Atlas de Hematología para estudiantes univbersitarios.pdf
Tema 2.Fisiopatología el dolor
1. D R A . G R A C I E L A C Ó R D O V A P O Z O
D O C E N T E F I S I O P A T O L O G Í A
F A C U L T A D D E M E D I C I N A U M S S
M A R Z O 2 0 1 7
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”
2. DOLOR
El dolor se genera con la presencia de un
estímulo nocivo y provoca una reacción
inmediata de alarma en la persona y debe
preservarse porque es
fundamental para el
mantenimiento de la vida.
5. NOCICEPTORES
En respuesta a un estímulo
nocivo sea químico, térmico,
de presión o de cualquier
otra característica que
pueda provocar dolor, se
activan unas terminaciones
nerviosas libres llamadas
nociceptores.
Estos van a actuar como
receptores de esta
información nociceptiva y
la van a transmitir al SNC a
través de fibras nerviosas
tipo
A delta y C.
7. 3.- VIAS ASCENDENTES:
Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula espinal envía sus axones
a centros supraespinales, bulbares y talámicos: el complejo medular reticular, el complejo
reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal, y el núcleo ventroposterolateral
del tálamo.
La mayor parte de la información se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en
la región anterolateral de la médula espinal, aunque que también existen fibras que
ascienden homlateralmente.
Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son:
- Espinotalámico
- Espinoreticular
- Espinomesencefálico
8.
9. NEUROTRANSMISORES EXCITADORES
Una vez estimulados los nociceptores,
estos provocaran cambios en la carga
eléctrica de la mb neuronal, lo que
resultará en la propagación del
estímulo nervioso hasta el hasta dorsal
de la médula. Allí se libera
GLUTAMATO Y OTROS NTR
EXCITADORES, que se unirán a un
receptor localizado en una neurona
postsináptica que transmitirá la
información hacia los centros
superiores del SNC llegando al tálamo
y a la corteza cerebral.
10. VÍA DESCENDENTE INHIBITORIA
Desde los núcleos superiores
se ponen en marcha vías
descendentes que llegaran de
nuevo al hasta dorsal de la
médula espinal y liberaran
sustancias endógenas
inhibidoras que actuaran
modulando la transmisión del
estímulo.
Es decir, la cantidad de
información que será
transmitida desde la médula
espinal hacia los centros
superiores.
11.
12. Cuando se reciben señales de la presencia de una
agresión externa,
Se produce la activación de células inflamatorias
como Neutrófilos, Mastocitos, basófilos que
migraran hasta la zona de lesión provocando la
liberación de sustancias proinflamatorias como
las citoquinas: Bradiquinina, o la Histamina.
14. NEUROQUIMICA:
Las terminaciones centrales de
las fibras A y C liberan
transmisores excitatorios
(Sustancia P, glutamato, y
péptido relacionado con el
gen de la calcitonina o
CGRP), que actúan sobre
receptores específicos e inducen
la despolarización de las
neuronas de segundo orden,
transmitiéndose la información
hacia los centros superiores.
15. La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo
la modulación de los sistemas inhibitorios.
Estos sistemas están formados por transmisores y receptores capaces de
disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la excitabilidad
neuronal.
Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:
Opioide endógeno
Adrenérgico
Colinérgico
Gabérgico
Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar
sinérgicamente con el sistema excitatorio.
16. Principios Básicos de Dolor
Fisiopatología Del Dolor
NT EXCITATORIOS NT INHIBITORIOS
Aminoácidos Glutamato GABA
Neuropéptidos
Sustancia P β Endorfina
Neurocinina A Leu- Encefalina
Péptido relacionado con el gen de la
calcitonina CGRP Met- encefalina
Monoaminas
Serotonina
Noradrenalina
Tomado de IPC, Fisiopatología del Dolor. Dr. John Hernández
17. Estas citoquinas interactúan
con la enzima fosfolipasa
activándola, e iniciando así la
secuencia de liberación del
ácido araquidónico.
La respuesta más importante
relacionada con la infamación
se produce con la activación
de la llamada cascada del
ácido araquidónico.
18. Las PG liberadas en respuesta a esta activación, del ácido
araquidónico, provocan una respuesta inflamatoria generalizada
Afecta al sistema cardiovascular,
musculatura lisa, el sistema inmune,
el sistema autónomo, y en último
término, provocaran la clásica
respuesta de Hipertermia,
Extravasación, Edema y
Dolor que ya conocían los
romanos.
