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Trastornos hemodinámicos

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patología general relacionada con los trastornos hemodinámicos frecuentes en la práctica clínica.

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Trastornos hemodinámicos

  1. 1. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Jesús Antonio López Ríos MD Patología UDCA
  2. 2. GeneralidadesLos trastornos hemodinámicos – son eventos de presentación frecuente, en la práctica clínica – algunos que confieren leve compromiso de estado funcional de los pacientes, o en otros casos pueden llevar a la muerte.Así mismo se estudian en los trastornos hemodinámicos – eventos tales como la trombosis, embolismo, la hemorragia y el shock, su etiopatogenia y correlación clínica.
  3. 3. Los líquidos corporales – están en un continuo intercambio entre las membranas celulares – de los diferentes tejidos del organismo.Este intercambio neto – es conocido como equilibrio o hemostasia de los líquidos corporales.Cualquier cambio en este equilibrio – puede llevar a la presencia de edema y/o deshidratación.
  4. 4. LÍQUIDOS CORPORALES LÍQUIDO LÍQUIDOINTRACELULAR EXTRACELULAR EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR INTERSTICIAL TRANSCELULAR. PLASMA LINFA TEJIDO CONJUNTIVO
  5. 5. El agua corporal total ACT – es aproximadamente 70% del peso corporal – con algunas variaciones, según sexo y edad. GÉNERO/ EDAD. PORCENTAJE HOMBRE 70% MUJER 60% ANCIANO 60% NIÑO / NEONATO. 70 – 80%
  6. 6. ELECTRÓLITOS.ELECTROLITO LIQUIDO LIQUIDO INTRACELULAR EXTRACELULARSODIO (NA+) 14 135-145 mEq/L.POTASIO (K+) 120 3.5 -4-5CALCIO 1 x 10 -4 5 -10 mEq/L.CLORO 10 100-110BICARBONATO (HCO3-) 10 18-24PH 7.1 7.35-7.45OSMOLARIDAD 290 mosm 290 mosm
  7. 7. ETIOPATOGENIA CAUSAS EDEMAAumento P • Insuficiencia cardiaca congestiva.hidrostática • Obstrucción flujo venoso (trombosis portal). • Insuficiencia venosa MII.  «acumulación de líquido en el espacio intersticial» – principalmente causado porDisminución presión • Glomerulopatias. alteración en el equilibrio deoncótica. • Insuficiencia hepática. • Enteropatías perdedoras presión hidrostática / coloido – proteínas. osmótica. • Desnutrición.  Puede tener poca relevanciaAumento presión Nefropatías. clínica, según la extensión del •osmótica. • Alteración eje RAA mismo, o al contrario puede llevar a marcada alteración del estado general – y compromisoObstrucción linfática • Neoplasias. • Radiación. de varios sistemas cuando es • Cirugías extenso. • Infecciones  Lo podemos clasificar segúnAumento • Inflamación aguda /crónica. fisiopatogenía, ubicación ypermeabilidad • Anafilaxia. compromiso clínico.vascular
  8. 8. EJE RENINA – ANGIOTENSINA -ALDOSTERONA
  9. 9.  Según sitio de compromiso  Hidrotórax – derrame pleural.  Hidropericardio – derrame pericárdico.  Hidroperitoneo – ascitis. Según extensión.  Localizado.  Trombosis venosa profunda (TVP).  Inflamación aguda – crónica.  Edema pulmonar.  Extenso:  Anasarca.  Insuficiencia cardiaca congestiva.  Shock anafiláctico.
  10. 10. DIFERENCIAS EXUDADO /TRASUDADO TRASUDADO EXUDADO DENSIDAD BAJA ( < 1012) ALTA ( > 1020) CELULAS ESCASAS CÉLULAS ABUDANTES ( PMN, MESOTELIALES LINFOCITOS, SANGRE) PROTÉÍNAS ESCASAS - INMUNOGLOBULINAS, OCASIONALMENTE ALBUMINA, ALBUMINA FIBRINOGENO.
