Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Se  CETOACIDOSIS DIABÉTICA      rv            Y       ic         ioSÍNDROME HIPERGLUCÉMICO         M AU          ed L     ...
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES         Se             rv               ic  Hasta ppios de 1920 (utilización terapeú...
EPIDEMIOLOGÍA              Se                   rvCetoacidosis diabética (CAD)                      ic                    ...
SeSd. Hiperglucémico hiperosmolar (SHH)                   rv                      ic  Datos de población no disponibles, a...
ETIOLOGÍA                Se1.  INFECCIONES  ITU y respiratorias                        rv2.  Uso inadecuado de insulina (...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
Ausencia	  de	  cetoacidosis	  en	  SHH	                Se    No se comprende por completo la ausencia de cetosis.        ...
SÍNTOMAS Y SIGNOS  CAD evoluciona rápidamente (≈24h)                     Se     MECANISMO	         SÍNTOMAS	             ...
HALLAZGOS DE LABORATORIO Evaluación inicial:               Se                                                  Pruebas adi...
Glucemia              Se    ˃ 600 mg/dl en SHH   300 - 800 md/dl en CAD                  rv                     ic        ...
Cuerpos cetónicos              Se  CAD  acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona (neutro)                  rv        ...
Sodio, potasio y fósfatos   Hiponatremia por la hiperglucemia ( por cada 62 mg/dl – 3mmol/L               Se que aumenta ...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
TRATAMIENTO                SeCAD y SHH  EMERGENCIAS MÉDICAS:   - ABC                    rv   - Estado mental             ...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
4. Reposición hídrica              Se  Pérdida de fluídos:           Expansión del volumen extracelular     - CAD: 3-6L  ...
¡Si K<3.3mEq/l NO5. Insulina                                             INSULINA!LA EFICACIA DE LA INSULINA DEPENDE DE LA...
Se             rvUna vez iniciada la reposición de fluidos y el tratamiento                icinsulínico es el momento de p...
6. Potasio                 SePérdidas renales y gastrointestinalesAún así K normal o ↑ (deficiencia insulina e hiperosm  ...
7. Bicarbonato (CAD)               SePROBLEMAS   1. Elevación de pCO2 (desaparecerá la estimulación ácida de la resp)     ...
8. Fosfato               Se          Deplección de fosfato aunque en plasma está normal/↑Durante el tto  ↓severa de P sér...
Medidas generales             Se                 rv  SNG si riesgo de aspiración                   ic  Control estricto ...
RESOLUCIÓN CAD-SHH  Glucemia < 250-200 mg/dl             Se                   rv Resolución de la cetoacidosis  cuando ...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
a                              rn                           te                        In                      a           ...
Tras la resolución…          EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO             Se                 rvAnte enfermedades o dificul...
COMPLICACIONES                Se  Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos  errores                    ...
BIBLIOGRAFÍA- “Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and                 Sehyperosmolar hyperglycemic sta...
a                                 rn                              teGRACIAS                           In                  ...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Dra sardiña-sesbibl-mar13

