Este documento describe la parotiditis o paperas. Brevemente: 1) La parotiditis es causada por el virus de las paperas, el cual infecta principalmente las glándulas salivales y puede causar complicaciones como orquitis, meningitis o pancreatitis. 2) Los síntomas típicos incluyen hinchazón bilateral de las glándulas parótidas, fiebre y dolor al comer. 3) El diagnóstico se realiza clínicamente o detectando anticuerpos contra el virus en sangre u orina. No existe un

1. PAROTIDITIS

2. Siglo V a
C.
• Hipócrates
1752
• Pratolongo demostró su carácter epidémico
1771
• Mangor probó su contagiosidad
1790
• Robert Hamilton reconoció su propiedad altamente
contagiosa y complicaciones
1916 -1918
• Wollstem reprodujo la enfermedad en animales de
experimentación.
1934
• Johnson y Goodpasture inocularon el agente causal en
voluntarios humanos y lograron reproducir el cuadro clínico.

3. ETIOLOGÍA
Familia Paramyxoviiridae, género
Rubulavirus.
Forma esférica, 90 – 300 nm con
promedio de 200 nm
Simetría Helicoidal y con ARN como
material genético
Hombre único reservorio y no existe
un estado de portador
EL virus tiene actividad de
hemaglutinina, hemolisina y
neuroaminidasa.
Fase aguda enfermedad, anticuerpo
solubles se elevan, alcanzan títulos
relevantes en la primera semana y
desaparecen hacia el octavo mes.

4. EPIDEMIOLOGÍA
EL virus se adquiere por contacto directo; vías respiratorias,
fómites contaminados por saliva y orina.
Enfermedad de carácter mundial, prevalencia 5 – 15 años de edad.
28,7% a nivel mundial ocurrieron en personas mayores de 15 años.
Se presenta mas en hombres ( no es congruente) y se adquiere
inmunidad tras haberla padecido.
El virus ha sido aislado de la saliva hasta en un periodo de 6 días,
pero no parece que el contagio se produzca mas allá de las
primeras 24 horas.

7. ANATOMÍA PATOLOGÍCA
Virus llega a las células
del epitelio respiratorio;
multiplica.
Se ubica en las glándulas
salivales y otros
parénquimas (testículo,
páncreas, SNC)
La glándula afectada se
vuelve edematosa y con
mayor volumen.
Existe edema intersticial,
con infiltración linfocitaria
y exudado serofibrinoso.
Cuando hay complicación
como orquitis se
encuentra edema e
infiltrados perivascular de
linfocitos.

8. PATOGENIA
Virus:
Mixovirus
parotiditis
La replicación primaria:
Tiene lugar en las células
epiteliales de las vías
respiratorias superiores
La viremia disemina el virus a
las glándulas salivales y otros
órganos sistémicos
importantes.
Periodo de incubación:
Puede variar de 2-4
semanas, pero típicamente
es de 16-18 días.
El virus se elimina por la
saliva desde 2 días antes
hasta 9 días después de
iniciada la inflamación de
alguna glándula salival.
Puede ser asintomático
pero tiene la misma
capacidad para trasmitir la
infección
Es difícil de controlar la
trasmisión debido al
periodo de incubación
variable.
Tiene tendencia a
reproducirse en células
epiteliales de diferentes
órganos viscerales.
El virus infecta con
frecuencia los riñones y
SNC.

9. CUADRO CLINICO
• 12-25 DIAS (PROMEDIO 16 A 18 DIAS)PERIODO
INCUBACION
• ASTENIA
• FEBRICULA (MENOR 38°C)
• CEFALEA
• DOLOR NO BIEN DEFINIDO A NIVEL DE PAROTIDAS
• 20% ASINTOMATICOS
• 50% SINTOMAS INESPECIFICOS O RESPIRATORIOS
(MENORES DE 5 AÑOS)
• 30% DE LOS CASOS SINTOMATICOS CURSAN SIN
PAROTIDITIS
PERIODO
PRODOMICO