  11. 11. DESHIDRATACIÓN.Disminución de líquido en espacio vascular e intersticial.Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales, disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales, medicamentos, etc.Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias – principalmente en niños.
  12. 12. Fisiopatología.A medida que hay disminución de agua pura – en los diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye y se logra un nuevo equilibrio.Con la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo de la sed – por activación de osmorreceptores (hipotálamo / bulbo carotideo). – LIBERACIÓN AVP – (ADH).
  13. 13. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DESHIDRATACIÓN-.
  14. 14. HEMORRAGIA  La hemorragia hace relación a la pérdida de sangre – posterior a lesión vascular.  Varios trastornos conocidos como diátesis hemorrágica, pueden llevar a la presentación de sangrado.  La rotura de grandes vasos arteriales, pueden ser secundarios a procesos como traumatismos, ateroesclerosis, erosiones inflamatorias .
  15. 15. Los trastornos hemorrágicos – se pueden estudiar desde el punto de vista clínico según su morfología, tamaño, y ubicación. En algunos casos, no conllevan a mayor compromiso del estado vital, pero cuando al contrario son sangrados abundantes pueden causar compromiso sistémico.
  16. 16.  Hematoma: acumulación de sangre en un tejido o cavidad.  Cardenal: comúnmente conocido como equimosis, extravasación de sangre por rotura de vasos subcutáneos – por traumatismos – o secundario a trastornos hemorrágicos. Petequias: hemorragias puntiformes – de diámetro (1-2mm) – secundario a trastornos plaquetario a aumento presión vascular local, disminución conteo plaquetario – (trombocitopenia). Púrpura: diámetro (3-5mm). Ocasionalmente relacionados, con las mismas causas de las petequias, se pueden ver también con frecuencia en los paciente con vasculitis / aumento de la fragilidad vascular. Acúmulos de líquidos en cavidades  Hemotórax,  Hemopericardio  Hemoperitoneo.  Hemartrosis
  17. 17. El significado clínico de la hemorragia depende del volumen y velocidad de perdida de sangre.Pérdidas rápidas de hasta el 20% pueden tener escasa sintomatología en pacientes sanos y jóvenes – por mecanismos de contraregulación.Las pérdidas mayores, pueden traducirse en shock hipovolémico – hemorrágico.
  18. 18. CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA.
  19. 19. Hemostasia y trombosisEl endotelio o lecho vascular intacto – promueve que la sangre, siempre permanezca en fase líquida, por múltiples factores anticoagulantes y procoagulantes.Cuando se presenta lesión endotelial – exposición de MEC. Se inician múltiples procesos que llevan a la restitución del lecho vascular y por consiguiente control del sangrado.
  20. 20. Hemostasia normalVasoconstricción inicial: Momentánea – secundario a efectos neurogénicos, por acción de la endotelina (efecto vasoconstrictor).Activación plaquetaria: Secundario a exposición de la matriz subendotelial (trombogénica); permite que las plaquetas, se adhieran y se activen. Cambio morfología plaquetaria, asociado a liberación de contenido de los gránulos.
  21. 21. El proceso de hemostasia y trombosis, viene regulado o equilibrado por tres sistemas /componentes. Endotelio. Plaquetas. Sistema coagulación /fibrinólisis.
  22. 22. Endotelio Órgano mas extenso del cuerpo. Principal actor y efector de múltiples procesos fisiológicos y patológicos, tales como inflamación, reparación – propiedades hormonales, vasoactivas, además de secreción de sustancias procoagulantes y anticoagulantes.
