Celulas sanguineas hematopoyesis - eritrocitos, anemia y policitemia - copia

Jaime Andrés Gutiérrez Quintero
FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN N.
CORPAS
Jaime Andrés Gutiérrez Quintero M.D / M.Sc

Composición de la sangre:
plasma

Composición de la sangre:
corpúsculos

Composición de la sangre
 55 % Plasma
 45 % Células sanguíneas
 Eritrocitos > 99 %
 Leucocitos
 Plaquetas
< 1 %
Hematocrito

FUNCIONES

PROPIEDADES FISICAS
 Ph 7.35 – 7.45
 8% peso corporal total
 20% liquido extracelular
 Aprox: 80 cc/kg
 Hombre: 5 – 6 L
 Mujer 4 – 5 L

HEMATOPOYESIS
ERITROPOYESIS
TROMBOPOYESIS
LEUCOPOYESIS

GENERALIDADES
 Realizada en la medula ósea (en el adulto)
 Embriológicamente:
 1° Fase (mesoblástica): Saco vitelino
 2° Fase (hepática): Higado
 3° Fase (medular o mieloide): Medula ósea

http://raulcalasanz.files.wordpress.com/2010/10/evolucion_hematopoyesis.jpg

Producción
2.5 millones de eritrocitos
2.5 millones de plaquetas
1 billón de granulocitos

TEORÍA MONOFILÉTICA (unicista)
Todas las células sanguineas derivan de una célula madre
en común

http://www.proteinlounge.com/Pathway/
Hematopoiesis%20from%20Multipotent%
20Stem%20Cell

http://www.proteinlounge.com/Pathw
ay/Hematopoiesis%20from%20Multip
otent%20Stem%20Cell

http://www.proteinlounge.com/pathway/
Hematopoiesis%20from%20Pluripotent%2
0Stem%20Cell

ERITROPOYESIS
 Los eritrocitos se desarrollan a partir de la célula
madre mieloide multipotencial.
 Influencia directa de:
 ERITROPOYETINA.
 FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS Y MACROFAGOS (GM – CSF)
 IL-3 + IL4

ERITROCITOS
http://agaudi.files.wordpress.com/2008/04/p242370-
red_blood_cells_sem-spl.jpg

Chris Toumey. Compare and contrast as microscopes get up close and personal. Nature Nanotechnology 6,
191–193 (2011) doi:10.1038/nnano.2011.55 Published online 06 April 2011 Corrected online 04 May 2011

Yu, Y., Ma, C., Feng, Q., Chen, X., Guan, X., Zhang, X., Chen, L., Lin, Z., Pan, J., Zhang, T., Luo, Q., & Wang, D. (2013). Establishment and
performance assessment of preparation technology of internal quality control products for blood transfusion compatibility testing.
Experimental and Therapeutic Medicine, 5(5), 1466-1470.

ERITROCITOS
 Las células más abundantes de la sangre.
 También conocidas como Hematíes.
 Su función principal es transportar hemoglobina, que
a su vez transporta oxigeno desde los pulmones a los
tejidos.
 Otras funciones:
 Contienen gran cantidad de anhidrasa carbonica
(enzima que cataliza la reacción entre el CO2 y el H2o
para formar acido carbónico H2CO2.

ERITROCITOS
 Esto posibilita que el agua de la sangre transporte
enormes cantidades de CO2 en forma de ion HCO3-,
desde los tejidos a los pulmones, donde se convierte en
CO2 y es expulsado.
 La Hb de las células es un excelente amortiguador
acidobásico.
Hb: hemoglobina

FORMA Y TAMAÑO DE LOS
ERITROCITOS
 Son discos biconcavos.
 Diámetro medio de 7.8 micrómetros.
 Espesor de 2.5 micrómetros en su
punto más grueso y de 1 micrómetro o
menos en el centro.
 Volumen medio de 90 – 95
micrómetros cúbicos

ERITROCITO
 VIDA MEDIA: 120 dias.
 Despues de esto, sufres fagocitosis por macrofagos del
bazo, médula ósea e higado.
 Su membrana celular esta compuesta por una bicapa
lipídica con 2 grupos de proteínas importantes:
PROTEINAS INTEGRALES DE MEMBRANA y
PROTEINAS PERIFÉRICAS DE LA MEMBRANA.

PROTEÍNAS INTEGRALES DE
MEMBRANA
 Son de 2 tipos:
 GLUCOFORINAS: dentro de estas está la Glucoforina C
que ayuda a la adhesión de la membrana celular a la red
protéica citoesquelética subyacente.
 PROTEÍNA DE BANDA 3: fija la hemoglobina y actúa
como un sitio de anclaje adicional para las proteínas del
citoesqueleto.

PROTEÍNAS PERIFÉRICAS DE LA
MEMBRANA
 Se encuentran en la superficie interna de la membrana
celular y se organizan en un modelo hexagonal,
formando una lamina sobre el citoplasma.
 Está compuesta principalmente por ESPECTRINA,
ACTINA, BANDA 4.1, ADUINA, BANDA 4.9,
TROPOMIOSINA

Tomado de Texto y Atlas a color de histología con
biología cel y mol – Ross / Pawlina

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 Defecto primario del
gen de la espectrina.
http://www.scielo.org.pe/img/revistas/rmh/v22n4/n4ccl1f2a.jpg

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
 Deficit de la
proteina 4.1

FORMA Y TAMAÑO DE LOS
ERITROCITOS
 Su forma puede cambiar mucho a medida que son
exprimidas por los capilares.
 Se comporta como una «bolsa» que puede deformarse
casi de cualquier forma.
 Tiene exceso de membrana
para la cantidad de material
que tiene dentro, lo que
permite que la deformación no
estire mucho la membrana y no
se rompa la célula.