10. AFECTACION DE LAS GLANDULAS SALIVALES
PAROTIDEAS
FORMAS MAS
FRECUENTE
DE 1-4 DIAS SE APRECIA
AGRANDAMIENTO
BILATERAL DE
PAROTIDAS
ALCANZA SU MAXIMO
PUNTO AL 8VO DIA Y
PERSISTE HASTA 2
SEMANAS
EL AGRANDAMIENTO NO
ES SIMULTANEO, LA
DIFERENCIA ES ENTRE 1
A 2 DIAS ENTRE UNA
GLANDULA Y LA
CONTRALATERAL
UNILATERAL DEL 20 –
30%
FIEBRE 1- 6 DIAS
DOLOR INTENSO, SE
AGRAVA CON LA
INGESTION DE
ALIMENTOS ACIDOS Y
CONDIMENTADOS Y
DESAPARECE DESPUES
DE LA 1RA SEMANA
ADENOMEGALIAS EN
CUELLO
EDEMA DEL CONDUCTO
DE STENON (2DO MOLAR
SUP) Y SE COMRIME LA
GLANDULA PUEDE
HABER EXUDADO
BLANQUECINO
10-25% AFECTACION
CONJUNTA CON OTRAS
GLANDULAS SALIVALES
10-15% AFECTACCION DE
G. SUBMANDIBULARES,
SEMEJA A CC DE
LINFOADENOPATIA
CERVICAL ANTERIOR

11. AFECTACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS ALTERACION
CITOQUIMICA
DEL LCR =
MENINGITIS
MINIMA DE LA
MENINGITIS
URLIANA
MENINGITIS
MINIMA =
PLEOCITOSIS
CON
PREDOMINIO
LINFOCITAIRIO
EN EL LCR MENINGITIS
URLIANA =
SINTOMAS
MENINGEOS Y
PLEOCITOSIS
DE PREDOMINIO
MONONUCLEAR

12. ENCEFALITIS
PROPORCION 2/100000 CASOS (1% FATALES)
EL RIESGO DE AFECTACION DE SNC POST-MENINGOENCEFALITIS OSCILA 25%
30-50% DE LOS CASOS OCURREN EN EDAD ESCOLAR
MAYORMENTE EN MAYORES QUE NIÑOS
DESPUES DE 3-10 DIAS (1-8 DIAS) SE PUEDE PRESENTAR CEFALALGIA INTENSA,
NAUSEAS, VOMITOS, HIPERTERMIA, ALT, CONCIENCIA O CRISIS CONVULSIVAS
DISMINUCION DE LA AUDICION (5/100000 CASOS)
SON RARAS PARALISIS, CONVULSIONES E HIDROCEFALEAS

13. ALTERACIONES DEL LCR
PLECITOSIS (300 – 1000
GB/m3) A EXPENSAS DE
LINFOCITOS (70 – 95%)
50% CASOS HAY ↑
PROTEINAS (45 A
100mg)
GLUCOSA NORMAL
AUNQUE EL VIRUS SE
RELACIONA CON
HIPOGLUCORRAQUIA

14. AFECTACION GENITAL
TESTICULOS
ORQUITIS 30 – 38% DE
LOS CASOS, EN
EDADES
POSPUBERALES Y 2%
BILATERAL
EVOLUCIONA EN LA
1RA SEMANA Y
ACOMPAÑADO CON
NAUSEAS, VOMITOS,
DOLOR
HIPOGASTRICO,
INFLAMACION E
HIPERSENSIBILIDAD
TESTICULAR Y DOLOR
INTENSO
EPIDIDIMO INFLAMADO
CRIPTORQUIDEA
ACOMPAÑADO DE
CUADRO ABDOMINAL
AGUDO
25- 35% DE CASOS
PRESENTAN ATROFIA
TESTICULAR
UNILATERAL

15. OVARIOS
• CASI 7% DE MUJERES
POSPUBERES
• OOFORITIS QUE SE
CONFUNDE CON
APENDICITIS
• AGRANDADO, EDEMATOSO,
Y MOVIL EN UNA NIÑA O
ADOLESCENTE CON
PAROTIDITIS