  23. 23. Propiedades Propiedadesprocoagulantes. antitrombóticas Principal efector – la lesión endotelial,  Favorece la permanencia de la sangre con exposición de la MEC – inductor en fase liquida por bloqueo de la de adhesión plaquetaria. (factor de von adhesión y agregación, plaquetaria, Willebrand) – cofactor unión plaquetas inhibición cascada coagulación, acción al colágeno. fibrinólisis. Citoquinas: como la IL-1 – FNT, así  Efectos antiplaquetarios: el endotelio como la endotoxina bacteriana , intacto evita el contacto de la MEC inducen la producción de factor tisular. con la superficie plaquetaria.  Acción de la prostaciclina endotelial (PGI2) y oxido nítrico.  Producción de adenosin difosfatasa – inhibe la agregación plaquetaria.
  24. 24.  Efectos anticoagulantes:  Presencia de moléculas similares a la heparina: promueven activación de antitrombina III – inactiva la trombina y el factor Xa.  Trombomodulina: indirectamente se une a la trombina y le confiere actividad anticoagulante, capaz de activar la proteína C – que degrada los factores Va, y VIIIa.
  25. 25. Plaquetas. Desempeñan una funcion critica – en el proceso de la hemostasia normal. Cuando están inactivas – están en el centro del flujo laminar – no contacto con superficie endotelial. Se caracterizan por la presencia de gránulos: Alfa: moléculas adhesión P-selectina, contienen ( fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor 4 plaquetario, PDGF, TGF alfa). Densos o delta: adenina (ATP, ADP), calcio ionizado, histamina, serotonina, adrenalina.
  26. 26. Cascada coagulación. Es el tercer componente del proceso hemostático y contribuye en la formación de trombo y sus alteraciones (trombosis). Característicamente es una cascada del reacciones enzimáticas; promueven el paso de proteínas inactivas en factores activos, asociado a la presencia del Ca2+. Producto final – trombina: fibrinógeno a fibrina. De manera simultanea se presenta la activación del sistema fibrinólitico – para evitar la propagación y continuidad del proceso de coagulación.
  27. 27. Para mejorar su estudio, el esquema de coagulación se ha clasificado en: Vía extrínseca / intrínseca las cuales convergen en la activación del factor X.  vía extrínseca: adición desencadenante extrínseco (extractos tisulares), la vía de mayor importancia – accionada por la presencia de factor tisular (III) o tromboplastina. Vía intrínseca: factor de Hageman (XII) asociado a superficie trombogénica.
  28. 28. Tiempo protrombina. Tiempo tromboplastina. Tiempo protrombina (PT). Detección  La PTT mide la actividad de las sistemática de la actividad de la vía proteínas de la vía intrínseca. extrínseca (factores VII, X, II, V,  Factores: XII; XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinógeno). fibrinógeno. Inicia la añadir calcio exógeno y se  Tiempo para formación de coagulo: registra el tiempo para formación de 28-35seg. coágulo.  Se utiliza para el control de los efectos VN: 11-13seg – relacionado PT anticoagulantes de la heparina. control y PT paciente, relación INR: 2- 3. Uso para detección sistemática acción de cumarínicos.
  29. 29.  Además de promover los pasos finales de la cascada de coagulación, la trombina tiene efectos sobre la vasculatura local, y en el medio inflamatorio; incluso participa en la limitación del proceso homeostático. Una vez iniciada la cascada de coagulación debe estar asociado el inicio del sistema fibrinólitico – para evitar así la propagación del proceso trombótico por todo el árbol vascular. Existen tres mecanismos naturales para el control de la coagulación.  Antitrombina III: (trombina, Xa, IXa, XIa, XIIa)  Proteína C/S: vitamina K dependientes Va VIIIa).  Inhibidor de la vía del factor tisular.: secretada por el endotelio inactiva Xa, VIIIa – factor tisular.