CONCENTRACIONES EN SANGRE
 Varones normales: 5.200.000 (+/- 300.000).
 Mujeres normales: 4.700.000 (+/- 300.000).
 Las personas que viven en altitudes elevadas tienen
más eritrocitos.

CANTIDAD DE Hb EN LAS CÉLULAS
 Concentración hasta unos 34 gr por cada 100 mililitros de
células.
 No aumenta este valor, porque este es el límite metabólico
del mecanismo formador de Hb en la célula.
 Cuando el Hto (porcentaje de células en la sangre [40-
45gr]) y la Hb son normales:
 Varones: 15 gr / 100 mL.
 Mujeres: 14 gr / 100 mL.

PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
 Embrionariamente en las primeras semanas, se
produce en el saco vitelino.
 2° trimestre de gestación: producido en el hígado
principalmente y secundariamente en el bazo y
ganglios linfáticos.
 En el último mes de gestación y en el parto, se produce
exclusivamente en la medula ósea.

GÉNESIS DE ERITROCITOS
 El crecimiento y reproducción de las diferentes células
precursoras están controlados por múltiples proteínas
llamadas inductores del crecimiento.
 Interleucina 3: favorece el crecimiento y reproducción
de caso todos los tipos diferentes celulares.

O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2 O2O2

http://www.youtube.com/watch?v=2ViaY0V
b-RI

REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN
DE ERITROCITOS
1. Siempre se dispone del # adecuado de eritrocitos que
transporten suficiente oxigeno desde los pulmones
hasta los tejidos.
2. Las células no se hacen tan numerosas como para
impedir el flujo sanguíneo.

ERITROPOYETINA
 En estados de hipoxia, el principal estímulo para la
producción de eritrocitos es la hormona
eritropoyetina.
 Glucoproteína con una masa molecular de 34.000.
 Estimulación constante de la eritropoyetina hasta que
ceda la hipoxia.

Función del mecanismo
eritropoyético
Tomado de Fisiologia de Guyton

FORMACIÓN DE ERITROPOYETINA
 90 % producida en los riñones.
 La noradrenalina y la
adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la
producción de eritropoyetina.
Dónde
?
Epitelio
tubular
renal

ERITROPOYETINA EN LA
ERITROGENIA
 La eritropoyetina estimula la producción de
Proeritroblastos (por estimulación en la medula ósea).
 Además hace que estas células pasen más rápido por
los diferentes estadios.
 Si no hay eritropoyetina se forman pocos eritrocitos en
la médula ósea.

MADURACIÓN DE LOS
ERITROCITOS
 La maduración de los eritrocitos está influida mucho
por el estado nutricional de la persona.
 2 principales:
1. Vitamina B12.
2. Ácido Fólico.
 Ambas son necesarias para la síntesis de ADN
(formación de Trifosfato de Timidina)

MADURACIÓN DE LOS
ERITROCITOS
 Luego, la falta de Vit B12 o Ácido fólico da lugar a un
ADN anormal o reducido
 No produzcan maduración y división nuclear.
 Además producen eritrocitos mayores: MACROCITOS.
 La membrana celular es frágil, a menudo irregular,
grande y oval en vez de la forma bicóncava habitaual.

METABOLISMO DEL Fe
 Cantidad total de Fe en el organismo es de 4 – 5 gr, y el 65%
está en forma de hemoglobina.
 Alrededor del 4% está en forma de mioglobina.
 1% de diversos compuestos del HEMO que favorecen la
oxidación intracelular.
 0.1% combinado con transferrina en el plasma
 15 – 30% almacenado para su posterior uso (sist
reticuloendotelial e hígado). En forma de ferritina.

METABOLISMO DEL Fe
 Cuando el hierro se absorbe en el intestino delgado, se
combina inmediatamente en el plasma con una
betaglobina, la Apotransferrina (liberada por el
hígado en la bilis), para formar transferrina, que
después se transporta al plasma.
 El hierro se une débilmente a la transferrina, por lo
que puede liberarse fácilmente en cualquier célula
tisular.

METABOLISMO DEL Fe
 El exceso de Fe se deposita especialmente en los
hepatocitos.
 En el citoplasma, el Fe se combina con apoferritina
(hierro de depósito).
 Cantidades menores de hierro en la reserva están en
una forma muy insoluble llamada hemosiderina.

METABOLISMO DEL Fe
 La transferrina se une fuertemente a receptores
presentes en las membranas celulares de los
eritroblastos en la médula ósea.
 Lo ingieren los eritroblastos mediante endocitosis.
 Allí la transferrina deja el Fe directamente en la
mitocondria, donde se sintetiza el HEMO.

METABOLISMO DEL Fe
 Cuando los eritrocitos han acabado su ciclo vital y son
destruidos, la Hb liberada de las células es ingerida por
las células monocito-macrofagicas.
 Allí se libera el Fe y se almacena sobre todo en forma
de Ferritina.

FORMACIÓN DE Hb
 Proteína de 68 kDa.
 La síntesis de Hb comienza en los proeritroblastos y
continua incluso en el estadio de reticulocito.
 Cuando los reticulocitos dejan la medula ósea y pasan
al torrente sanguíneo, continúan formando cantidades
de Hb durante otro día más o menos, hasta convertirse
en eritrocito maduro.

