Pólipos y tumores de intestino grueso: definición, clasificación, histopatología, clínica. Cáncer de recto.

2. PÓLIPOS

4. PÓLIPO SÉSIL PÓLIPO
PEDUNCULADO

5. CLASIFICACIÓN
PÓLIPO
ADENOMATOSO
A. aserrado
tradicional
A. Aserrado sésil Pólipo mixto
NO
ADENOMATOSO
P. Hiperplásico
P.
Hamartomatoso
P. Reactivos
P.
Mesenquimales

6. CLASIFICACIÓN
PÓLIPO
NO NEOPLÁSICO
INFLAMATORIO
HAMARTOMATOSO
HIPERPLÁSICONEOPLÁSICO

7. PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Se puede formar como consecuencia de los ciclos
crónicos de lesión y cicatrización.
Características histológicas:
hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
infiltrado inflamatorio mixto
erosión e hiperplasia epitelial.

8. PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Paciente mujer 42 años
Rectorragia, moco, tenesmo y dolor anal 2 años de
evolución.
Ningún antecedente familiar ni medicamentoso
T.R.: Zona indurada en la pared anterior del recto
Colonoscopía: 2 pólipos milimétricos en recto,
hemorroides internas, recto anterior área
eritematosa levemente sobreelevada 2x2cm –
biopsia.
Dx: Colitis ulcerosa vs úlcera estercorárea vs SURS

13. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS

14. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
PÓLIPOS JUVENILES
Malformaciones focales del epitelio de la mucosa
Presentación en menores de 5 años; “pólipos inflamatorios” en adultos.
Mayormente de localización rectal y se presenta con hemorragia.
Prolapso. < gástrico e intestino delgado.
ESPORÁDICO:
• Lesiones solitarias. “Pólipos de retención”.
SINDRÓMICO:
• Autosómico dominante. 2-100 pólipos
• Aumenta riesgo de adenocarcinoma de colon
Manifestación extraintestinal: malformación AV pulmón.

15. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
PÓLIPOS JUVENILES
MORFOGENIA
• Hiperplasia de la
mucosa
• Mutación gen SMAD4
• Mutación BMPR1A
• Puede haber displasia
MORFOLOGÍA
• Pólipos <3cm
• Pediculados, lisos,
rojizos
• Espacios quísticos
• Infiltrado inflamatorio
mixto
• Muscularis mucosae
normal o adelgazada.

21. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
SD. PEUTZ-JEGHERS
Sd. Autosómico dominante. Pérdida función
LKB1/STK11
Presentación 9-39 años (media 11)
CLÍNICA: Pólipos hamartomatosos digestivos +
hiperpigmentación mucocutánea + antecedentes
familiares
Aumento de riesgo de otros procesos malignos:
cáncer de colon, páncreas, mama, pulmón,
ovarios, útero, testículos, tumores de cordones
sexuales.
PP.HH.: pueden dar lugar a intususcepción y ser
mortal.

22. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
SD. PEUTZ-JEGHERS
MORFOGENIA:
•Mutación células germinales
•Trastorno en crecimiento y metabolismo celular
•Hamartomas no son lesiones precursoras
neoplásicas.
•Yeyuno > íleon > colon > recto > estómago >
duodeno > apéndice >>> vejiga y pulmones
•Crecimiento segmentario con periodos de
detención.
•Asociación a riñones poliquísticos

23. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
SD. PEUTZ-JEGHERS
MORFOLOGÍA:
•Gran variación en tamaño, forma y número sin relación a la
localización.
•Red arborizante de tejido conjuntivo
•entremezcla de músculo liso en lámina propia
•glándulas recubiertas por epitelio intestinal de aspecto normal.
•Presencia de células de Paneth (diferencia de pólipo adenomatoso en
I.D.)
•Actividad mitótica sin displasia
•Colon y estómago: 1 tipo celular. I.D. Varios tipos celulares.
•Pseudoinvasión

25. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
SD. COWDEN Y SD. BANNAYAN-
RUVALCABA-RILEY
Sd. Autosómico dominante. Pérdida función gen PTEN
 fosfatasa lipídica  vía PI3K/AKT
CLÍNICA: macrocefalia, pp.hh. Intestinales, lipomas
subcutáneos, hemangiomas.
COWDEN: tumores cutáneos benignos, leiomiomas,
predisposición a cáncer de mama, folicular de tiroides y
endometrial.
B-R-R: deficiencia mental, retraso del desarrollo. Menor
incidencia de neoplasia, máculas pigmentadas en glande.

26. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
SD. CRONKHITE-CANADA
Es esporádico. Presentación en mayores de 50 años.
2/3 japoneses. Hombre : mujer :: 2:1
Indistinguibles de los pólipos juveniles. Estómago, I.D.,
colon-recto
CLÍNICA: diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y
debilidad
Mucosa no polipoide interpuesta: dilataciones quísticas de
criptas y edema e inflamación de la lámina propia.
Asociado a atrofia y fisuras ungueales, pérdida de pelo,
zonas con hiper/hipopigmentación
Mortales hasta 50% de casos.

27. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
Normalmente descubiertos en 6ª o 7ª década de la vida.
Se cree que se inicia por un descenso del ciclo celular
epitelial y retraso del desprendimiento de células
epiteliales.
Carecen de potencial maligno.
Pueden indicar la presencia de una lesión adyacente
MORFOLOGÍA:
• Mayor en colon izquierdo. <5mm diámetro
• Protrusiones nodulares lisas de la mucosa. Aisladas o múltiples
• Superpoblación de células caliciformes y absortivas.

30. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
Causados por cualquier lesión neoplásica del tubo digestivo.
Los más importantes: adenoma de colon y pólipos benignos
precursores de adenocarcinoma colorrectal.
Los adenomas son de ubicación intraepitelial y muy
variados.
Son precursores de cáncer colorrectal.
Hay displasia epitelial.
CLÍNICA: generalmente silentes. Puede haber hemorragia
oculta,, anemia, hipocalemia, hipoproteinemia.

31. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
MORFOLOGÍA:
• 0,3-10cm
• Textura aterciopelada o de frambuesa
• Displasia epitelial: hipercromasia, alargamiento y
estratificación del núcleo, nucléolo prominente,
citoplasma eosinófilo, atrofia caliciforme
• Inmadurez de células epiteliales

32. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.
ADENOMA CONVENCIONAL
Nace por la proliferación de células epiteliales displásicas de
la mucosa.
Mutación en vía gen APC y β-catenina.
CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL: Tubulares, vellosos y
túbulovellosos.
Riesgo de malignización: tamaño, displasia y tipo de
arquitectura.

35. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.
ADENOMA ASERRADO
Displasia convensional. Estructura intraluminal de criptas aserrada,
estrellada o dentada.
Potencial de malignización. AA Tradicional, AA Sésil, Pólipo mixto.
ADENOMA ASERRADO
TRADICIONAL
• Pediculados.
• Frecuentes en colon izquierdo
• Oncogénesis K-ras
ADENOMA ASERRADO SÉSIL
• Carece de atipia celular
• Arquitectura compleja y
proliferación anormal
• Frecuentes en colon derecho

39. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.
PÓLIPO MIXTO
•Se denomina así, a la combinación de
pólipo aserrado y adenomatoso en el
mismo pólipo.
•Con más frecuencia el componente
aserrado es un adenoma aserrado
sésil y menos frecuente un pólipo
hiperplásico simple.
CARCINOMA INTRAMUCOSO
• Invade lámina propia o
muscularis mucosae
• Poco o ningún potencial
metastásico
• Tto: resección

41. SINDROMES
FAMILIARES

43. POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
Trastorno autosómico dominante. Mutación gen APC
o gen MUTYH
Número de 100 o más pólipos sirven para
diagnóstico.
Sin tratamiento, 100% puede evolucionar a
adenocarcinoma colorrectal antes de los 30%
Manifestaciones extraintestinales: hipertrofia
congénita del epitelio pigmentado de la retina.

44. POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
Sd. Gardner: osteoma mandibular, cráneo y huesos
largos, quistes en epidermis, tumores desmoides y
en tiroides y anomalías dentales
Sd. Turcot: adenomas intestinales y tumores en
SNC

46. CÁNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO NO POLIPÓSICO
Sindrome de Lynch
Mutación de genes MSH2, MLH1
Aparte, el síndrome afecta con cáncer colorrectal,
endometrio, estómago, ovario, uréteres, cerebro,
intestino delgado, vías hepatobiliares y piel.
Se ve más en edades tempranas y colon derecho.

47. ADENOCARCINOMA
DE COLON

48. ADENOCARCINOMA DE
COLON
El adenocarcinoma es
el tumor maligno mas
común e importante
del intestino grueso y
se origina mas
frecuentemente en el
sigma y recto.