  30. 30.  La cascada de coagulación – inicia de forma simultanea el sistema de fibrinólisis – con el objetivo principal controlar la formación de coágulos. Se lleva a cabo por acción de la plasmina – que promueve la desintegración en monómeros de fibrina (PDF) – dímero D, útiles en el diagnóstico de situaciones trombóticas CID, TVP, TEP. La plasmina se genera por degradación enzimática del plasminógeno: por la vía del XIIa, o por activadores del plasminógeno: (tPA; u-PA).  t PA: más activo en unión con la fibrina – se libera del endotelio – agente terapéutico útil – mayor actividad en sitios de trombosis reciente.  u_PA: (urocinasa) – presente en el plasma y varios tejidos, puede activar la plasmina en fase líquida.
  31. 31. TROMBOSIS La trombosis se presenta por alteración o pérdida en el equilibrio coagulación / fibrinólisis. Asociado a la presencia de lesión endotelial, hipercoagulabilidad, y estasis sanguínea, conocida como la triada de Virchow. Evento patológico con variadas complicaciones, tales como la isquemia y la hipoxia – secundario a obstrucción importante del flujo. Puede estar localizado en sitios distantes con escasa sintomatología – o compromete la perfusión de forma importante – (eg. TEP – TVP).
  32. 32.  Lesión endotelial:  Predominancia en el proceso de la trombosis – ya que se presenta alteración entre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.  Puede hacer relación principalmente a la disrupción endotelial que se traduce en exposición de MEC subendotelial, promueve la activación de factor tisular III, disminución producción de PGI2 y los activadores del plasminógeno.  La disfunción endotelial significativa – en ausencia de lesión del endotelio, puede ser secundario a la hipertensión, endotoxinas bacterianas, flujo turbulento  Homocistinuria.  Hiperlipidemia,  Tabaco.
  33. 33.  Alteración flujo sanguíneo normal (estasis/turbulencia): Presencia de turbulencia del flujo sanguíneo – puede contribuir a la presencia de trombosis arterial o cardíaca – al provocar lesión endotelial. la estasis principal mecanismo formación trombo venoso. En general la turbulencia y la estasis del flujo, pueden provocar trombosis por:  Alteración flujo laminar – contacto plaquetas con la superficie endotelial.  Evitan dilución de factores coagulación activados.  Favorecen la activación endotelial – trombosis local, adhesión leucocitaria.
  34. 34. estados hipercoagulabilidad Se puede definir como una alteración de los mecanismos de coagulación – que predispone a la formación de trombos. Pude ser primaria: por defecto de proteínas de sistema de coagulación y secundaria – asociado a trastornos adquiridos. Puede estar asociada con trastornos relacionados con adhesividad de las plaquetas – y por el contrario con aumento en la actividad del factor VIII. Dentro del grupo de los trastornos primarios – es frecuente encontrar las deficiencias de antitrombina III, proteína C /S, factor V Leiden. Dentro de los adquiridos – embarazo, uso de ACO, insuficiencia cardiaca.
  35. 35. Primarias:•Deficiencia del factor V de Leiden.•Deficiencia de antitrombina III.•Deficiencia de proteína C/ S.•Defectos de la fibrinólisis.Secundarias:•Puerperio prolongado.•Infarto de miocardio.•Daño de tejidos cirugía mayor, fracturas extensas, quemaduras.•Insuficiencia cardíaca congestiva.•Cáncer•Dislipidemia.•Síndrome nefrótico.•Embarazo – parto•Uso de anticonceptivos orales (ACO).•Tabaquismo.•Enfermedad autoinmune.•Fibrilación auricular.
  36. 36.  El aumento en el número de las plaquetas, así como de adhesividad – embarazo y parto – traumas extensos, hemorragias graves, trastornos metabólicos. Estados hiperestrógenicos: embarazo – aumento factor VIII y VII. Infecciones bacterianas_ (Salmonelosis, rickettsiosis). Con frecuencia los trastornos de origen primario, son más evidentes en la población joven. – se caracteriza por la presencia de trombosis recurrentes – tromboembolia – asociado a deficiencias congénitas de proteína C y S. Pacientes con cáncer diseminado – ocasionalmente se pueden liberal a torrente sanguíneo fragmentos celulares marcadamente trombogénicos – se relaciona con entidad conocida como Síndrome Trousseau ( trombosis migratoria).