FORMACIÓN DE Hb
Tomado de Tratado de
Fisiologia - Guyton

FORMACIÓN DE Hb
 Hay diferentes tipos de cadenas:
 Cadenas alfa
 Cadenas beta
 Cadenas gamma
 Cadenas delta.
 En el ser humano adulto, la Hb más común es la
hemoglobina A.
 Combinación de 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta.

 Hemoglobina A:
 Tiene gran prevalencia en los adultos (+/- 96% de la hb total.
 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta
 Hemoglobina A2:
 Entre el 1.5 al 3% de la hemoglobina total en los adultos
 2 cadenas alfa + 2 cadenas delta.
 Hemoglobina F:
 Menos del 1% en los adultos, pero la forma principal en el feto.
 2 cadenas alfa + 2 cadenas gamma.

FORMACIÓN DE Hb
 Cada cadena de Hb contiene un grupo HEMO que
contiene un átomo de Fe (hierro).
 Por lo tanto cada molécula de Hb contiene 4 átomos de
Fe.
 Cada uno de ellos se une mediante enlaces débiles a
una molécula de oxigeno (O2), o sea 8 átomos en total.

Estructura de la hemoglobina
http://www.buzzle.com/images/diagrams/hemoglobin-
structure.jpg

http://www.psc.edu/science/Ho/hemoglbn.GIF
http://www.psc.edu/science/Ho/rhb.GIF

Sistema Circulatorio
 Diferencia entre organismos pequeños y grandes:
 Pequeños: Sistema de transporte es por difusión
 Grandes: Sistemas más complejos
 OBJETIVOS Y FUNCIONES:
 Movimiento de fluidos en el organismo
 Proveer transporte rápido de sustancias
 Alcanzar lugares donde la difusión es inadecuada
 Es importante tanto en organismos pequeños , así como en
grandes.
http://www4.nau.edu/biology/bio202/images/Heart2.g
if

Componentes básicos de un sistema
circulatorio
 Órgano impulsor: corazón
 Sistema arterial: distribución de la sangre y como
fuente de presión
 Capilares: Intercambio de sustancias
 Sistema venoso: Reservorio de sangre y sistema de
retorno sanguíneo
 ARTERIAS, CAPILARES Y VENAS CONFORMAN EL SISTEMA PERIFÉRICO.
 SANGRE: Plasma y elementos formes (GR, GB, Plaquetas)

Movimiento de sangre u otros pigmentos
 Fuerzas ejercidas por contracciones rítmicas del
corazón.
 Elasticidad de las arterias
 Compresión de los vasos sanguíneos producido por el
movimiento corporal
 Contracciones peristálticas de los músculos lisos.
 Todos confluyen en la generación del flujo sanguíneo

Transporte de Oxígeno y Anhídrido Carbónico
 Características:
 Participación principalmente de hemoglobina (Hb).
 Cambios físicos y Químicos
 Se transporta en dos formas:
 Disuelto en plasma: O2 (1.5%); CO2 (7% aprox)
 Unido a Hb: O2(98.5%); CO2 (23%)
 Unidos a iones bicarbonatos: CO2 (70%)
http://www.goldiesroom.org/Multimedia/Bio_Images/11%20Human%20Transport/20%20Capillaries%20in%20the%20Body%204.GIF

 Transporte
 Gases respiratorios: O2 y CO2
 Nutrientes, metabolitos, hormonas, enzimas,…
 Regulación
 Hormonal
 Temperatura
 Protección
 Hemostasia (agregación plaquetaria y coagulación)
 Inmunidad (leucocitos, anticuerpos)
 Homeostasis
 mantenimiento del medio interno
Funciones de la sangre

Volemia
 Volumen total de sangre en el cuerpo
 Calculo aprox: 80 cc / kg
 5.600 ml en un adulto de 70 kg
 8 % del peso corporal

Flebotomía

 Proceso por el cual se produce el componente celular de la
sangre
 Hemocitoblastos son células germinales que se pueden
dividir para formar todos los tipos de células sanguíneas
 La sangre de cualquier parte del cuerpo tiene la misma
temperatura (37 - 38˚C), pH (7.35-7.45) y viscosidad (5X
mas viscosa que el agua)
 5-6 litros hombre, 4-5 litros mujer
Hematopoyesis

Hematocrito
normal
45 %

Hematocrito
normal
45 %
Anemia
< 40 %

Hematocrito
normal
45 %
Anemia
< 40 %
Policitemia
> 50 %

Células sanguíneas
Recuento
(por mm3)
Vida
media
Función
Glóbulos rojos
(hematíes,
eritrocitos)
5 millones 120 días Transporte O2
Plaquetas
(trombocitos)
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

Composición del plasma
Agua 91,5 %
Solutos no proteicos 1,5 %
 Electrolitos (Cl-, Na+)
 Glucosa, lípidos, vitaminas, etc.
Proteínas 7 %

Proteínas plasmáticas (7 %)
Albúmina 55 %
Globulinas 40 %
Fibrinógeno 4 %

Proteínas plasmáticas
 Funciones:
 Presión oncótica / presión coloidosmotica
 Amortiguar el pH
 Transportar sustancias
 Coagulación
 Inmunidad
 Síntesis:
 Hígado (la mayoría)
 Células plasmáticas (los anticuerpos)
 Otros tejidos (muy pocas)

http://www.youtube.com/watch?v=C5qmKi
rdiic

 Ocupa el 46-63% del volumen de la sangre completa
 92% del plasma es agua
 Posee una mayor concentración de oxígeno disuelto y
proteínas disueltas que el líquido intersticial
Plasma

