente niños)
te
<65 años, DM1 ; 1/3 CAD son DM2 (condiciones de estrés extremo)
rn
a

4. Se
Sd. Hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
rv
ic
Datos de población no disponibles, aunque menor incidencia anual que
io
CAD
M AU
<1% de ingresos en DM
ed L
C
ic E
Tasa de mortalidad 5-20% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones
in
metabólicas)
a
˃ 65 años, DM2
In
te
rn
a

5. ETIOLOGÍA
Se
1. INFECCIONES  ITU y respiratorias
rv
2. Uso inadecuado de insulina (abandono insulina, sustitución inoportuna
ic
por hipoglucemiantes orales…)
io
M AU
3. Inicio de la enfd
ed L
C
4. Otras: Accidentes cv, IAM, pancreatitis, traumatismos graves, GC,
ic E
tiazidas, problemas psicológicos, uso de cocaína…
in
a
In
95% causas son evitables  abandono insulina, sustitución inoportuna
te
por hpoglucemiantes orales, mal control de la enfd, infecciones leves,
rn
inicio de enfd, y uso de fármacos hiperglu.
a

6. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

7. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

8. Ausencia
de
cetoacidosis
en
SHH
Se
No se comprende por completo la ausencia de cetosis.
rv
- El déficit de insulina sólo es relativo y por tanto, menos
ic
io
grave insulina suficiente para bloquear la lipólisis ( y por
tanto la formación de cetoácidos) pero no para prevenir la
M AU
hiperglucemia
ed L
C
ic E
- Concentración más baja de hormonas contrarreguladoras
in
y de ácidos grasos libres
a
In
te
- Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos
rn
a
- Cociente insulina/glucagón no favorece la cetogénesis

9. SÍNTOMAS Y SIGNOS
 CAD evoluciona rápidamente (≈24h)
Se
MECANISMO
SÍNTOMAS
SIGNOS
rv
Debilidad
y
malestar
 SHH se desarrolla insidiosamente (≈varios días hasta
Hiperglucemia
ic
general
ingreso)
io
Deshidratación
e
Diuresis
osmó�ca
Polidipsia,
poliuria
y
nicturia
M AU
hipovolemia
ed L
Alteración
de
la
conciencia,
C
Hiperosmolaridad
Somnolencia
coma
ic E
in
Pérdidas
electrolí�cas
Calambres
Arritmias,
alt
ECG
a
In
Pérdida
del
compar�mento
Catabolismo
Pérdida
ponderal
graso
y
muscular
te
rn
Vómitos,
olor
cetósico,
Cetoacidosis
Dolor
abdominal,
naúseas
hiperven�lación
(Kussmaul)
a

10. HALLAZGOS DE LABORATORIO
Evaluación inicial:
Se
Pruebas adicionales,
individualizadas:
rv
 Glucemia
 Cultivo de orina, esputo,
ic
lipasa y amilasa, Rx…
io
 Electrolitos (anión GAP), urea y creatinina
M AU
 HbA1C (debut≠mal
 Hemograma completo
ed L
control≠episodio agudo)
C
ic E
 Orina, cetonuria con tira de orina
in
a
 Cetonemia (si cetonuria+++)
In
 Gasometría arterial (si cetonuria +++ o anión GAP↑)
te
rn
 Osmolalidad plasmática
a
 Electrocardiograma

11. Glucemia
Se
˃ 600 mg/dl en SHH
300 - 800 md/dl en CAD
rv
ic
io
 CAD presenta síntomas tempranos debidos a cetoacidosis (alt
M AU
respiración, dolor abdominal…) en contra de los síntomas debidos a
ed L
C
la hiperosmolaridad (tardíos)
ic E
in
a
Pacientes con CAD son más jóvenes: tasa de FG normal por
In
encima del 50%  mayor capacidad para excretar glucosa que los
te
pacientes con SHH, que son más mayores
rn
a

12. Cuerpos cetónicos
Se
CAD  acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona (neutro)
rv
ic
Acidosis metabólica anión GAP↑
io
SHH  bicarbonato en suero es normal o leve ↓
M AU
CAD  bicarbonato siempre ↓ (<10mmol/L) y pH 6.8-7.3  ACIDOSIS
ed L
C
METABÓLICA GAP ↑
Anión GAP = Na – (Cl + CO3H)
ic E
CAD anión GAP ˃ 20 mEq/L
in
Es variable, igual que la severidad de la acidosis
a
In
te
Severidad depende de:
rn
- velocidad producción cetoácidos
- duración producción cetoácidos
a
- velocidad de la excrección urinaria de cetoácidos

