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Test utilizados en el diagnóstico de enfermedades hepaticas

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Test utilizados en el diagnóstico de enfermedades hepaticas

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Test utilizados en el diagnóstico de enfermedades hepaticas

  1. 1. TESTS UTILIZADOS EN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES HEPATICAS
  2. 2. Viral Hepatitis Tipo de Hepatitis A Fuente de virus Ruta de transmisión Infección Crónica Prevención B C heces sangre/ fluidos sangre/ fluidos Oral-fecal no D sangre/ fluidos percutaneo percutaneo percutaneo permucosa permucosa permucosa si si si E heces Oral-fecal no pre/postpre/post- tamizaje pre/post- seguridad exposición exposición donantes; exposición alimentos immunización Immunizació modificación immunizacion; agua conducta n tamizaje
  3. 3. Hepatitis A Virus
  4. 4. Hepatitis A - Caracteristicas Clinicas • Periodo Incubación : • Ictericia por edad: • Complicaciones: • Secuela Crónica : Promedio 30 días Rango 15-50 días <6 años, <10% 6-14 años, 40%-50% >14 años, 70%-80% Hepatitis Fulminante Hepatitis Colestática Hepatitis Recaída No
  5. 5. Hepatitis A Virus - Infección Curso Típico Serológico Sintomas Total antiHAV Titulo ALT Fecal HAV IgM anti-HAV 0 1 2 3 4 5 6 Meses después de 1 2 2 4
  6. 6. Hepatitis B Virus
  7. 7. Virus Hepatitis B Generalidades En 1965 Baruch Blumberg (EEUU) describió una partícula con actividad antigénica, a la que llamó antígeno Australia (Au) al descubrirla en sangre de un aborigen australiano. HBsAg DNA HBcAg Double-Stranded HBeAg 40-42 nm de diametro. Core de icosahédrica de 27 nm de diametro. Material genético: 1 cadena parcialmente doble de DNA.
  8. 8. Hepatitis B – Características Clinicas • Periodo Incubación : días Promedio 60-90 Rango 45-180 días • Afección Clinica (ictericia): <5 años, <10% 5 años, 30%-50% • Tasa casos Agudos fatales: 0.5%-1% • Infección Crónica : <5 años, 30%-90% 5 años, 2%-10% • Prematura mortalidad de enfermedad crónica de hígado:15%-25%
  9. 9. Hepatitis B Curso de la Infección INFECCIÓN HBV HEPATITIS SUBCLINICA TRANSITORIA RECUPERACIóN HEPATITIS AGUDA SINTOMATICA(35%) HEPATITIS CRONICA (10%) Necrosis Hepática (1%) PORTADOR DE HBsAg HEPATITIS CRÓNICA ASINTOMATICO (70 – 90%) ACTIVA (10 -30%) CARCINOMA HEPATOCELULAR
  10. 10. Infección crónica por el virus de la hepatitis B: Definición • Presencia del HBsAg durante ≥ 6 meses HBeAg ADN-VHB Hepatitis activa Positivo >105 c/mL Aclaram inmune Negativo >104 c/mL Inmunotolerante Positivo ALT elevadas fluctuantes >105 c/mL Normal Portador inactivo Negativo <104 c/mL normal • Una persona infectada puede pasar de un estadio a otro
  11. 11. Diagnóstico diferencial infección VHB Estado Infección HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgG/IgM HBeAg Anti-HBe DNA VHB ALT Inmunización Natural - + +/- - - Bajo - Vacunado - + -/- - - - - Infección aguda temprana + - +/+ + - Alto +++ Infección aguda en resolución + - +/+ - + Bajo +/++ Infección crónica baja infectividad + - +/- - + Bajo -/+ Infección crónica alta infectividad + - +/- + - Alto +/++ HBsAg: Es el primer marcador serológico que aparece indicando infección por VHB. Anti-HBs: Indica infección ya superada, con inmunidad protectora HBcAg: No se detecta en suero. El anti-HBc está presente e indica infección (aguda si el predominio IgM o crónica si abundan IgG). HBeAg: Detectado en suero, denota actividad de la DNA polimerasa y cantidad de VHB-DNA circulante (alta tasa de replicación viral). El anti-Hbe tiene significado inverso.
  12. 12. Detección del virus de la Hepatitis C (HCV)
  13. 13. Hepatitis C Características del Virus     Familia: Flaviviridae. Virus RNA de cadena única, con polaridad positiva, de cerca de 10,000 nucleótidos. Virus pequeño (30-60 nm) con envoltura lipídica. Se han identificado 6 genotipos y más de 20 subtipos.
  14. 14. Hepatitis C La principal vía de contagio es parenteral, siendo sus grupos de riesgo: - Drogadictos endovenosos Receptores de sangre y/o derivados Hemofílicos Pacientes en hemodiálisis
  15. 15. Hepatitis C Características Clínicas Período de incubación: semanas Promedio: 6-7 Rango: 2-26 semanas La enfermedad progresa sin síntomas durante los primeros 10 a 20 años después de la infección. Manifestaciones clínicas (Ictericia): 10-20% Hepatitis Crónica: 85% Inmunidad: No ha sido identificada ninguna respuesta protectora de anticuerpos.
  16. 16. Hepatitis C Curso de la Infección por HCV INFECCIÓN HCV HEPATITIS FULMINANTE HEPATITIS AGUDA (20%) Sintomática Subclínica HEPATITIS CRÓNICA (70-80%) RESOLUCIÓN HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA CIRROSIS (2025%) CARCINOMA HEPATO CELULAR (25-30%)
  17. 17. Virus de la Hepatitis C (HCV) Terapia • No Existe CURA para la HCV hasta la actualidad • Se utiliza el interferón-alfa tratamiento de Hepatitis C crónica. • Se están realizando estudios de agentes antivirales, en combinación con interferón para
