Fisiopatologia del síndrome meníngeo e hipertension endocraneana, Universidad Mayor de San Simon

1. Síndrome Meníngeo
Dr. Eduardo L. Suarez Barrientos
Universidad Mayor de San Simón
Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean”

2. Definiciones
• Meningitis. Es un trastorno irritativo
o inflamatorio de las leptomeninges
y de las porciones del tejido nervioso
adyacentes a ella.
• Encefalitis. Cuando la infección
afecta el parénquima cerebral
• Mielitis. Cuando la infección afecta
la medula espinal.
• Encefalomielitis. Cuando la infección
afecta el cerebro y la médula espinal.

3. EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis viral (aséptica) con
manifestaciones clínicas menos
severas, responde
principalmente en su distribución
con hábitos personales, factores
educativos y estilos de vida.
• Es decir contacto directo con los
exudados de la nariz y la
garganta, heces de personas
infectadas y diseminación de
gotitas

4. EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis de origen
bacteriana (piógena)
representa la forma mas letal
de la enfermedad, su
distribución morbilidad y
mortalidad están
determinados por las
condiciones económicas y
sociales de los países y
comunidades mas pobres del
mundo

5. ¿Por qué es tan grave la meningitis
bacteriana?
• Es una buena pregunta, tendré
que investigar.

6. • ETIOLOGIA VIRAL
• Enterovirus:
• Virus coxsackie
• Poliovirus
• Echovirus.
• OTROS VIRUS
POTENCIALMENTE
PATÓGENOS:
• VEB
• Virus de la parotiditis
epidémica
• Virus herpes simple
• Virus del Nilo Occidental

7. ¿no hay un resumen?
• PRIMERO Y LO MAS IMPORTANTE:
• La mayor parte de los casos son provocados por:
1. Streptococcus pneumoniae particularmente en
las personas en los extremos de la vida y en
aquellos que no tienen vacunas completas.
2. Haemophilus influenzae Especialmente en
aquellos que no tienen vacunas completas.
3. Neisseria meningitidis Se produce en brotes
epidémicos (en personas que viven en
hacinamiento- cohabitan en contacto intimo)
• A RECORDAR TAMBIEN:
• En los neonatos son importantes los
Estreptococos del grupo B y otras
enterobacterias que se adquieren en el canal del
parto.
• Procesos neuroquirúrgicos S. aureus

8. ¿Que factores han determinado que
cambie la etiología?
• Otra pregunta buena
para analizar.

9. FISIOPATOLOGÍA
¿Como llega el microorganismo al SNC?
A través de la barrera hematoencefálica, por:
1. Una complicación de una infección de las
vías aéreas.
2. Directamente a través de una fractura
craneana, herida de bala, punción lumbar
o por contaminación en una cirugía.
3. Por continuidad de una infección cercana
ejemplo una OMA

10. FISIOPATOLOGIA
• Se replican y experimentan un
proceso de lisis en el LCR.
• liberación de desencadenantes
del proceso inflamatorio como
endotoxinas o fragmentos de
pared celular
• Se produce una liberación de
mediadores inflamatorios .
• Se produce una inflamación
progresiva que daña tejidos
circundantes

11. FISIOPATOLOGIA
• Esto facilita que los
microorganismos patógenos, los
neutrófilos y la albumina
atraviesan la pared capilar para
pasar al LCR.
• En el espacio subaracnoideo se
provoca una inflamación asociada
con un exudado purulento turbio.
• El proceso inflamatorio puede
inducir tromboflebitis de los
puentes venosos y los senos
durales

12. FISIOPATOLOGIA
• La inflamacion progresiva produce
congestión y el infartamiento de
los tejidos circundantes.
• En una fase avanzada se produce
engrosamiento de las meninges
y la formacion de adherencias que
puerden provocar:
• A) lesiones de los nervios
craneanos con parálisis resultantes
• B) Interferir sobre el flujo de LCR y
causar hidrocefalia.
en particular en la meningitis
bacteriana o piógena