16. AFECTACION PANCREATICA
PANCREATITIS
CLINICA ES RARA
PANCREATITIS
SUBCLINICA, SE
PRESENTA EN
ADULTOS 1 –
15%
DOLOR
EPIGASTRICO
CON
IRRADIACION A
CARA POST.
NAUSEAS,
VOMITOS
PERSISTENTES,
ASTENIA
PUEDE
ELEVARSE
AMILASA SERICA
EVOLUCION
BENIGNA DE 3 –
7 DIAS POST
INICIO DEL CC

17. AFECTACION AUTOLIMITADAS DE EVOLUCION
BENIGNA Y RECUPERACION
IRITIS LABERINTITIS MASTITIS TIROIDITIS
MIOCARDITIS HEPATITIS NEFRITIS ARTRITIS
DACRIOADENITIS BARTHOLINITIS POLIRRADICULONEUROPATIA MIELITIS TRANSVERSA

18. DIAGNOSTICO
CLINICO
CUADRO CLINICO Y
EXPLORACION FISICA
SEGÚN OMS:
DOLOR AGUDO A NIVEL DE
PAROTIDAS U OTRAS
GLANDULAS POR MAS DE 2
O MAS DIAS SIN CAUSA
APARENTE = PAROTIDITIS

19. LABORATORIO
AISLAMIENTO DEL VIRUS:
•2 DIAS ANTES DEL CC
•2DA SEMANA CULTIVADO: EMBRIONES DE POLLO, CELULAS
HUMANAS, RIÑON DE MONO, SALIVA, SANGRE, ORINA O LCR
DETECCION DE ANTICUERPOS
•FIJADORES DE COMPLEMENTO: ↑ 1RA Y 2DA SEMANA
•REACC. INHIBICION DE LA HEMAGLUTINACION Y DE NEUTRALIZACION

20. ESTUDIOS DEL
SUERO:
FASE AGUDA Y FASE
CONVALECENCIA:
IgG AL MENOS 4
VECES TITULO
INCIAL
DETECCION DE IgM
DETECCION DE IgA
EN SALIVA
ESTUDIO DE LCR
CULTIVOS DEL
VIRUS
AMILASA (SE
NORMALIZAN EN 2
O 3 SEMANAS)

21. COMPLICACIONES
DE MANERA
PRIMORDIAL:
POSPUBERES Y
ADULTOS JOVENES
GENERO MASCULINO
MAS AFECTADO
ENFERMADAD
SISTEMICA

22. ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA
SIGNOS Y
SINTOMAS PUEDEN
APARECER
DURANTE LA FASE
AGUDA PERO MAS
COMUN EN 3RA
SEMANA DE
PAROTIDITIS
DESARROLLO
BENIGNO Y TX
ASINTOMATICO
RELACIONADO
CON APARICION DE
COMPLEJOS
INMUNITARIOS
DEPOSITADOS EN
SNC

23. ESTERILIDAD
•0-02%, RELACIONADA CON ORQUITIS BILATERAL
SORDERA
•RARA, SECUNDARIA A NEURITIS O LABERINTITIS ENDOLINFATICA
•5/100000 CASOS
•SE PRODUCE 2 SEMANAS DESPUES DE RESUELTA LA PAROTIDITIS
•SUELE SER UNILATERAL
•SINTOMAS INICIALES: ACUFENOS
•LESION IRREVERSIBLE

24. DACRIOADENITIS
• RARA, CAUSA TUMEFACCION DOLOROSA EN G. LAGRIMALES
• BILATERAL GENERALMENTE
• PUEDE HABER NEURITIS OPTICA (PAPILITIS)
• SE RESUELVE EN 10-20 DIAS
ARTRITIS
• EN 0,4%
• APARECE DE 10-14 DIAS DESPUES DEL CRECIMIENTO
GLANDULAR
• NO HAY EFECTOS RESIDUALES