19. DOLOR CRÓNICO
En ciertas ocasiones, la inflamación se
transforma en un proceso patológico.
En este caso, el dolor crónico ha perdido su
función protectora de defensa para
convertirse en una entidad que no aporta
nada al proceso curativo.
Generalmente más bien suele ser un freno
que empeora la calidad de vida y aumenta el
sufrimiento del paciente
20. LA PRÁCTICA DE LA
MEDICINA DEL DOLOR
Visión biomédica del DOLOR: Mecanismo de
defensa que activaría una señal de alarma que avisa y
protege del daño al Organismo.
Se consideraba que la intensidad de éste sería
directamente proporcional al daño sufrido.
Visión reduccionista del problema con evidentes
limitaciones.
21. MODELO LINEAL vs
ACERCAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
La inoperancia del modelo lineal,
desembocó en un concepto biopsicosocial,
que caracteriza al dolor de forma
multidimensional (Melzak, 2000).
Que incluya aspectos médicos, psicológicos
y físicos, ha demostrado ser más eficaz
que la ausencia de tratamiento o el
tratamiento lineal.
22. Modelo Biopsicosocial
Según el, el dolor puede contemplarse como el
resultado de la interacción de factores:
Biológicos (genéticos, fisiológicos, edad,
sexo),
Psicológicos (cognitivos, afectivos,
conductuales) y
Sociales (laborales, culturales, familiares).
23. Dolor como enfermedad
NO como síntoma
La visión e importancia dada al dolor hizo que se
estableciera un cambio, pasándose de considerar el
reuniendo así, aspectos fisiológicos, emocionales,
cognitivos y sociales.
El dolor dejó de ser un código universal de impulsos
nerviosos y se convertía en una experiencia
cambiante que dependía de la cultura, la historia
y la conciencia individual.
24. II Guerra Mundial
Bonica y Alexander
comenzaron a entender los
problemas y demandas de
los pacientes con dolor
crónico y en su terapia
incluyeron un equipo
multidisciplinar.
Pionero en considerar el dolor como una
enfermedad más que como un síntoma.
25.
26. A lo largo del tiempo, y más
aún en el presente siglo, la
terapéutica médica del
dolor ha evolucionado y
mejorado notablemente,
consiguiendo controlar en
gran medida los dolores
mediante, manipulación
externa de los mecanismos
endomorfínicos, la provisión
de drogas más potentes y
controladas, etc.
27. EPIDEMIOLOGÍA DEL
DOLOR CRÓNICO
El tratamiento inadecuado del dolor humano es una de
las grandes injusticias de nuestro mundo actual y
también la causa de enorme sufrimiento y
desesperación entre los Seres Humanos.
El planteamiento del dolor crónico como un grave
problema sanitario y económico ha estimulado el
desarrollo de programas de formación y estructuras
nuevas para hacer frente a las crecientes demandas de
la Medicina del Dolor.
28. Estimaciones publicadas por el
NIH (National Institute of Health)
90 millones de los 250 millones de habitantes de Estados
Unidos sufren dolor:
50 millones dolor agudo y 40 millones dolor crónico
22 millones de los cuales están parcial o totalmente
discapacitados.
La American Pain Society ha estimado que el coste
acumulado de la asistencia sanitaria, la discapacidad y la
pérdida de productividad asociada al dolor en USA
asciende a más de 90.000 millones de dólares al año.
29. Cuando los pacientes con dolor crónico no reciben un
tratamiento correcto, el dolor crónico provoca:
Mayor utilización de los servicios sanitarios
Mayor incidencia de ausentismo laboral
Incremento en los costes.
Si reflexionamos sobre los efectos y repercusiones del tratamiento
deficitario del dolor crónico, podemos afirmar que:
1. El primer perjudicado es el propio paciente y su familia a
los que produce un sufrimiento innecesario.
2. En segundo lugar se va a producir un aumento de
demanda y utilización de los servicios sanitarios.
3. En tercer lugar una mayor demanda social y de
prestaciones compensatorias que junto con las pérdidas
de productividad laboral constituyen una gran carga
económica para la sociedad.
30. Efectos sobre los recursos
Las implicaciones económicas del dolor crónico deben
contemplar entre sus variables:
1. Costes directos: consumo de recursos relacionados
con la atención sanitaria y tratamientos relacionados
con el dolor como costes de hospitalización.
2. Costes indirectos: la productividad laboral perdida a
consecuencia de la morbilidad provocada por el dolor.