  18. 18. Marcadores virológicos y serológicos durante la infección aguda. Período de Ventana Anti-HCV 3ra Exposición Anti-HCV 2da RNA HCV Anti-HCV 1ra Umbral de detección 0 20 40 60 Días 80 100 120 140
  19. 19. Enfermedad caracterizada por la acumulación de hierro en el hígado y otros parénquimas  Aumento de la sideremia y saturación de la trasnferrina (45%)  Aumento de ferritina (VN: 60-100 mg/dl) Hemocromatosis Idiopática-> mutaciones en el gen HFE localizado en el cromosoma 6 Tto: sangrías-> valores de ferritina menores de 50 mg/dl y saturación de trasnferrina menor de 50%
  20. 20. Enfermedad autosómica recesiva asociada a mutación del gen ATP7B, cursa con trastornos neuropsiquiatricos y hepáticos Casi siempre comienza a partir de los 40 años Hallazgos característicos:  Ceruloplasmina <20 mg/dia  Expresión urinaria de cobre > 100 mg/dia Otros hallazgos: Fosfatasa alcalina disminuida Valores séricos de cobre disminuidos Valores de cobre libre aumentados Elevación de la concentración hepática de cobre (>250 mg/dl->Dx)
  21. 21. HEPATITIS AUTOINMUNE • Hipertransaminasemia • Fosfatasa alcalina normales o mínimamente elevados • Hipergammaglobulinemia policlonal(IgG) • Serología vírica negativa I II • ANA,ASMA,SLA,LPpANCA • Anticuerpos frente a microsomas hepaticos y renales
  22. 22. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA • Enfermedad crónica en la que hay daño progresivo de los conductos biliares interlobulillares • • • • Elevación de fosfatasa alcalina y GGTP Hipertransaminasemia AMA Elevación de Ig M policlonales
  23. 23. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA • • • • • Daño de la via bilir intra y extrahepatica 70% se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal Valores elevados de fosfatasa alcalina y GGTP pANCA 70% ASMA Y ANA
  24. 24. DEFICIT DE ALFA1ANTITRIPSINA • Fenotipo normal: inhibidor de proteasa MM • Mas frecuente es el PiZZ: A1AT nula(<10%), hepatitis neonatal y hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar • Otros fenotipos: A1AT disminuidas, enfermedades pulmonares y hepáticas • Aumentan: inflamación e infección activa. • Disminuye: malnutrición, perdida de proteínas, enfermedades hepáticas terminales
  25. 25. ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA • Dx: hallazgo tisular de esteatosis/esteatohepatitis, anamnesis • Parecido a la enfermedad heaptica por alcohol salvo AST/ALT < 1 • Relaciona: obesidad ,DM,dislipidemia,HA
  26. 26. CIRROSIS • AST/ALT <1 (EXCEPTO en la enfermedad hepática alcohólica) • Progresar a cirrosis: cociente >1 (75-100% Dx) • Otros: trombocitopenia,alargam,ento del TP,hipoalbuminemia,hipergammaglobulinemia
  27. 27. HEPATOCARCINOMA • TUMOR POR HEPATOPATIAS CRONICAS • Se utiliza ecografía y valores de alfa feto proteína cada 6 meses. • La des – gama- carboxiprotromina ; parece ser mas especifica, pero menos sensible. Sus valores aumentan: vit.K
  28. 28. VALORACION DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA • Elevación de bilirrubina conjugada: • • • • • • • • • • Obstrucción biliar Hepatitis Cirrosis hepática Cirrosis biliar Colangitis Sepsis Nutrición parenteral Colestasis Sd. De Dubin Johnson Sd. De Rotor
  29. 29. • Elevación de enzimas colestásicas (GGT ; FOSFATASA ALCALINA): • Obstrucción biliar • Enfermedad infiltrativa (granuloma, linfomas, etc.) • Cirrosis hepática primaria • Colangitis esclerosante CON BILIRRUBINA NORMAL = COLESTASIS DISOCIADA
  30. 30. • Hiperbilirrubinemia + elevación de GGT Y FA PATRON COLESTÁSICO
  31. 31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ecografía hepática (lesiones ocupantes, enfermedad biliar). • AMA (Anticuerpo Antimitocondrial) descarte de cirrosis biliar primaria.
  32. 32. HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA • CONJUGADA • Sd. Rubin Johnson • Sd. De Rotor • NO CONJUGADA • • • • Sd. Gilbert Sd. Crigler-Najjar Ictericia Hemolisis
  33. 33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Consumo de fármacos que produzcan hiperbilirrubinemia (rifampicina, probenecid, ac. flavispídico). • Exclusión de hemólisis • GGT • FA
  34. 34. ELEVACIONES LIGERAS DE TRANSAMINASAS (<5 veces el limite) • Predominio de ALT/GPT: • Hepatitis cronica por VHC, VHB • Esteatohepatitis, esteatosis • Hemocromatosis • Hepatitis autoinmune • Enfermedad celiaca • Hepatitis agudas virales
  35. 35. • Predominio de AST/GOT • Hepatitis alcoholica • Cirrosis alcoholica • Esteatosis • Causas no hepaticas: Miopatias, ejercicio fisico intenso, enfermedad tiroidea, hemolisis.
  36. 36. ELEVACIONES IMPORTANTES DE TRANSAMINASAS (>15 veces el limite) • • • • • Hepatitis viral aguda Paracetamol Hepatitis isquémica Obstrucción biliar Ligadura de arteria hepatica
  37. 37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • Anti VHA VHB VHC Anti HBc Proteinograma Hierro Ecografia Doppler

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