  37. 37. TROMBOSIS VENOSA / FLEBOTROMBOSIS. Conocida también como flebotrombosis , se puede caracterizar: Trombos rojos de estasis – asociado principalmente a activación de la cascada coagulación y no tanto a la adhesividad plaquetaria. Aprox. 90% de los trombos venosos se forman en la circulación de los MII, aunque se pueden observar en los plexos periprostáticos, ováricos. No presencia líneas de Zahn – importante diferenciar los trombos venosos – de los postmorten (estos últimos no se adhieren al endotelio – asociado sustancia gelatinosa).
  38. 38. EVOLUCIÓN DE LA TROMBOSIS. Si el paciente logra sobrevivir a la trombosis – esta puede presentar los siguientes eventos.• propagación: acúmulos de plaquetas y fibrina – finalmente obstrucción completa del vaso.• Embolización: fragmentación de los trombos – viajan a otros puntos del lecho vascular.• Disolución: efecto fibrinólisis.• Organización /recanalización: inflamación y fibrosis / recanalización algún grado de flujo o incorporación a la pared vascular.
  39. 39. EMBOLIAHace referencia a la fragmentación de un trombo ya sea venoso o arterial.Es considerada una complicación asociada al proceso de trombosis – cuando este se fragmenta.El embolo puede tener múltiples etiologías, tales como: sanguíneo: (venoso, arterial). Graso. Membranas materno fetales. Gaseoso.
  40. 40. EMBOLISMO PULMONARCuadro respiratorio súbito – el cual es caracterizado por el asentamiento de un fragmento (embolo), en la circulación pulmonar.90% de los casos - secundario a una TVP de MII, pero puede estar asociado a la presencia de FA.Los pacientes con EA, se pueden encasillar en dos grupos. Embolismo masivo. Embolismo submasivoCor pulmonale agudo - hipertensión pulmonar.
  41. 41. Factores riesgo.Inmovilizaciónprolongada.Neoplasias.Antecedente dehipercoagulabilidad.Trombosis venosaprofunda.Obesidad.Embarazo.ACO.
  42. 42. CUADRO CLÍNICO.Disnea aguda – inicio súbito.Dolor torácico – de características pleuríticas.Tos productiva, con hemoptisis.Embolismo masivo - paro cardiorrespiratorio – compromiso de al menos 60% circulación pulmonar.Fisiopatología:Aumento notorio de la presión intrapulmonar – por efecto obstructivo, asociado se presente alteración V/Q.
  43. 43. ESCALA DE WELLS – TVP.
  44. 44. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICOHace relación a la presencia de trombos y sus fragmentos en la circulación mayor o arterial.Principalmente están asociados, o son secundarios – a anomalías estructurales de los vasos arteriales o de las cavidades cardiacas.Valvulopatías – estenosis mitral – factor riesgo para embolismo sistémico. Miembros inferiores. Circulación esplácnica. SNC.Embolismo paradójico.
  45. 45. Lesiones Janeway – endocarditis bacteriana.Nódulos Osler – endocarditis bacteriana subaguda.
  46. 46. EMBOLISMO LÍQUIDO AMNIÓTICO.Frecuente durante el parto – fase del expulsivo.Así mismo se ha descrito con frecuencia importante en el alumbramiento y tracción de la membranas materno fetales.Se presente por una rotura de los capilares – la unión fetoplacentaria, lo que conlleva que fragmentos de LA, pasen a la circulación materna.1: 50.000 embarazos eutócicos.CC:Disnea súbita.Alteración estado de consciencia.Paro cardiorrespiratorio.
  47. 47. Embolismo graso.Este evento es principalmente asociado a la fractura de huesos largos, tales como el fémur, el húmero, entre otros – el los cuales se puede evidenciar exposición de médula ósea.Se caracteriza por una disrupción de capilares – por donde se extravasan los lípidos o componentes de la médula.El cuadro es de evolución insidiosa.