13. Un resumencito por favor

14. Resumen I
• Los microrganismos tienen un ciclo: invaden, crecen se
reproducen y mueren
• Este ciclo desencadena una reacción inflamatoria
progresivaque activa los mecanismos de defensa.
• Los sistemas de defensas eliminan los microorganismos
pero también dañan los tejidos circundantes y la pared
capilar
• Este daño produce una ruptura de la barrera , lo que explica
porque en el LCR se encuentran las sustancias que
normalmente están en el compartimiento intravascular.
• La reacción de defensa tiene daños colaterales y estas mas
tarde → secuelas

15. CLINICA
• Componentes del síndrome
meníngeo:
1. Componente encefalítico
2. Componente de
hipertensión
endocraneano
3. Componente de irritación
radicular
4. Componente infeccioso.
El común denominador son las
ALTERACIONES EN EL LCR
¡¡¡¡Otra vez complicando
Doctor !!!!!

16. Componente encefalítico
• Cefalea
• Alteraciones del sensorio
• Irritabilidad
• Convulsiones

17. Componente de hipertensión
endocraneano
• Parálisis de los nervios
craneanos
• Vómitos explosivos
• Fontanelas abombadas
• Aumento del perímetro cefálico

18. ¿como se dañan los pares craneanos?
• El tercer par MOC por la lesión secundaria a la
hipertensión endocraneal por su trayecto intracraneal
• La lesión del octavo por las lesiones resultantes de los
daños producidos por el microorganismo (meningitis
piógena) y por la respuesta generada en el organismo

19. ¿Que puede inducir a un aumento de
la PIC?
Esta respuesta tendrás que
construirla

20. Componente de irritación radicular
• Rigidez de nuca
• Signo de kernig
• Signo de
Brudzinki

21. ¿Cual es la razón de la presencia de
estos signos?
• Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso
de las meninges inflamadas entre el nivel
lumbar y la cabeza
• irritación de las raíces raquídeas, por
inflamación de las meninges de cualquier
etiología

22. ¿Que otra patología puede generar
esta clínica?
• Se pueden encontrar signos de irritación radicular y fotofobia, es
decir signos de meningismo con patologías que lleven a una
hemorragia subaracnoidea.
• ¿Y que patologías condicionan esta hemorragia?
• Aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas (MAV),
traumatismos, tumores, alteraciones de la coagulación, abuso de
drogas (cocaína), vasculitis del sistema nervioso central

23. Componente infeccioso
• Fiebre
• Astenia
• Adinamia
• Hiporexia
• Hemorragias, purpuras y
petequias.
• La meningitis meningococica
induce un rash petequial con
púrpura palpable en la
mayoría de los pacientes

24. ¿Cuales son los síntomas y signos mas
frecuentes?
1. Fiebre y escalofríos
2. Cefalea
3. Rigidez de nuca
4. Dolor en la espalda, el
abdomen y las
extremidades.
5. Nauseas y vómitos.

25. ¿Cómo se clasifica?
1. De acuerdo a las características del síndrome.
• Síndrome meníngeo completo
• Síndrome meníngeo incompleto
2. Por la estructura afectada
• Encefalitis
• Mielitis
3. En función al microorganismo
• Meningitis purulenta aguda: Bacteriana
• Meningitis linfocítica aguda: Viral, parasitaria y/o
micótica

26. ¿De que depende la gravedad de la
meningitis?
A investigar

27. ¿Cuales son los factores de riesgo?
1. Personas sin vacunas
2. TEC con fractura en la base del
cráneo
3. Infecciones que pueden
extenderse por continuidad
(otitis, sinusitis, mastoiditis).
4. Intervenciones neuroquirurgicas.
5. Fistulas dérmicas
6. Sepsis sistémica
7. Estados de inmunodeficiencia

28. Diagnóstico
1. Anamnesis
2. punción lumbar
a) Cultivo
b) Antibiograma
c) Tinción de gram
d) Latex *
e) PCR*

30. TRATAMIENTO
• Bacteriana
• Antibióticos
• Corticoides
• Viral
• Tx sintomático con
excepción del VHS de tipo 2
que responde al aciclovir
Prevención:
Vacunas

31. GRACIAS POR SU ATENCION
Y NO OLVIDEN QUE EL CONOCIMIENTO NO SE
TRANSMITE SE CONSTRUYE.
Así que ………………………. a construir se dijo