3. Costes intangibles: los derivados de la disminución
de la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores.
31.
32. El dolor crónico
Se define como aquel dolor o molestia que persiste de
forma continua o intermitente por mas de 3 meses.
En determinadas circunstancias el dolor mantenido puede
superar a los demás síntomas y puede provocar
alteraciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedo,
enfado) que centran al dolor como epicentro de todas sus
preocupaciones y agravan la intensidad del mismo.
Se considera un problema médico muy serio debido al gran
impacto sobre la vida del paciente tanto a nivel personal
como profesional.
33.
34.
35. Dolor crónico es la expresión médica para designar un dolor
que, de modo perverso y episódico, se niega a desaparecer o
reaparece por períodos prolongados.
En algunos casos, como en los tumores
inoperables y en las enfermedades
degenerativas como la artritis reumática, la
causa está clara pero la curación es imposible.
En otros casos, el dolor persiste largo tiempo
después de que la curación ha terminado y,
reaparecen a intervalos frecuentes.
36. Hay casos donde no se consigue
identificar ninguna causa orgánica.
Este tipo de dolor contribuye a deteriorar física, pero
sobre todo psíquicamente al paciente, llega a
adueñarse del sujeto, amenaza su equilibrio
psicológico y afecta a su vida social, familiar,
económica y laboral.
Su empeoramiento con el paso del tiempo suele ir
unido a la falta de efectividad de los tratamientos, lo
que empobrece y deteriora más aún el psiquismo del
sujeto.
37. En función de la gravedad de la patología de base,
se suelen distinguir dos tipos de dolor crónico.
Por un lado, el dolor crónico benigno se trata de un dolor
asociado a trastornos o “enfermedades benignas”.
A pesar de la etiqueta, este tipo de dolor no es inocuo, ya
que afecta psicológicamente a las personas.
Por otro lado, el dolor crónico progresivo, llamado
dolor crónico maligno, es un dolor secundario o
asociado a procesos cuyo prototipo es el dolor
neoplásico.
40. FENÓMENO de
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Incremento de los canales iónicos de calcio , inhibición
de los mecanismos inhibitorios del dolor tanto de ese
segmento como de las vías descendentes, y facilitación la
estimulación de las vías exitatorias, así como las de
amplio rango dinámico y la liberación de ciertas
sustancias como glutamato, aspartato, protooncogenes
c-fos y c-junk. Sopa inflamatoria.
En dolor neuropático, estas alteraciones en que se
incrementan las vías excitatorias y se disminuyen las
inhibitorias, condiciona alteraciones en la microglia y
en la conductancia de canales iónicos de Na y Ca.
43. CLÍNICAS FISIOPATOLÓGICAS
Ardor, Quemazón, alodinea, urente,
paroxístico, disestesias, parestesias,
mordedura de perro (sensibilización
central).
Aparece semanas después de la lesión
(excepto mastectomía y toracotomía).
Resistente a AINEs y respuesta
parcial a opioides.
Responde al tx con antidepresivos y
neuromoduladores.
El dolor es patológico, asociado a daño
del nervio
Persiste post estímulo
Se propaga a regiones no lesionadas
Sensibilización anormal de sistemas
nerviosos centrales y periféricos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
45. La medición del dolor
Presenta una gran complejidad, por ser una experiencia
subjetiva sobre la que inciden factores psicológicos,
sociales, ambientales, económicos y culturales.
Para la evaluación del dolor la metodología más empleada
consiste en el uso de instrumentos que intentan objetivar la
percepción del individuo.
Entre estos instrumentos destacan las escalas visuales
cuantitativas, los cuestionarios que intentan captar la
multidimensionalidad del dolor y los cuestionarios
generales de evaluación del impacto del dolor a la calidad
de vida.
46.
47. Clasificación según intensidad
Von Korff . Chronic Pain Assessment in Epidemiologic and Health Services Research: Empirical Bases and New Directions.
In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73
Escala Numérica:
48.
49. World Health Organisation, Cancer pain relief, Geneva 1996
Intervencionismo
analgésico
El dolor persiste o se
incrementa
No opioides: Analgésicos anti-
inflamatorios no esteroideos (AINEs)
± Antineuropàticos
Opioides débiles para dolor
moderado
± AINEs
± Antineuropáticos
Opioides fuertes para dolor moderado
a severo
± AINEs
± Antineuroáticos
Dolor
3
2
1
El dolor persiste o
se incrementa
4
Escalera Analgésica OMS