13. Sodio, potasio y fósfatos
 Hiponatremia por la hiperglucemia ( por cada 62 mg/dl – 3mmol/L
Se
que aumenta la glu, el Na disminuye 1mmol/L)
rv
ic
 Déficit K 3-5 mg/kg aunque K sérico es NORMAL o ELEVADO
io
¡OJO!  tto con insulina ↓K  severa hipokaliemia
M AU
 Cifra global de fosfatos ↓ (pérdidas renales)
ed L
C
ic E
in
Leucocitosis
a
In
te
Proporcional al grado de cetonemia
rn
˃ 25000 leuc  ¿infección?
a

14. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

15. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

16. TRATAMIENTO
Se
CAD y SHH  EMERGENCIAS MÉDICAS:
- ABC
rv
- Estado mental
ic
- Búsqueda y tto de eventos precipitantes UNA VEZ INSTAURADA LA
io
REPOSICIÓN HÍDRICA Y TTO INSULÍNICO
M AU
ed L
1. Confirmar el diagnóstico (↑glu plasma, cetonas positivas y ac
metabólica)
C
ic E
in
2. Ingresar en el hospital; ingreso en UCI para monitorización
a
frecuente o si pH < 7.00 o inconsciente.
In
te
3. Evaluar  - Electrolitos séricos (K, Na, Mg, Cl, Bic., fosfato)
- Estado ácidobásico: pH, HCO3, pCO2
rn
- Función renal (creatinina, diuresis)
a

17. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

18. 4. Reposición hídrica
Se
Pérdida de fluídos:  Expansión del volumen extracelular
- CAD: 3-6L  Restauración de la perfusión renal
rv
- SHH: 8-10L
ic
io
M AU
1. Suero salino isotónico (0.9%) (2-3L)
ed L
 Velocidad dpte del estado clínico
C
 En ausencia de enfd cardiaca: 10-15 ml/kg/h (≈1000ml/h)
ic E
durante las primeras horas (máx. 50ml/kg en las primeras 4h)
in
a
2. Elección de la siguiente hidratación depende del estado clínico,
In
electrolitos y diuresis. Una vez alcanzada estabilidad:
te
 +frec.: salino 0.45% a 4-14 ml/kg/h; 150-300ml/h
rn
a
3. Glu 200 mg/dl (CAD), 250-300 mg/dl (SHH):
 glucosado al 5%, 100-200 ml/h

19. ¡Si K<3.3mEq/l NO
5. Insulina INSULINA!
LA EFICACIA DE LA INSULINA DEPENDE DE LA HIDRATACIÓN
Se
rv
Bolo iv 0.1U/kg o im 0.4U/kg seguido de infusión continua
ic
0.1U/kg/h
io
---------------------------------
M AU
Infusión continua iv de insulina regular 0.14U/kg/h
ed L
C
 Con esta dosis de insulina ↓ glu 50-70 mg/dl/h
ic E
 Si no es así  velocidad de infusión x 2 cada hora hasta ↓ glu cte
in
 Si glu no ↓  comprobar sistema de infusión
a
In
 Fluidoterapia ↓ glu 35-70 mg/dl/h (hemodilución y pérdidas renales)
te
 Velocidad de ↓ glu es mayor en SHH, que están más depleccionados
rn
a
Glu<200 en CAD o 250-300 en SHH  ↓velocidad a 0.02-0.05 U/kg/h
¡ RIESGO DE EDEMA CEREBRAL!

20. Se
rv
Una vez iniciada la reposición de fluidos y el tratamiento
ic
insulínico es el momento de plantearnos qué
io
desencadenó el episodio (incumplimiento terapeútico,
M AU
infección, traumatismo, infarto cocaína…)
ed L
C
ic E
Iniciar estudios adecuados en busca del desencadenante
in
( cultivos, rx tórax, ECG…)
a
In
te
rn
a

21. 6. Potasio
Se
Pérdidas renales y gastrointestinales
Aún así K normal o ↑ (deficiencia insulina e hiperosm  salida K al EEC)
rv
ic
Tto con insulina revierte la distribución de K rápidamente:
io
 monitorización K
M AU
 prevención de hipoK
ed L
C
Nivel
de
K
sérico
Dosis
de
reposición
(ClK)
ic E
in
˃
6
mEq/L
u
oligoanuria
No
reponer
a
<5,5
mEq/L
10
mEq/L
In
4-­‐5
mEq/L
20
mEq/L
te
rn
3-­‐4
mEq/L
25-­‐30
mEq/L
a
<
3
mEq/L
40
mEq/L