 Más del 90% son sintetizadas en el hígado
 Albúminas
 60% de las proteínas del plasma
 Responsable por la viscosidad y presión osmótica de la
sangre
Proteínas plasmáticas

 Globulinas
 ~35% de las proteínas del plasma
 Incluyen a las inmunoglobulinas (atacan proteínas
extrañas y patógenos)
 Incluyen las globulinas que transportan iones, hormonas
y otros componentes
 Fibrinógenos
 Se convierte en fibrina durante la coagulación
 Remoción del fibrinógeno deja el suero
Otras proteínas plasmáticas

ALBUMINA
 Es el principal componente proteico del plasma y
equivale más o menos la mitad de las proteínas
plasmáticas totales.
 Es la proteína plasmática más pequeña (70 kDa).
 Se sintetiza en el higado.
 Es el responsable de ejercer el gradiente de
concentración entre la sangre y el líquido histico
extracelular.

ALBUMINA
 Presión coloidosmótica u oncótica:
 Es la fuerza contraria a la presión hidrostática.
 Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a los
compuestos de elevado peso molecular, como es el caso
de las proteínas, éstas tienden a acumularse en el plasma
sanguíneo, resultando menos abundantes en el líquido
intersticial.
 Se genera una tendencia del agua a compensar dicha
diferencia retornando al capilar sanguíneo con una
cierta presión (presión oncótica capilar).

Presión coloidosmótica u oncótica
 La presión oncótica del plasma es de alrededor de 28
mmHg y la del líquido intersticial de unos 3 mmHg.
 La presión oncótica neta es de 25 mmHg.
 Este valor es prácticamente constante en todos los
lechos capilares.

Kwashiorkor
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/46/Kwashiorkor_6903.jpg

http://www.cs.stedwards.edu/chem/Chemistry/CHEM43/CHEM43/Leukotr/Kwashiorkor.G
IF
http://farm4.static.flickr.com/3538/3335206946_5a743c283c.jpg

ALBUMINA
 Tambien actua como proteína transportadora porque
fija y transporta hormonas (tiroxina), metabolitos
(bilirrubina) y farmacos.
Jaime Andrés Gutiérrez Quintero M.D / M.Schttp://1.bp.blogspot.com/-mu9NWa9SF1w/UHmhCPfthEI/AAAAAAAAKEA/kkRyZKhCW1A/s640/Albumina+de+suero.gif

GLOBULINAS
 Comprenden las inmunoglobulinas, que son el mayor
componente de la fracción globulínica, y las
globulinas no inmunes (alfa: α y beta: β).
Las globulinas no inmunes son secretadas por el hígado.
 Contribuyen a mantener la presión osmótica
 Sirven como proteinas transportadoras de diversas
sutancias; ej: cobre (ceroplasmina), hierro
(transferrina), hemoglobina (haptoglobina).
 Otras: fibronectina, lipoproteinas, factores de
coagulación.

FIBRINOGENO
 Proteina plasmática más grande (340 kDa).
 Se sintetiza en el higado.
 Función: el fibrinogeno se transforma en fibrina, que
posteriormente se polimeriza y forma fibras
hidrofobicas que establecen enlaces cruzados y forman
una red impenetrable en el sitio de la lesión de los
vasos sanguineos.

SUERO vs PLASMA SANGUÍNEO
 El suero es igual al plasma sanguíneo excepto en que
está desprovisto de los factores de la coagulación.
 Citrato: fija iones de Ca++, que son indispensables
para desencadenar la cascada de coagulación
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/images/4/4v26n07/grande/4v26n07-13108314fig05.jpg http://thumbs.dreamstime.com/thumblarge_576/1295718615BaRJeP.jpg

http://3.bp.blogspot.com/_SYXRr644EAA/SqGh41AQsPI/AAAAAAAADDk/WtauB_a2R44/s400/fig3nejm.jpg
Tomado de Texto y Atlas color con
biología cel y mol – Ross / Pawlina

Morfofisiologia
U.D.C.AJaime Andrés Gutiérrez Quintero M.D / M.Sc

FALLO EN LA MADURACIÓN
DEBIDO A MALABSORCIÓN DE VIT
B12
 ANEMIA PERNICIOSA.
 Anomalía: Mucosa gástrica atrófica.
 Células parietales de las glándulas gástricas secretan
una glucoproteína llamada FACTOR INTRÍNSECO.

DEBIDO A MALABSORCIÓN DE VIT
B12
 El factor intrínseco se une a la Vit B12.
 Por pinocitosis entran a las células mucosas del íleon.
 Es transportada al torrente sanguíneo.
 Se almacena la Vit B12 en grandes cantidades en el hígado.
(1000 veces la ingesta diaria)
 Se libera lentamente a medida que la medula ósea lo
requiera.
 Cantidad mínima de Vit B12 diaria: 1 – 3 mcgr.
 3-4 años de malabsorción para producir anemia
perniciosa.

CAUSADO POR DÉFICIT DE AC
FÓLICO
 Verduras verdes, algunas frutas y carnes (en especial
hígado).
 Se destruye con facilidad en el cocinado.
 La malabsorción intestinal producirá anemia.