25. MIOCARDITIS/ DIABETES MELLITUS (PRECURSOR)
• DOLOR PRECORDIAL
• TAQUICARDIA
• DISNEA
• ALTERACIONES DE EKG: alargamiento intervalo P-R y aplanamiento de la onda T
• MIOCARDITIS SE PRESENTA HASTA 15% DE LOS CASOS, 3-10 DIAS DESPUES
DE PAROTIDITIS

26. FIBROELASTOSIS
SUBENDOCARDICA
SX DE FREY
PARALISIS FACIAL
MASTITIS
NEFRITIS
ENANTENA
EXANTEMA
TROMBOCITOPENIA
TIROIDITIS

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Parotiditis
aguada
supurativa
Parotiditis
por virus no
parotídeos
Parotiditis
recurrente
Parotiditis
por VIH
Adenitis pre
auricular
Tumores
mixtos
parotídeos

28. PAROTIDITIS AGUDA SUPURATIVA
Proceso inflamatorio e infeccioso que
afecta la glándula parótida.
Factores predisponentes
• Enfermedad preexistente de la GP
• Estados de inmunosupresión: DM, alcoholismo,
disminución del flujo salival iatrogénico
• Deshidratación
Etiología:
• Staphylococcus aureus, Haemofilus influenzae
Cuadro clínico
• Induración de la glándula
• Fiebre e hiperemia local(mejillas)
• Secreción purulenta: conducto de stenon
• Adenitis satélite

29. Diagnostico
• Laboratorio:
• Leucocitosis con neutrofilia
• > VSG
• Estimular la salida de saliva del conducto de stenon
(limón) entre 1er y 2do molar
• Ecografía, sialografía
TRATAMIENTO
• Rehidratación
• Compresas calientes
• Buena higiene bucal
• Antibióticos:
• Cefalosporinas de 1era generación
• Clindamicina, aminopenicilinas y aminoglucosidos
• Vancomicina: SARM
Niños
>12 y
adultos
•Amoxicilina/ácido clavulánico 100
mg/kg/día (de amoxicilina), en 3-4
dosis, IV5
•Cloxacilina o cefazolina o
clindamicina o vancomicina,
IV
-adultos
2 g/día vía oral en 2-4 dosis divididas.
- Neonatos:
12-15 mg/Kg/día vía IV.
- Lactantes de más tiempo y niños:
40 mg/Kg/día vía IV en 2-4 dosis divididas
- Vía oral:
10-50 mg/Kg/día en 4 dosis divididas.

30. PAROTIDIS SUPURADA DEL LACTANTE
FACTORES
PREDISPONENTES:
• <secreción salival
• Prematurez
• Distrofia grave
• Anomalía hereditaria
• Enf. fibroquistica
Etiología
• Staphylococcus aureus
• bacilos gram negativos
Cuadro clínico
• Tumefacción , dolor, rubor y local
:UNILATERAL
• Dolor y dificultad al deglutir
• Adenitis satélite
• Salida de pus del conducto de stenon
• Paresia o parálisis facial
TRATAMIENTO
•Cloxacilina 100
mg/kg/día, en 4
dosis, IV +
gentamicina 5
mg/kg/día, en 1
dosis, IV, durante 10
días5
•Cefazolina IV
(o clindamicina
IV) +
gentamicina IV,
durante 10 días
DIAGNÓSTICO
-ecografía

31. PAROTIDITIS POR VIRUS NO PAROTIDEOS
Etiología:
• EBV
• CMV
• Coxsackie
• VIH/SIDA
• Virus de corimeningitis linfocitaria
• Virus de enfermedad de newcastle
Cuadro clínico
• No difiere del de la parotiditis urliana
• Coxsackie y corimeningitis:
ORQUITIS
• Herpangina por coxsackie
DIAGNÓSTICO
Fijación de complemento, ELISA