679 views

Published on

cetoacidosis y coma hiperosmolar

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Dra sardiña-sesbibl-mar13

  1. 1. Se CETOACIDOSIS DIABÉTICA rv Y ic ioSÍNDROME HIPERGLUCÉMICO M AU ed L HIPEROSMOLAR C ic E in a In te rn a Cristina Sardiña González R1 Medicina Interna
  2. 2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Se rv ic  Hasta ppios de 1920 (utilización terapeútica de iola insulina) eran 1º causa de mortalidad de la DM M AU(40%) ed L C ic E in  Actualmente: enfd cv es la 1º causa de muerte a(70%), infecciones <5%, CAD y SHH ocupan un Inlugar residual. te rn a
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA Se rvCetoacidosis diabética (CAD) ic io  Incidencia anual: 4,6-12,5 episodios/1000pc/año M AU  2-9% de ingresos en diabéticos ed L C ic E  Tasa de mortalidad 3-9% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones inmetabólicas) a In  ≈20%  debut DM (especialmente niños) te   <65 años, DM1 ; 1/3 CAD son DM2 (condiciones de estrés extremo) rn a
  4. 4. SeSd. Hiperglucémico hiperosmolar (SHH) rv ic  Datos de población no disponibles, aunque menor incidencia anual que ioCAD M AU  <1% de ingresos en DM ed L C ic E  Tasa de mortalidad 5-20% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones inmetabólicas) a  ˃ 65 años, DM2 In te rn a
  5. 5. ETIOLOGÍA Se1.  INFECCIONES  ITU y respiratorias rv2.  Uso inadecuado de insulina (abandono insulina, sustitución inoportuna ic por hipoglucemiantes orales…) io M AU3.  Inicio de la enfd ed L C4.  Otras: Accidentes cv, IAM, pancreatitis, traumatismos graves, GC, ic E tiazidas, problemas psicológicos, uso de cocaína… in a In 95% causas son evitables  abandono insulina, sustitución inoportuna tepor hpoglucemiantes orales, mal control de la enfd, infecciones leves, rninicio de enfd, y uso de fármacos hiperglu. a
  6. 6. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  7. 7. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  8. 8. Ausencia  de  cetoacidosis  en  SHH   Se No se comprende por completo la ausencia de cetosis. rv - El déficit de insulina sólo es relativo y por tanto, menos ic iograve insulina suficiente para bloquear la lipólisis ( y portanto la formación de cetoácidos) pero no para prevenir la M AUhiperglucemia ed L C ic E - Concentración más baja de hormonas contrarreguladoras iny de ácidos grasos libres a In te - Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos rn a - Cociente insulina/glucagón no favorece la cetogénesis
  9. 9. SÍNTOMAS Y SIGNOS  CAD evoluciona rápidamente (≈24h) Se MECANISMO   SÍNTOMAS   SIGNOS   rv Debilidad  y  malestar    SHH se desarrolla insidiosamente (≈varios días hasta Hiperglucemia   ic general  ingreso) io Deshidratación  e   Diuresis  osmó�ca   Polidipsia,  poliuria  y  nicturia   M AU hipovolemia   ed L Alteración  de  la  conciencia,   C Hiperosmolaridad   Somnolencia   coma   ic E in Pérdidas  electrolí�cas   Calambres   Arritmias,  alt  ECG   a In Pérdida  del  compar�mento   Catabolismo   Pérdida  ponderal   graso  y  muscular   te rn Vómitos,  olor  cetósico,   Cetoacidosis   Dolor  abdominal,  naúseas   hiperven�lación  (Kussmaul)   a
  10. 10. HALLAZGOS DE LABORATORIO Evaluación inicial: Se Pruebas adicionales, individualizadas: rv   Glucemia  Cultivo de orina, esputo, ic lipasa y amilasa, Rx… io   Electrolitos (anión GAP), urea y creatinina M AU  HbA1C (debut≠mal   Hemograma completo ed L control≠episodio agudo) C ic E   Orina, cetonuria con tira de orina in a   Cetonemia (si cetonuria+++) In  Gasometría arterial (si cetonuria +++ o anión GAP↑) te rn  Osmolalidad plasmática a   Electrocardiograma