Figure 19.2
Anatomía de los glóbulos rojos

 Reemplazados a una razón de aproximadamente 3
millones de nuevos glóbulos rojos entrando la
circulación cada segundo
 Reemplazados antes de que ocurra hemólisis
 Componentes de la hemoglobina son individualmente
reciclados
 El grupo Heme se le remueve el hierro y se convierte en
biliverdina, y luego a bilirrubina
 El Hierro es reciclado mediante
 Almacenamiento en los fagocitos
 Transportados a través del torrente sanguíneo atado a
transferrina hacia la médula ósea
Glóbulos rojos: largo de vida y
circulación

Reciclaje de los glóbulos rojos

 Eritropoyesis = formación de nuevos glóbulos rojos
 Ocurre en la medula ósea roja
 Proceso se acelera en la presencia de EPO
(Erythropoeisis stimulating hormone)
 Glóbulos rojos pasan a través de las etapas de
meticulositos y eritoblastos
Producción de glóbulos rojos

Etapas en la maduración de los glóbulos rojos

 Determinado por la presencia o ausencia de antígenos
superficiales (aglutinógenos)
 Antígenos A, B y Rh (D)
 Anticuerpos en el plasma (aglutininos)
 Reacción cruzada ocurre entre los antígenos y los
anticuerpos
Tipos de sangre

Tipos de sangre y reacción
cruzada

ANEMIA
 Significa deficiencia de Hb en la sangre.
 Puede deberse a que hay muy pocos eritrocitos o muy
poca Hb en ellos.
Anemia por perdida de sangre.
Anemia aplasia.
Anemia megaloblástica.
Anemia hemolitica.

ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE
 Hemorragia rápida
 El organismo sustituye la porción líquida del plasma
en 1-3 días, pero esto deja una concentración baja de
eritrocitos.
 Si no se produce una 2° hemorragia, la concentración
de eritrocitos debe normalizarse a las 3 a 6 semanas.

ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE
 En las perdidas continuas de
sangre, habitualmente no se
logra absorber suficiente Fe de
los intestinos como para formar
Hb tan rápidamente como la
pierde.
 Entonces se producen eritrocitos
más pequeños y con poca hb.

ANEMIA APLASIA
 Aplasia de medula ósea, significa falta de función en la
medula ósea.
 Por ejemplo una persona expuesta a radiación gamma
por el estallido de una bomba nuclear.
 El tratamiento excesivo con rayos X, ciertas sustancias
químicas industriales e incluso fármacos, pueden
producir anemia aplasia.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 Déficit de Vit B12 / Ácido Fólico.
 Resultado: eritrocitos crecen demasiado grandes y en
formas extrañas y se denominan MEGALOBLASTOS..
Gastrectomía total.
Esprúe intestinal.
Estas células se rompen con facilidad dejando a la
persona con un número inadecuado de eritrocitos.

ANEMIA HEMOLÍTICA
 Muchas anomalías de los eritrocitos, incluyendo
hereditarias, hacen frágiles a las células.
 Se rompen fácilmente, cuando atraviesan los capilares,
en especial los del bazo.
 La vida del eritrocito frágil es muy corta.

ANEMIA HEMOLÍTICA
 Anemia falciforme:
 Presente en el 0.3 – 1% de los sujetos de África occidental
 Raza negra estadounidense.
 Las células tienen un tipo anormal de Hb llamada
hemoglobina S.
 Provoca un eritrocito en forma de hoz.
 Eritroblastosis fetal:
 Los eritrocitos fetales que expresan Rh son atacados por
anticuerpos de la madre que no expresa el Rh.
 Esto hace frágiles a las células que expresan Rh, lo que
provoca su rotura y hace que el niño nazca con anemia grave.

POLICITEMIA SECUNDARIA
 Cuando hay déficit de Oxigeno, el organismo produce
más cantidades de eritrocitos, a nivel de la medula
ósea.
 El recuento de eritrocitos puede aumentar a 6 – 7
millones /mm3
 En altitudes entre 4300 a 5600 m.s.n.m, se produce
una Policitemia Fisiológica, que le permite a las
personas realizar niveles de trabajo razonablemente
altos.

POLICITEMIA VERA
 Pueden tener un recuento entre 7 – 8 millones / mm3
 Hematocrito entre 60 – 70% (40 – 45% normal).
 Se debe a una aberración genética en las células
hemocitoblásticas que producen eritrocitos.
 Los blastos no dejas de producir eritrocitos cuando ya
hay demasiadas células presentes.
 Suele haber también un exceso en la producción de
leucocitos y plaquetas.
 Esto suele aumentar la viscosidad normal, lo que
genera riesgo de trombos.

Anemia falciforme

http://www.biologischmedischcentrumbmc.nl/lymfe%2Banimation.gif
http://www.goldiesroom.org/Multimedia/Bio_Images/11%20Human%20Tr
ansport/26%20Heartbeat.GIF

Valores según A.S.N.M
Altitud (m) Mujeres Hombres
Nivel del mar 13.8 15.8
1000 14.1 16
1860 14.5 16.8
2670 15.3 17.6

Cifras de Hb (mg/dl) en la Cd. De México
Normal + 2 DE - 2 DE
Hombre 17.4 19.2 15.6
Mujer 14.6 16.6 12.6
Embarazo 12 +- 2

HARRISON. Principios de Medicina Interna, Vol. 1, 16a. Edición, Editorial Mc Graw- Hill, México, 2006

 Aumenta 1 mg/dl por cada decremento de
3 - 4% de SaO2.
 Fumadores: > 1 cajetilla/día aumenta de
0.5 - 1 mg/dl.
 Raza negra: Valores menores de 0.5 mg/dl.
Greer, John. Wintrobe's clinical hematology, 11va Ed, Books@ovid, 2004