  48. 48. Cuadro clínico.Insuficiencia respiratoria.Trombocitopenia.Alteración SNC.Petequias diseminadas.Con relación a los hallazgos macroscópicos – en la autopsia esfrecuente encontrar – hemorragia y microinfartos enparénquima SNC, pulmón.
  49. 49. Embolismo gaseoso.Cuadro secundario con frecuencia a la descompresión severa osúbita, en las personas que practican en buceo. En estospacientes es frecuente que el nitrógeno, se torne en forma deburbujas en el torrente sanguíneo.Conocido también como el síndrome de descompresióninadecuada.Esto se caracteriza por. Durante el descenso el nitrógeno y helio – se disuelven con facilidad en el torrente sanguíneo – mayor presión atmosférica -
  50. 50. Cuando el ascenso se hace rápido – estas moléculas, entran en fase gaseosa – y provocan con mayor facilidad, obstrucción en SNC, pulmón corazón.Puede causar la muerte.Pueden ingresar a la circulación sistémica – secundario a procedimientos obstétricos, canalización venosa o arterial, aplicación de medicamentos endovenosos.
  51. 51. EMBOLISMO SÉPTICO.Asociado principalmente con la endocarditis bacteriana – la cual se caracteriza por la presencia de vegetaciones valvulares – que en algún momento, pueden fracturarse y embolizar a sitios distantes, tales como el SNC.En estos casos – se consideran embolismo micóticos – ya sean bacterianos, o de origen fúngico.Asociado consecuencia la presencia de absceso.
  52. 52. Presencia de vegetaciones en válvula mitral – endocarditis infecciosa.
  53. 53. INFARTOEl infarto hace referencia a la presencia de hipoxia tisular – asociado a necrosis del tejido – secundario a una isquemia, por obstrucción del flujo arterial / drenaje venoso.Principalmente asociado a patologías de origen cardiovascular – como el IAM, ECV, trombosis de MII.99% del infartos – son secundarios a eventos embólicos / trombóticos.  Ocasionalmente el infarto puede ser secundario a torsión de vasos sanguíneos (torsión testicular).  Presencia de un saco herniario.
  54. 54. Los resultados del infarto van adepender de el órgano comprometido y de la extensión del daño.
  55. 55. Infarto hemorrágico (rojo):Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto.Caracterizado por necrosis coagulativa.Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área denecrosis.Se puede evidenciar también en aquellos órganos concirculación dual. Pulmones. Hígado. Resisten hipoxia. Brazos y antebrazos
  56. 56. Infarto pálido – anémico. Caracterizado por obstrucción o isquemia de origen arterial. Frecuentemente evidenciado en corazón, riñones y el bazo. Ocasionalmente asociado a la presencia de pus – o formación de absceso. Macroscópico – se evidencia infarto o área isquémica delimitada, la cual fue precedida por una hiperemia inicial de corta duración. Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa, a excepción del SNC.
  57. 57. SHOCK - CHOQUEEl término shock o choque – hace referencia principalmente a la incapacidad del aparato cardiocirculatorio para conducir nutrientes a las células y barrer los desechos metabólicos.En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis marcada.Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado por la una falla en el mantenimiento de la perfusión de la microcirculación.
  58. 58. Principales complicaciones shock.Hipoxia generalizada.Acidosis.Hipoperfusión órganos vitales.El shock descompensado – lleva rápidamente al compromisode la función celular y posterior necrosis.
  59. 59. FisiopatologíaEl shock es un desorden progresivo que provoca continuo deterioro de las funciones vitales, como mantenimiento de equilibrio hemodinámico y metabólico.En la evolución del shock, hay tres fases. Primera fase – compensación.  Taquicardia.  No hipotensión.  Liberación de catecolaminas.  Redistribución del flujo.  Liberación renina – eje RAA
  60. 60. Segunda fase.NO COMPENSACIÓN CON MECANISMOSANTERIORES. Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en presencia de hipoxia tisular – está es desviada a la anaerobiosis – producto final ácido láctico. Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación generalizada, aún cuando hay venoconstricción. Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados. Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar. Compromiso SNC Y RENAL.