  11. 11. Glucemia Se ˃ 600 mg/dl en SHH 300 - 800 md/dl en CAD rv ic io  CAD presenta síntomas tempranos debidos a cetoacidosis (alt M AU respiración, dolor abdominal…) en contra de los síntomas debidos a ed L C la hiperosmolaridad (tardíos) ic E in a Pacientes con CAD son más jóvenes: tasa de FG normal por In encima del 50%  mayor capacidad para excretar glucosa que los te pacientes con SHH, que son más mayores rn a
  12. 12. Cuerpos cetónicos Se CAD  acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona (neutro) rv icAcidosis metabólica anión GAP↑ io  SHH  bicarbonato en suero es normal o leve ↓ M AU  CAD  bicarbonato siempre ↓ (<10mmol/L) y pH 6.8-7.3  ACIDOSIS ed L CMETABÓLICA GAP ↑ Anión GAP = Na – (Cl + CO3H) ic E CAD anión GAP ˃ 20 mEq/L in Es variable, igual que la severidad de la acidosis a In te Severidad depende de: rn - velocidad producción cetoácidos - duración producción cetoácidos a - velocidad de la excrección urinaria de cetoácidos
  13. 13. Sodio, potasio y fósfatos   Hiponatremia por la hiperglucemia ( por cada 62 mg/dl – 3mmol/L Se que aumenta la glu, el Na disminuye 1mmol/L) rv ic   Déficit K 3-5 mg/kg aunque K sérico es NORMAL o ELEVADO io ¡OJO!  tto con insulina ↓K  severa hipokaliemia M AU   Cifra global de fosfatos ↓ (pérdidas renales) ed L C ic E inLeucocitosis a In te Proporcional al grado de cetonemia rn ˃ 25000 leuc  ¿infección? a
  14. 14. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  15. 15. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  16. 16. TRATAMIENTO SeCAD y SHH  EMERGENCIAS MÉDICAS: - ABC rv - Estado mental ic - Búsqueda y tto de eventos precipitantes UNA VEZ INSTAURADA LA ioREPOSICIÓN HÍDRICA Y TTO INSULÍNICO M AU ed L1.  Confirmar el diagnóstico (↑glu plasma, cetonas positivas y ac metabólica) C ic E in2.  Ingresar en el hospital; ingreso en UCI para monitorización a frecuente o si pH < 7.00 o inconsciente. In te3.  Evaluar  -  Electrolitos séricos (K, Na, Mg, Cl, Bic., fosfato) -  Estado ácidobásico: pH, HCO3, pCO2 rn -  Función renal (creatinina, diuresis) a
  17. 17. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  18. 18. 4. Reposición hídrica Se Pérdida de fluídos:   Expansión del volumen extracelular - CAD: 3-6L   Restauración de la perfusión renal rv - SHH: 8-10L ic io M AU 1. Suero salino isotónico (0.9%) (2-3L) ed L  Velocidad dpte del estado clínico C  En ausencia de enfd cardiaca: 10-15 ml/kg/h (≈1000ml/h) ic E durante las primeras horas (máx. 50ml/kg en las primeras 4h) in a 2. Elección de la siguiente hidratación depende del estado clínico, In electrolitos y diuresis. Una vez alcanzada estabilidad: te  +frec.: salino 0.45% a 4-14 ml/kg/h; 150-300ml/h rn a 3. Glu 200 mg/dl (CAD), 250-300 mg/dl (SHH):  glucosado al 5%, 100-200 ml/h
  19. 19. ¡Si K<3.3mEq/l NO5. Insulina INSULINA!LA EFICACIA DE LA INSULINA DEPENDE DE LA HIDRATACIÓN Se rv Bolo iv 0.1U/kg o im 0.4U/kg seguido de infusión continua ic 0.1U/kg/h io --------------------------------- M AU Infusión continua iv de insulina regular 0.14U/kg/h ed L C   Con esta dosis de insulina ↓ glu 50-70 mg/dl/h ic E   Si no es así  velocidad de infusión x 2 cada hora hasta ↓ glu cte in   Si glu no ↓  comprobar sistema de infusión a In  Fluidoterapia ↓ glu 35-70 mg/dl/h (hemodilución y pérdidas renales) te  Velocidad de ↓ glu es mayor en SHH, que están más depleccionados rn a Glu<200 en CAD o 250-300 en SHH  ↓velocidad a 0.02-0.05 U/kg/h ¡ RIESGO DE EDEMA CEREBRAL!