¿Qué es anemia?
OXÍGENO
ERITROCITOS
Hoffman. Hematología: Basic Principles and Practice, 5th ed. Elsevier, 2008
Sthepen J. McPhee Diagnóstico clínico y tratamiento, Mc Graw Hill, Interamericana ,pag 493

¿Qué la causa?
 Ferropenia
 Enfermedad crónica
 IRC
 Deficiencia de folatos o
Vitamina B12
 Mieloptisis
 Aplasia
 Inflamación aguda
 Talasemias
 Drepanocitosis
 Esferocitosis Hereditaria
 Enzimopatías (G6PD)
 Leucemia
 Aplasia pura de SR congénita
 Eritroblastopenia transitoria del
niño

¿Qué determina si hay anemia?
 Son 3 parámetros:
HEMATOCRITO HEMOGLOBINA
CONCENTRACIÓN
ERITROCITARIA
Sthepen J. McPhee Diagnóstico clínico y tratamiento, Mc Graw Hill, Interamericana.

I. Recuento sanguíneo completo:
1. Recuento de eritrocitos: Hb, Hto.
2. Indices eritrocitarios: VCM, HCM, CMHC, ADE.
3. Recuento leucocitario: Fórmula, segmentación.
4. Recuento plaquetario.
5. Morfología celular: Estudio de Lamina
Periférica
Medicina Universitaria Volumen 5, Núm. 18, enero-marzo, 2003
Biometria Hemática

Volumen corpuscular medio Tamaño promedio de los
eritrocitos.
 Factores que lo alteran:
 Distorsiones de la forma.
 Hiperglucemia.
 Edema osmótico súbito.
◆Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004
Valores normales
VCM
80-90 +- 9
fl

Hemoglobina celular media
 Cantidad de Hb que se encuentra en cada eritrocito.
Valores normales
HCM 32 +-2 pg

Concentración media de Hb corpuscular
 Concentración relativa de la Hb intracelular.
 Valores >370 g/L pueden sugerir Aglutinacion
Valores normales
CMHC 33 +- 3%

Amplitud de distribución eritrocitaria
 Expresa la presencia de anisocitosis.
 > Anemia ferropénica y megaloblástica.
 Normal: Talasemias.
◆Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
◆RDW = (Standard deviation of MCV ÷ mean MCV) × 100
Valores normales
ADE 20%

Reticulocitos
Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
Reticulocitos
Cuenta de reticulocitos % reticulocitos en Hto
Corrección de
reticulocitos
(indice de reticulocitos)
% reticulocitos x Hto
45
Valores 1 - 2%

Corrección de Reticulocitos
 Conteo de Reticulocitos %
 Frecuentemente sobre estimado
 El conteo de retic debe ser comparado al conteo de
RBC de no-anemicos para determinar la respuesta
adecuada.
 Cuenta corregida= %Retic X HCT/45
N Engl J Med 353:498,Diagnosis from blood Smear; August 4, 2005 Review Article

Índice de producción medular
IPM = Hto Pac. X Reticulocitos
Hto Ideal X Factor
IPM <2 Anemias Hipoproliferativa
IPM >2 Anemias Regenerativas
N Engl J Med 353:498,Diagnosis from blood Smear; August 4, 2005
Review Article

Índice de producción de reticulocitos
 RPI < 2 Hipoproliferativa
 Ferropénica
 Def. de Vit B12
 Enfermedad crónica
 Anemia sideroblástica
 Anemia aplásica
 Mieloproliferativa
 RPI >= 2 : Regenerativa
 Hemólisis
 Hemoglobinopatias
(talasemias)
N Engl J Med 353:498,Diagnosis from blood Smear; August 4, 2005 Review Article

¿Cómo se clasifica? FUNCIONAL
 Conteo de reticulocitos
 Arregenerativa
 Regenerativa
 MORFOLÓGICA
 Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
 Anemia normocítica-normocrómica
 Anemia microcitica-hipocrómica
 Anemia macrocítica

Clasificación OMS
Grado I 10 - 13 mg/dl
Grado II 8 - 9.9 mg/dl
Grado III 6 - 7.9 mg/dl
Grado IV < 6 mg/dl

Cuadro Clínico Síndrome Anémico
 Palidez de piel y mucosas
 Manifestaciones neurológicas: Astenia, cefalea,
sensación vertiginosa, acúfenos cambios de humor,
irritabilidad, insomnio, falta de concentración y
memoria.
 Manifestaciones musculares: Calambres
musculares, pérdida de fuerza.
Canales Albenda; Conceptos básicos, aproximación diagnóstica y manejo extrahospitalario de la patología
Eritrocitaria; Medicine. 2008;10(20):1305-10

 Manifestaciones cardiovasculares: Insuficiencia
cardiaca descompensada, aumento de la presión
arterial, soplo diastólico funcional, taquicardia,
palpitaciones, alteraciones EKG, angina.
 Manifestaciones digestivas: Anorexia, dispepsia,
Glositis atrófica.
 Otras manifestaciones: Amenorrea, edemas
maleolares.
Canales Albenda; Conceptos básicos, aproximación diagnóstica y manejo extrahospitalario de la patología
Eritrocitaria; Medicine. 2008;10(20):1305-10

Anemia Ferropénica- Deficiencia de Hierro.
- Se obtiene de la dieta, 10
– 15 mg al día.
- Se absorbe un 10% en
yeyuno y duodeno.
James D, Cook; Diagnosis and management of iron-deficiency Anaemia; Best Practice & Research
Clinical Haematology Vol. 18, No. 2, pp. 319–332, 2005

Causas
BAJA INGESTA
Trastornos alimenticios
PERDIDAS
Hipermenorrea, STD, hematuria, hemólisis.
DISMINUCIÓN DE LA
ABSORCIÓN
Sprue celiaco, gastritis atrófica, aclorhidria,
cirugías GI, CUCI, fármacos: tetraciclinas,
antiacidos y quelantes.
AUMENTO
REQUERIMIENTOS
Embarazo, crecimiento y desarrollo,
eritropoyesis inefectiva.