  61. 61. Tercera fase – falla multiorgánica – SFMO.Lesión celular – falla multisistémica. Conocido tambiéncomo síndrome de falla multiorgánica o SFMO.Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible– acompañado de daño en órganos sumatorio.La mortalidad global – alrededor del 40.Existen otros factores asociados con esta fase fuera de lahipoxia. Factor depresor del miocardio. Fenómeno de hiperactivación del neutrófilo.
  62. 62. Órgano o sistema ComplicacionesRiñón Necrosis tubular aguda, aumento de creatinina 2 -3mg dl . Oligoanuria. < 50ml x hora.Tracto gastrointestinal Necrosis – presencia úlceras por estrés. Pancreatitis, ruptura de esófago.Miocardio Necrosis subendocárdica, bandas contracción.Pulmón Edema no cardiogénico, hemorragia alveolar, SDRA – membranas hialinas -Sangre. Hemoconcentración.Hígado Necrosis hepatocitos – aumento de Bb mayor a 2mg x dl.SNC Hemorragias microscópicas e infartos.Adrenales Hemorragia, necrosis e insuficiencia.
  63. 63. SHOCK.CARDIOGENICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO• INFARTO DE SÉPTICO MIOCARDIO • HEMORRAGIA.• MIOCARDITIS • DIARREA• TAPONMIENT • DESHIDRTACION O CARDIACO.• EMBOLISMO SEVERA ANAFILACTICO. PULMONAR. • QUEMADURAS NEUROGENICO.
  64. 64. CARDIOGÉNICOPrincipalmente asociado o secundario a fallo en la bomba cardiaca, imposibilidad de esta para expeler la sangre que llega al ventrículo izquierdo.Se presenta como consecuencia a. Infarto agudo del miocardio IAM. Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole. Miocarditis. Arritmias severas. Embolismo pulmonar – cor pulmonale agudo.
  65. 65. HIPOVOLÉMICOEn este caso , hay una pérdida importante de liquido vascular –como la sangre, lo cual provoca disminución importante delretorno venoso - así mismo de la precarga, con la conocidahipoxia tisular por hipoperfusión.El shock hipovolémico es secundario a Hemorragia severas. Deshidratación severa. Diarrea y vomito.
  66. 66. DISTRIBUTIVO En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico, anafiláctico y el neurogénico. Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la vasodilatación marcada principalmente en los vasos de capacitancia. En el caso del shock séptico – liberación excesiva de sustancia vasodilatadoras. En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad tipo I. Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en los capilares
  67. 67. SEPSIS - SHOCK SÉPTICOLa sepsis hace referencia a un proceso infeccioso en curso, el cual puede estar asociado principalmente a una respuesta inflamatoria sistémica. Que dependiendo de múltiples factores, puede llevar a la muerte.Estados sépticos. Bacteriemia. Sepsis. Sepsis severa. Shock séptico.
  68. 68. SINDROME RESPUESTAINFLAMATORIA SISTÉMICA. SIRSHace referencia a una respuesta fisiológica – exagerada, secundario a cambios inmunes locales.Relacionado con IL-1 TNF alfa, IL -6.Se hace diagnostico con la presencia de dos o más. FC. 90 LPM FR 20 RPM Leucocitosis. 12.000 o 4.000, asociado a bandemia. Temperatura 38.3 o 36.
  69. 69. En cuanto al shock séptico este esta asociado con infecciones bacterianas gram negativas, las cuales liberan endotoxinas, tales como LPS – quienes se unen con los TLR 4 en los macrófagos y PMN. Liberación de TNF alfa – citoquina – con múltiples efectos sistémicos y locales, induce la liberación de IL -1 e IL -6.

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