32. PAROTIDITIS RECURRENTE
Asociada a procesos no obstructivos.
Etiología:
• Anormalidad congénita de ductus distales
• EBV
• Medicamentos
En niño
• 3 y 6 años
• Unilateral
• Varios episodios al año
• Carece de contagiosidad
• Sin signos de flogosis,
dolorosa, afebril y sin adenitis
satélite
• No afecta estado general
• 1 a 3 semanas
• Desaparece en la pubertad
En adulto
• > Mujeres
• Unilateral, súbito dolor tipo
cólico
• Febril, gran dolor local
• Al volverse crónico: parótida
tumefacta, dolorosa , dura
• Acúmulos de pus
• Afecta el estado general
• Horas a semanas
Diagnostico
• Ecografía - Sialografía
Tratamiento
• Antibióticos mas antiinflamatorios
• Buena hidratación
• Cirugía

33. PAROTIDITIS POR VIH
Tumefacción de
glándula salival
infectada.
Se da en niños
con VIH
Infiltración
glandular por
linfocitos CD8
Dolor intenso->
hospitalización
4-6 años de
edad

34. ADENITIS PREAURICULAR
Tumefacción pre auricular dolorosa.
No afecta el tamaño de la glándula.
Aumento del tamaño de la desembocadura
conducto de stenon, hipertérmico.
Sin secreción anormal
Poco frecuente procesos infecciosos en
ganglios .

35. TUMORES MIXTOS PATORIDEOS
Frecuentes
en adultos.
No son
dolorosos
Evolución
insidiosa

36. ENFERMEDAD DE MIKULICZ
Proceso inflamatorio, benigno y
crónico
Hipertrofia de glándulas salivares
Complicación de linfoma,
leucemia, sarcoidosis.
Tumefacción simétrica de
glándulas, no dolorosa
Xerostomía

37. NEUMOPAROTIDITIS
> presión intraoral
Paso de aire por el
conducto stenon
Niños 5-13 años
Adultos: sopladores
de vidrio, por
endoscopia

38. PAROTIDITIS ESPECÍFICAS
• Aparece un mes después del chancro,
bilateral, tumefacción dura, dolor
espontaneo y al movilizar la art
• DX: serológico
SIFILÍfTICA
• Focos caseosos circunscritos con
reblandecimiento
• DX: bacteriológico
TUBERCULOSA
• Secundaria a procesos próximos, sin
compromiso general
• Tumefacción global y aparición de fistulas ,
sin ADENOPATIAS
• DX: bacteriológico
ACTINOMICOTICA
• Niños <2años, UNILATERAL
• Hipertrofia de la bolsa de bichar
• DX: serológico y parasitológico
CHAGASICA

39. PAROTIDITIS TÓXICA
Afebril
Bilateral
Tumefaccion
global
Sintomatologia
local escasa
Inntoxicacion
por Pb, Hg

40. TRATAMIENTO
Exclusivamente sintomático
Reposo en fase aguda
• Aislamiento durante los 5 primeros días de
sintomatología
Acetaminofén o ibuprofeno
Aplicación de compresas frías o tibias
• en la parótida tumefacta: < dolor
Evitar cítricos.
Afección Snc: anticonvulsivantes
Orquiepididimitis:
• Glucocorticoides: PREDNISONA 5mg/dia
• Gamma globulina hiperinmune
En adultos:
• - 650-1000 mg vía oral cada 4-6 horas,
hasta una dosis máxima de 4g/día
En niños:
• - 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas, hasta un
máximo de 5 dosis/día o:
CARBAMAZEPINA
Adultos
inicial 100-200 mg 1 ó 2 veces/día
aumentar lentamente hasta 400
mg 2 ó 3 veces/día.
niños: < 4 años, inicial 20-60
mg/día aumentándola de 20-60 mg
cada 2 días; > 4 años, inicial 100
mg/día

41. PREVENCIÓN
Inmunización pasiva
• Gammaglobulina hiperinmune:
• Embarazo-> evitar transferencia placentaria
Inmunización activa:
• Vacuna de virus vivos atenuados de la CEPA JERYL LUNN
• Atenuada en huevos de gallina embrionados y cel de embrión de pollo
• CEPA URABE: asociada a complicaciones SNC
• Vacuna triple viral: SRP
• 0.5ml VS-> brazo derecho(región deltoides)
• 1era dosis: a partir del 1er año de vida (12-15meses)
• Refuerzo: 4 a 12 años