Cuadro Clínico
 Sx. Anémico
 Glositis
 Coiloniquia
 Estomatitis
 Parestesias
 Irritabilidad
 Disfagia

Diagnóstico
 Historia Clínica
 Hipocromia y microcitosis (HCM < 30 μg/dl y VCM
<70fl).
 Niveles de ferritina < 30 μg/dl.
 Cinética de hierro: Hierro sérico bajo, capacidad
total de fijación de transferrina al hierro alta y
porcentaje de saturación bajo.
James D, Cook; Diagnosis and management of iron-deficiency Anaemia; Best Practice & Research Clinical Haematology
Vol. 18, No. 2, pp. 319–332, 2005

 Ferritina: Proteína de almacenamiento intracelular
de Fe.
 Ferritina sérica: indicador indirecto del contenido de
depósitos de Fe intracelular.
 Transferrina: glucoproteína de transporte de Fe

Cinética de Hierro
Talasemia Def. Fe
Inflamación
crónica
Fe sérico N ó
TIBC N
Sa% de
Transferrina > 20% < 10% 10 - 20%
Ferritina > 50 < 12 30 - 200
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005

Tratamiento Sulfato Ferroso VO
– DOSIS: 325 mg / 3 veces al día
– Recuperación plena en 2
meses.
– Tratamiento debe continuar por
3 a 6 meses para reponer los
depósitos de Fe.
 Hierro dextrano IV
– Mg a suministrar= Déficit de Hb
x Peso Kg x 3

Anemia Megaloblástica Causada por déficit de Vit.
B-12 y Ac. Fólico.
 Necesarios para la síntesis
de ADN.
 Se produce un retardo en la
formación del mismo,
generando células de
diferentes tamaños.

Causas
 Dieta insuficiente
 Malabsorción
 Embarazo
 Aumento de los
requerimientos
 Aumento de la excreción
 Neoplasias
 Hipotiroidismo
 Anticonceptivos Orales
R. de Paz y F. Hernández Navarro. Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a
déficit de ácido fólico, 2006.

Deficiencia de Ácido Fólico Requerimiento diario 50-100mg/día.
 Sintetizada por bacterias de flora
intestinal.
 Frutas cítricas, verduras hojas
verdes.
 Absorción en todo tubo digestivo.
 Los depósitos 5000mg normales,
duran 2 a 3 meses.

Cuadro Clínico
 Anorexia o hiporexia
 Náusea
 Diarrea
 Úlceras bucales
 Perdida de cabello
 Glositis
 EMBARAZO: abortos de
repetición, prematurez,
bajo peso al nacer,
defectos del tubo neural

Diagnóstico
 Hb
 VCM >95 fl
 Cromatografía líquida :
Concentración de folatos
en eritrocitos <150 ng/ml.

Tratamiento Aumentar la ingesta
de alimentos ricos
en ácido fólico.
 Ácido Fólico 1gr al
día.

Déficit de Vitamina B12 Alimentos altos en proteínas.
 Concentración en plasma: 200 y
750 pg/m l (150-550pmol/l)
 Excreción es biliar y renal.
 Aparece tardíamente ya que
existen depósitos hepáticos.
Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000.

 La presentación más común de esta es la anemia
perniciosa.
 Trastorno caracterizado por gastritis atrófica.
 Se presenta en el adulto mayor.
 Diagnóstico precoz de Cáncer Gástrico.

Cuadro Clínico
 Hepatoesplenomegalia.
 Anorexia, diarrea, dolor
abdominal y estreñimiento.
 Glositis Atrófica de Hunter.
 Pérdida de peso.
 Polineuropatías.

Diagnóstico
 VCM >100fl.
 Macroovalocitosis, anisocitosis y
poiquilocitosis.
 Cuerpos de Howell-Jolly
 Hipersegmentación de los
granulocitos
 Neutropenia.
 Hiperplasia eritroide y cambios
megaloblásticos.
 Bilirrubina indirecta puede estar
elevada.
 LDH Aumentada.
 La ferritina sérica elevada (>300
ng/m l)

Tratamiento Administración de
100 μg/dl de
Vitamina B12
intramuscular.
 Diario por 1
semana, luego
semanal por el
siguiente mes y
finalmente 1 al mes
de por vida.

Anemia Sideroblástica
 Anemia microcítica y
arregenerativa.
 Uso inadecuado del Fe
intracelular para síntesis
de Hb.
 Ligada a cromosoma X.

 Hematíes en forma de
diana con punteado
policromatófilo
(siderocitos).
 Aumento en las
concentraciones de Fe y
ferritina séricos.
 Rasgo morfológico:
Sideroblastos en anillo.
Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000. .