  20. 20. Se rvUna vez iniciada la reposición de fluidos y el tratamiento icinsulínico es el momento de plantearnos qué iodesencadenó el episodio (incumplimiento terapeútico, M AUinfección, traumatismo, infarto cocaína…) ed L C ic EIniciar estudios adecuados en busca del desencadenante in( cultivos, rx tórax, ECG…) a In te rn a
  21. 21. 6. Potasio SePérdidas renales y gastrointestinalesAún así K normal o ↑ (deficiencia insulina e hiperosm  salida K al EEC) rv icTto con insulina revierte la distribución de K rápidamente: io   monitorización K M AU  prevención de hipoK ed L C Nivel  de  K  sérico   Dosis  de  reposición  (ClK)   ic E in ˃  6  mEq/L  u  oligoanuria   No  reponer   a <5,5  mEq/L   10  mEq/L   In 4-­‐5  mEq/L   20  mEq/L   te rn 3-­‐4  mEq/L   25-­‐30  mEq/L   a <  3  mEq/L   40  mEq/L  
  22. 22. 7. Bicarbonato (CAD) SePROBLEMAS 1. Elevación de pCO2 (desaparecerá la estimulación ácida de la resp) rv 2. Puede enlentecer la mejoría de la cetosis ic 3. Puede llevar a alcalosis metabólica post tto io 4. Alteraciones cardiacas, hipoK… M AU ed L C Indicaciones: ic E - pH< 6.9 in - hipotensión que no responde a la reposición hídrica a - K˃ 6mEq/L In te rn  50 mmol/L de bic sódico en 200 ml de SS 0.45% durante 1h si pH 6.9-7 a  100 mmol/L en 400 ml de SS 0.45% durante 2h si pH< 6.9
  23. 23. 8. Fosfato Se Deplección de fosfato aunque en plasma está normal/↑Durante el tto  ↓severa de P sérico, autolimitada, raramente asociada a rvefectos adversos (rabdomiolisis, depresión resp) ic io NO se recomienda tto con P de rutina en CAD y SHH M AU ed L INDICACIONES: - disfunción cardiaca C ic E - anemia hemolítica in - depresión respiratoria a - P sérico < 1 mg/dl In te Fosfato potásico : 20-30 mEq/L rn a
  24. 24. Medidas generales Se rv  SNG si riesgo de aspiración ic  Control estricto de ingresos y pérdidas de líquidos io (sondaje vesical si se precisa) M AU  Monitorizar TA, FC, Frec resp y estado mental /1-4h ed L  Control de Glu capilar /1-2h C  Medir electrolitos (k, bic, P) e hiato aniónico /4h en las ic E in primeras 24h a  Gasometría venosa /2-4h In  Control de función renal /6h te  Heparinización en pacientes de riesgo rn  Control de PVC en pacientes de riesgo a
  25. 25. RESOLUCIÓN CAD-SHH  Glucemia < 250-200 mg/dl Se rv Resolución de la cetoacidosis  cuando se cumplen dos: icbic˃15mEq/l, anión GAP<12 y pH venoso ˃7.3 ioCetonemia y cetonuria pueden persistir ˃ 36h M AU ed L C  Pacientes con SHH mentalmente alerta y con osmolaridad ic Eplasm < 315 mosm/kg in a  El paciente es capaz de comer In te rn Pasar a insulina de acción intermedia o prolongada a tan pronto como el paciente vuelva a comer (superposición de solución iv de insulina y la inyección sc)
  26. 26. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  27. 27. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  28. 28. Tras la resolución… EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO Se rvAnte enfermedades o dificultad de la ingesta oral debe: ic io1.  medir glucemia capilar a menudo M AU ed L2.  medir cetonas en orina cuando objetive glu˃300 C ic E in3.  ingesta abundante de líquidos a In4.  continuar aumentando insulina te rn5.  pedir ayuda médica ante vómitos persistentes, adeshidratación o aumento de glucemias descontrolado.
  29. 29. COMPLICACIONES Se  Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos  errores rvterapeúticos ic io  Edema cerebral (más en CAD)  típico de niños, 12-24h tras inicio de tto.Prevención: reemplazamiento gradual de Na y agua y añadir glucosado al M AUsalino cuando la glu<200 en CAD y 250-300 en SHH ed L C  Edema pulmonar no cardiogénico ic E in  Neumotórax, neumomediastino… a In teMortalidad rn CAD  <5% a SHH  ≈15% en algunas series
  30. 30. BIBLIOGRAFÍA- “Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and Sehyperosmolar hyperglycemic state” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE rv- “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar ichyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE io- “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state M AUin adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE ed L C- J Clin Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1541–1552 “Thirty Years of Personal ic EExperience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and inHyperglycemic Hyperosmolar State” a In-  American Diabetes Association from Diabetes Care Vol. 29. Issue 12. 2006 te-  Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 17 rn a-  Farreras-Rozman Medicina Interna Ed. 16
  31. 31. a rn teGRACIAS In a in ic E ed L M AU io C ic rv Se

×