O documento resume as principais informações sobre sepse e choque séptico, incluindo definições, incidência, causas, manifestações clínicas, fisiopatologia, tratamento inicial e de suporte, e novas terapias. O tratamento enfatiza a importância da ressuscitação precoce, controle da infecção com antibióticos de amplo espectro, e suporte orgânico.

1. SESSÃO DE ARTIGO: SEPSE
GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
Interno: Marcelo Bispo Braz da Silva

3. Histórico
 Hipocrates: processo q apodrece e inflama.
 Galen: necessário para a cura de feridas.
 Semmelweis e Pasteur: infecção sistêmica que
espalha-se na corrente sanguínea.
 Patógeno ou hospedeiro que dirige a
fisiopatologia da SEPSE?

4. Definições
 Consenso internacional de 1992:
 Sepse: síndrome inflamatória sistêmica em
resposta a uma infecção.
 Sepse Grave: Sepse + disfunção orgânica aguda.
 Choque séptico: Sepse + hipotensão refratária ou
hiperlactatemia.
 Consenso 1993: questiona a utilidade de alguns
parâmetros.

5. Incidencia e Causas
 10% das admissões em UTI nos EUA.
 Adhikari et al.: estimativa de 19 milhões/ano, no
mundo
 Pneumonia (≈ 50%), infecção intrabdominal e
urinária.
 Hemoculturas: positivas em apenas 1/3
 Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae.
 Escherichia coli, klebsiella sp., e Pseudomonas
aeruginosa
 Estudo multicêntrico: Gram- 62%, Gram + 47%, e

6. Fatores de risco
 Fatores de Risco: sepse grave = infecção
 FR para disfunção orgânica: menos estudada
 Patógeno envolvido
 Genética
 Status de saúde subjacente
 Disfunção orgânica pré-existente
 Intervenção terapêutica
 Idade, sexo, raça ou grupo étnico
 Crianças e idosos
 Homens > mulheres
 Negros > brancos.

7. Manifestações clínicas
 Altamente variável e sutil em muitos casos:
 Local de início da infecção x Patógeno
 Padrão de disfunção orgânica x Estado de saúde
 Intervalo entre a instalação do quadro e o tratamento.
 AR: SDRA – hipoxemia com infiltrado bilateral
 ACV: Hipotensão, elevação do lactato, disfunção
miocárdica
 AGU: Redução do débito urinário e aumento de Cr
 SNS: Obnubilação e delirium

8. Sinais de alerta

9. Sinais de alerta

10. Desfecho
 Mortalidade atual: 20 – 30%
 Risco de morte aumentado nos sobreviventes
 Funcionamento físico e mental
prejudicado, desordens de humor e uma baixa
qualidade de vida.
 Sepse grave acelera o envelhecimento físico e
neurocognitivo.

11. Fisiopatologia
Patógeno
Resposta do
hospedeiro
• Patógeno: tipo, carga, virulência
• Hospedeiro: genética, doença co-
existente

12. Fisiopatologia
Patógeno
Resposta do
hospedeiro:
próinflamatória
antiinflamatório
 Eliminação de infecção + recuperação do
tecido
Lesões de órgãos X infecções secundárias
 Sepse: excessiva/exuberante resp.
inflamatória.

14. Disfunção orgânica
 Oxigenação tecidual prejudicada:
 Hipotensão
 Deformabilidade reduzida das hemácias
 Tromboses microvasculares
 Inflamação:
 disfunção do endotélio vascular
 Necrose de células endoteliais
 Perda da integridade da barreira: edema

15. Sepse grave e coagulopatias
 Alterações da coagulação
 CIVD
 Excesso de deposição de fibrina:
 Ação do FT (lesão tecidual)
 Deficiência mecs. anticoagulantes: Prot. C e
antitrombina;
 Depressão do sistema fibrinolítico

17. Tratamento
 Duas fases de tratamento:
 Fase inicial:dentro de 6 hs da apresentação do
paciente
 Fase posterior na UTI

18. Tratamento: Fase inicial
 Ressuscitação cardiorrespiratória
 Afastar as ameaças imediatas da infecção
descontrolada.
 Resuscitação: fluidos intravenosos e
vasopressores, oxigenoterapia e VM se
necessário.
 Abordagem padrão: garante a rápida e eficaz
abordagem

19. Tratando a infecção
 Diagnóstico provável
 Obter culturas
 Controle do foco infeccioso
 Inicio imediato de ATB empírico adequado:
 Local da infecção
 Comunitária ou hospitalar?
 História médica: comorbidades? tratamento prévio?
 Padrões microbiano x suscetibilidade do hospital.