Anemia Hemolítica
 Hemólisis: Destrucción de los eritrocitos.
 Se produce cuando los eritrocitos son anormales.
 Defectos en la membrana celular, hemoglobinas
estructuralmente anormales, en la síntesis de
globina y deficiencias o defectos de las enzimas
celulares

Clasificación
 Intrínsecas
- Esferocitosis y eliptocitosis
hereditaria.
- Estomatocitosis por alcohol.
- Hipofosfatemia.
- Hemoglobinopatias.
- Deficiencia enzimática.
 Extrínsecas
- Enfermedad autoinmunitaria
- Sindrome urémico hemolítico
- Púrpura Trombocitopenica
- Infección (plasmodium)
- CID
- Hiperesplenismo
- Quemaduras

Cuadro Clínico
 Triada característica:
 Anemia
 Ictericia
 Esplenomegalia

1. Que es sangre?
2. Que diferencia existe entre sangre y plasma?
3. Cuales son las funciones de la sangre?

ESTADOS DE HIPERCOALABILIDAD
 Patología altamente prevalente.
 En Estados Unidos, cerca de 1 en 1000 paciente por año
desarrollan trombosis clínicamente aparente y
 Se producen 250.000 hospitalizaciones anualmente
atribuibles a la enfermedad tromboembólica y su
complicación fatal, la embolía pulmonar cobra 50000
fallecidos por año.

 Estudios postmortem sugieren que la enfermedad
tromboembólica causa el 10% de las muertes y
contribuye con otros 15%.

TRIADA DE VIRCHOW
1. Estasia venosa
2. Cambios de la pared vascular
3. Cambios en la composición de la sangre
Trombofilia o Hipercoagulabilidad

Rudolf Virchow
(1821-1902)
 TROMBOSIS
 EMBOLIA
 LEUCEMIA
 LEUCOCITOS
 APLASIA
 HIPERTROFIA
 METAPLASIA
 AGENESIA…. etc

TROMBOSIS
La trombosis es la resultante de la interacción de
múltiples factores que llevan finalmente al desequilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y los
anticoagulantes.

Muñoz-Negrete F.J., Casas-Lleras P.,
Pérez-López M., Rebolleda G..
Estudios de hipercoagulabilidad en
oftalmología: ¿Qué pedir y cuándo?.
Arch Soc Esp Oftalmol [revista en la
Internet]. 2009 Jul [citado 2015 Jul
27] ; 84(7): 325-332. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?scrip
t=sci_arttext&pid=S0365-
66912009000700003&lng=es.

ANTICOAGULANTES NATURALES
cinco son los más importantes :
1. la antitrombina III, que neutraliza la trombina;
2. la proteína C, que inactiva los factores V y VIII;
3. la proteína S, que es una cofactor necesaria para la
actividad de la proteína C;
4. la trombomodulina , una proteína de la superficie
endotelial que se une a la trombina para activar a la
proteína C y
5. el factor activador del plasminógeno que activa al
plasminógeno como la mayor enzima fibrinolítica.

DISBALANCE
Jaime Andrés Gutiérrez Quintero M.D / M.Sc http://i.imgur.com/ML7Fl1p.gif

EVALUACIÓN DE RIESGO
Cuando un paciente consulta por trombosis venosa, una
de las preguntas clínicas que surge inmediatamente es :
¿debe este paciente ser evaluado en búsqueda de
trombofilia?

EVALUACIÓN DE RIESGO
DATOS:
 ·Historia familiar de trombosis
 ·Trombosis recurrente
 ·Trombosis a una edad joven, antes de los 50 años.
 ·Trombosis idiopática (sin factores precipitantes
identificados)
 ·Trombosis en sitios inhabituales : cerebral,
mesentérico, portal, venas hepáticas.

TRATAMIENTO DE LA
HIPERCOAGULABILIDAD
 TERAPIA AGUDA:
 Heparinas
 Heparina de bajo peso molecular: 1 mg /kg / dosis (cada 12
horas)
 TERAPIA CRÓNICA:
 Anticoagulantes orales:
 Warfarina: inicio 5 mg / dia (ajustar según INR)

TRATAMIENTO DE LA
HIPERCOAGULABILIDAD
La recomendación de la American Society of Hematology es
anticoagular con warfarina por período prolongado en los
casos de alto riesgo como son:
 2 o más eventos espontáneos
 1 evento espontáneo con riesgo vital portadores de más de
un defecto genético que han presentado un evento
espontáneo

 Una jerarquización sugerida de algunos riesgos de trombosis, de mayor
a menor, sería la siguiente:
 Presencia de 2 defectos hereditarios concomitantes en un paciente con
trombosis.
 Uno o más episodios de TV o TEP en pacientes con trombofilia
hereditaria (anormalidad de AT III, PC, PS, resistencia a PCA,
mutación G20210A de protrombina) o adquirida (síndrome
antifosfolípido, neoplasia, síndrome nefrótico, síndrome
mieloproliferativo)
 Dos o más episodios de trombosis idiopática en pacientes sin defectos
de laboratorio reconocibles, particularmente si los accidentes ocurren a
edad temprana, en sitios inhabituales y son idiopáticos o ante
estímulos menores (viajes largos, cirugía menor o trauma).
 Portadores asintomáticos de trombofilia hereditaria con historia
familiar confirmada de trombosis.
 Pacientes con un episodio de TV o TEP secundario a provocación mayor
(ejemplo, cirugía mayor), sin defectos de laboratorio conocidos.

NUEVOS ANTICOAGUL. ORALES
Nuevos anticoagulantes orales aprobados y en desarrollo
avanzado Los cuatro nuevos anticoagulantes con
desarrollo clínico más avanzado son: dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán y edoxabán.

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