42. CASO CLÍNICO
Meningitis por el virus de la parotiditis.
• Varón de 31 años de edad sin antecedentes personales de interés, que
refiere un cuadro de 4 días de evolución de inflamación en hemicara
izquierda acompañado de discreto dolor, siendo diagnosticado de parotiditis
de probable origen litiásico, aunque no se realizó prueba de imagen.
• Se pauta tratamiento con amoxicilina-clavulánico y AINEs, pero a las 48
horas aparece un cuadro de fiebre elevada, malestar general y cefalea. No
presenta lesiones cutáneas ni otra sintomatología por órganos y aparatos.
• A su llegada a Urgencias presenta un buen estado general, eupneico,
normocoloreado, bien perfundido e hidratado (temperatura: 37,2-38ºC.
Tensión arterial: 116/59. Frecuencia cardiaca: 74 lpm), destacando la
inflamación en hemicara izquierda con dolor a la palpación, signos
meningeos negativos y una ligera rigidez de nuca.

43. • La analítica habitual presenta valores normales (bioquímica, hemograma,
estudio básico de coagulación) incluyendo una proteína C reactiva de 1,4
mg/L (0,0 - 5,0).
• Se realizó una punción lumbar con los siguientes resultados: glucosa 71,0
mg/dL (40,0 - 70,0), proteínas 94,60 mg/dL (15,0 - 40,0), lactato 3,60
mmol/L (0,0 - 3,0), recuento de leucocitos 448/mm3 , polimorfonucleares
5%, linfomononucleares 95%, y en la tinción de Gram no se observaron
microorganismos.
• Se inicia tratamiento con evolución clínica favorable, estando afebril a las
24 horas del ingreso y es dado de alta 3 días más tarde.
• El mismo día vuelve a acudir a Urgencias por cefalea holocraneal continua,
que empeora con la bipedestación, con fotofobia y náuseas, pero sin
vómitos, que no mejora con analgesia habitual (paracetamol, 1 g).
• No refiere fiebre, pero sí dolor cervical, que empeora con los movimientos
desde hace 24-48 horas.

44. • El paciente ingresa con el diagnóstico de parotiditis y meningitis linfocitaria
en probable relación con infección por el virus de la parotiditis.
• El diagnóstico clásicamente era de tipo clínico, pero en la actualidad se
recomienda la confirmación mediante diagnóstico serológico, principalmente
métodos de enzimoinmunoensayo, considerándose como caso probado un
aumento significativo en el nivel de anticuerpos mediante un método
serológico estándar (seroconversión para IgG en dos muestras seriadas), o
prueba positiva serológica de anticuerpos IgM de parotiditis.
• Se considera caso probable el que en época (finales del invierno y
primavera en climas templados) tiene título de anticuerpos IgG igual o
superior a 3.500. El virus también se puede cultivar, pero los métodos de
detección de ácidos nucleicos, principalmente la PCR, han desplazado
ampliamente al cultivo.
• El paciente presentó IgG e IgM positivas en suero y la PCR fue positiva en
muestras de saliva y LCR, caracterizándose el virus como del genotipo G

45. El tratamiento es sintomático, basado principalmente en hidratación y
analgesia, generalmente con evolución clínica favorable incluso cuando hay
afectación del SNC, como en este caso.
Se debe evitar el término de meningoencefalitis con este virus, pues mezcla
un cuadro clínico benigno y relativamente frecuente como es la meningitis (5-
10% de los casos, pero puede existir pleocitosis hasta en el 50% de los
casos) con la encefalitis, mucho más grave y afortunadamente muy poco
frecuente (0,1% de los casos).
Otras medidas que se suelen llevar a cabo son el aislamiento del paciente, al
menos durante 5 días desde el inicio de la sintomatología, o la declaración del
caso a los servicios de Salud Pública, que por ejemplo en la Comunidad de
Madrid se hacen cargo del diagnóstico de laboratorio.
Finalmente el regreso a Urgencias se etiquetó de cefalea en relación a la
punción lumbar y se trató aumentando la analgesia y con reposo domiciliario,
sin complicaciones posteriores.