22. 7. Bicarbonato (CAD)
Se
PROBLEMAS
1. Elevación de pCO2 (desaparecerá la estimulación ácida de la resp)
rv
2. Puede enlentecer la mejoría de la cetosis
ic
3. Puede llevar a alcalosis metabólica post tto
io
4. Alteraciones cardiacas, hipoK…
M AU
ed L
C
Indicaciones:
ic E
- pH< 6.9
in
- hipotensión que no responde a la reposición hídrica
a
- K˃ 6mEq/L
In
te
rn
50 mmol/L de bic sódico en 200 ml de SS 0.45% durante 1h si pH 6.9-7
a
100 mmol/L en 400 ml de SS 0.45% durante 2h si pH< 6.9

23. 8. Fosfato
Se
Deplección de fosfato aunque en plasma está normal/↑
Durante el tto  ↓severa de P sérico, autolimitada, raramente asociada a
rv
efectos adversos (rabdomiolisis, depresión resp)
ic
io
NO se recomienda tto con P de rutina en CAD y SHH
M AU
ed L
INDICACIONES:
- disfunción cardiaca
C
ic E
- anemia hemolítica
in
- depresión respiratoria
a
- P sérico < 1 mg/dl
In
te
Fosfato potásico : 20-30 mEq/L
rn
a

24. Medidas generales
Se
rv
 SNG si riesgo de aspiración
ic
 Control estricto de ingresos y pérdidas de líquidos
io
(sondaje vesical si se precisa)
M AU
 Monitorizar TA, FC, Frec resp y estado mental /1-4h
ed L
 Control de Glu capilar /1-2h
C
 Medir electrolitos (k, bic, P) e hiato aniónico /4h en las
ic E
in
primeras 24h
a
 Gasometría venosa /2-4h
In
 Control de función renal /6h
te
 Heparinización en pacientes de riesgo
rn
 Control de PVC en pacientes de riesgo
a

25. RESOLUCIÓN CAD-SHH
 Glucemia < 250-200 mg/dl
Se
rv
 Resolución de la cetoacidosis  cuando se cumplen dos:
ic
bic˃15mEq/l, anión GAP<12 y pH venoso ˃7.3
io
Cetonemia y cetonuria pueden persistir ˃ 36h
M AU
ed L
C
 Pacientes con SHH mentalmente alerta y con osmolaridad
ic E
plasm < 315 mosm/kg
in
a
 El paciente es capaz de comer
In
te
rn
Pasar a insulina de acción intermedia o prolongada
a
tan pronto como el paciente vuelva a comer
(superposición de solución iv de insulina y la inyección sc)

26. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

27. a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se

28. Tras la resolución…
EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO
Se
rv
Ante enfermedades o dificultad de la ingesta oral debe:
ic
io
1. medir glucemia capilar a menudo
M AU
ed L
2. medir cetonas en orina cuando objetive glu˃300
C
ic E
in
3. ingesta abundante de líquidos
a
In
4. continuar aumentando insulina
te
rn
5. pedir ayuda médica ante vómitos persistentes,
a
deshidratación o aumento de glucemias descontrolado.

29. COMPLICACIONES
Se
 Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos  errores
rv
terapeúticos
ic
io
 Edema cerebral (más en CAD)  típico de niños, 12-24h tras inicio de tto.
Prevención: reemplazamiento gradual de Na y agua y añadir glucosado al
M AU
salino cuando la glu<200 en CAD y 250-300 en SHH
ed L
C
 Edema pulmonar no cardiogénico
ic E
in
 Neumotórax, neumomediastino…
a
In
te
Mortalidad
rn
CAD  <5%
a
SHH  ≈15% en algunas series

30. BIBLIOGRAFÍA
- “Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
Se
hyperosmolar hyperglycemic state” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE
rv
- “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
ic
hyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE
io
- “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state
M AU
in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE
ed L
C
- J Clin Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1541–1552 “Thirty Years of Personal
ic E
Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and
in
Hyperglycemic Hyperosmolar State”
a
In
- American Diabetes Association from Diabetes Care Vol. 29. Issue 12. 2006
te
- Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 17
rn
a
- Farreras-Rozman Medicina Interna Ed. 16

31. a
rn
te
GRACIAS
In
a
in
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se