49. ADENOCARCINOMA DE
COLON
FACTORES
DE
RIESGO
ALIMENTARIOS
HECES
MICROFLORA
SUBPRODUCTOS
OXIDATIVOS
SÍNTESIS
HEPÁTICA

50. ADENOCARCINOMA DE
COLON
PATOGENIA:
La secuencia clásica adeno – carcinoma 80% de los tumores de colon
esporádicos, mutación APC al inicio del proceso neoplasico.
Ambas copias del gen APC deben estar funcionalmente inactivas, ya sea
por una mutación o por episodios epigenéticos, para que se desarrollen
los adenomas.
Con la perdida de la función APC, la β-catenina se acumula y se
transloca en el núcleo, donde activa la transcripción de genes como los
que codifican las proteínas MYC y ciclina D1, que favorecen la
proliferación.
Después, se produce una serie de mutaciones como las que activan el
KRAS, que también favorece el crecimiento y previene la apoptosis.
Mutación p53

52. ADENOCARCINOMA DE COLON
MORFOLOGÍA
Macroscópica:
◦ Tumores sobreelevados con ulceraciones central de bordes elevados
◦ Pueden formar lesiones extensas que afectan toda la circunferencia del intestino
y originar estenosis anular.
◦ Aparición de masas protuberantes similares a la coliflor mas comunes en el ciego
y colon proximal.

53. ADENOCARCINOMA DE COLON
MORFOLOGÍA
Microscópica:
◦ La mayoría de los tumores están formados por células cilíndricas altas que se
parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas.
◦ El componente invasivo de esos tumores provoca una respuesta desmoplásica
importante en el estroma, responsable de la consistencia.
◦ Algunos tumores mal diferenciados forman pocas glándulas, otros producen
abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal y se asocian a un
mal pronóstico.
◦ Los tumores también pueden estar formados por células en anilllo de sello,
similares a la del cáncer gástrico.

57. ADENOCARCINOMA DE COLON
CLASIFICACIÓN
◦ Etapa 0: es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa
más interior del colon
•Etapa I: El cáncer se ha diseminado fuera de la capa más interior del colon a la
segunda y tercera capas y complica la pared interior del colon, pero no se ha
diseminado a la pared exterior del colon ni fuera de él. Dukes A.
• Etapa II: El cáncer se ha extendido fuera del colon a los tejidos vecinos, pero no a
los ganglios linfáticos. Dukes B.
•Etapa III: El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos vecinos, pero no a otras
partes del cuerpo. Dukes C.
• Etapa IV: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Dukes D.

58. ADENOCARCINOMA DE COLON

59. ADENOCARCINOMA DE COLON

60. ADENOCARCINOMA DE COLON
CLASIFICACIÓN

61. ADENOCARCINOMA DE COLON
CLASIFICACIÓN

62. ADENOCARCINOMA DE COLON
ESTADIO
T N M SUPERVIVEN
CIA A 5
AÑOS (%)
I
II
IIA
IIB
III
IIIA
IIIB
IIIC
IV
T1, T2
T3
T4
T1, T2
T3, T4
Cualquier T
Cualquier T
N0
N0
N0
N1
N1
N2
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
93
85
72
83
64
44
8

66. TUMORES DEL
CANAL ANAL

67. TUMORES DEL CANAL ANAL
Se dividen en tercios:
•Tercio superior; epitelio rectal cilíndrico.
•Tercio medio; epitelio transisional.
•Tercio inferior; epitelio escamoso estratificado.
Patrones de diferenciación típica glandular o escamosos.
Otro patrón más basaloide, esta presente en los tumores
poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal
del epitelio de transicional. Carcinoma cloacógeno.

69. APENDICITIS AGUDA
PATOGENIA:
Parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión
intraluminal que compromete el retorno venoso
Lesión isquémica y el estasis del contenido luminal, que
favorecen la proliferación bacteriana
Desencadenan las respuestas inflamatorias como el edema
tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared
muscular y las partes blandas periapendiculares

70. APENDICITIS AGUDA
MORFOLOGIA:
Vasos subserosos congestionados
Modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de
todas las capas de la pared.
La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante
normal en una superficie mate, granular y eritematosa.

74. OTROS TUMORES
Tumor carcinoide

75. OTROS TUMORES
Mucocele