20. Tratando a infecção
• Combinação de ATB ou Agente único em
Sepse grave?
• Diretrizes: ATB combinado para neutropenia e
pseudomonas.
• Trat. empírico antifúngico: utilizado para alto
risco de candidíase invasiva.

21. Após as 6 horas iniciais
 Monitorar e dar suporte a função do órgão:
 Prevenção de complicações
 Desescalonamento do cuidado quando for
possível.
 Redução do espectro inicial do ATB:
 evitar o aparecimento de organismos resistentes
 minimizar toxicidade
 reduzir os custos

22. Após as 6 horas iniciais
 Imunomodulador: curto curso de hidrocortisona
• Pacientes com choque séptico refratário
• 200 a 300 mg por dia por até 7 dias ou até retirar
o suporte vasopressor.

24. Ressuscitação Volêmica
 Iniciar a reanimação durante as primeiras 6 h
 Usar cristalóide e considerar a adição de albumina
 Evite expansores a base de amido (HES)
 Iniciar desafio de líquidos em pacientes com
suspeita de hipoperfusão e hipovolemia, alcançar≥
30 ml de cristalóides/Kg
 Continuar técnica enquanto houver melhoria
hemodinâmica
 Norepinefrina 1ª escolha para PAM ≥ 65 mmHg

25. Ressuscitação Volêmica
 Se usar agente adicional = epinefrina
 Adicionar vasopressina (0,03 un/min) + desmame da
norepinefrina, se tolerada
 Evitar dopamina, exceto em pacientes
cuidadosamente selecionados (ex. baixo risco de
arritmias e disfunção sistólica VE ou FC baixa)
 Evitar hidrocortisona se ressuscitação + vasopressor
restaurar a estabilidade hemodinâmica (200 mg/dia)
 Alvo de Hb: 7 a 9 g / dl, em pacientes sem
hipoperfusão, DAC crítica ou isquemia do miocárdio
ou hemorragia aguda

26. Controle da Infecção
 Obter hemoculturas antes do incio de ATB
 Realizar estudos de imagem: confirmar fonte de
infecção
 ATB amplo espectro dentro de 1 hora após o
diagnóstico de qualquer sepse grave ou choque
séptico
 Reavaliar ATB diariamente para desescalonar.
 Controledo foco infeccioso dentro de 12 h
- atenção para os riscos e benefícios do

27. Suporte respiratório
 Usar volume corrente baixo e limitar a pressão de







platô.
Aplicar uma quantidade mínima de PEEP em SDRA
Administrar maior PEEP em pacientes com SDRA
induzida por sepse.
Use manobras de recrutamento quando hipoxemia
grave refratária, devido a SDRA
Use posição prona em pacientes com SDRA induzida
por sepse e PaO2/FiO2<100
Elevar a cabeceira da cama em pacientes
submetidos a ventilação mecânica
Estratégia de reposição de fluido conservadora
quando LPA ou SDRA sem evidência de
hipoperfusão
Use protocolos de desmame

28. Suporte ao SNC
 Use protocolos de sedação escalonando a dose
 Se possível evitar bloqueadores
neuromusculares em pacientes sem SDRA.
 Administrar um curso curto de um bloqueador
neuromuscular (<48 horas) em SDRA grave

29. Medidas gerais de suporte
 Protocolo para controle da glicemia:
 Uso da insulina: 2 resultados de glicemia > 180





mg
Hemofiltração veno-venosa contínua ou
hemodiálise intermitente, para IR ou sobrecarga
de líquidos
Profilaxia de TVP
Proteção gástrica
Dieta oral ou enteral, se tolerada, ao invés de
jejum completo ou soro glicosado nas primeiras
48 horas após o diagnóstico.
Estabelecer os objetivos da assistência: planos
de tratamento ou cuidados paliativos.

30. Novas Terapias
 Agentes específicos: interrupção da cascata de
citocinas ou reguladores da coagulação.
 Drotrecogina alfa: retirada do mercado
 Estatina
 Problemas com o desenvolvimento de novas
drogas:
 Modelo animal
 Melhor seleção do grupos beneficiados

31. Conclusões
 Grandes avanços na redução do risco de morte
iminente associado com sepse.
 Preocupação sobre as seqüelas do que era
anteriormente um evento letal.
 Desenvolvimento de estratégias para pacientes com
Sepse longe dos grandes centros com UTI.
 Necessidade de repensar o desenho dos ensaior
clínicos e das estratégias de obtenção de novas
drogas.