1. Dra. Jimena Cabrera – Dr. William Acosta
Prof. Adj. Dra Cristina Alonso
Asist. Dra. Mercedes Piñeyro
Martes 6 de noviembre de 2012

2. FP
 Hombre, 32 años
 Ex -recluso
 Panadero
 Situación de calle
 FI: 6/8/12 por emergencia ( Saint Bois)
 FI sala de medicina: 11/ 8/ 12
 Fecha consulta a endo: 12/9/12

3. EA
 1 mes de evolución
 20 kgs
 Polifagia
 Aumento de deposiciones
 Nerviosismo
 Debilidad muscular
 Ocular
 Protrusión
 No dolor, eritema, sensación de cuerpo extraño
 4 meses de evolución
 Tumoración cuello
 No síntomas locorregionales
 Niega situación vital estresante

4. EA
 Agrega en la evolución (20 dias previos al ingreso)
 Intolerancia digestiva
 Anorexia
 Dolor en hemiabdomen superior
 Astenia, adinamia
 Sensación febril
 Coloración amarilla de piel y mucosas
 TU: coluria
 TDB: hipocolia

5. AP
 Tabaquista intenso
 Consumo de PBC ( 3 meses de abstinencia), niega
drogas i/v
 Niega consumo de alcohol
 2011: VDRL + ( penicilina)

6. AF
 Madre HTA
 Padre DM2
 Fliares 1° y 2° grado con hipertiroidismo

7. Examen físico ( emergencia)
 Glasgow 15  CV:
 Tax 36,7 °C  RR 80 cpm, sin elementos de
 Irritable, verborrágico IC
 Desnutrición proteico-  PP:
calórica  MAV + sin estertores
 Peso 42 kgs
 Abd:
 IMC 14.38
 Blando, depresible
 Bien hidratado y perfundido
 Dolor a la palpacion
 Py M: superficial y profunda en
 Ictericia de piel y mucosas hemiabdomen superior
 Cuello: bocio III difuso  Dolor intenso en HD
 Protrusión globos oculares

10.  Planteos en emergencia
 Colangitis aguda
 Hipertirodisimo

11. Paraclínica en emergencia
 Sangre
 Ecografía de abdomen
 TC de abdomen

12. Paraclínica emergencia
Valores de
referencia
 Orina
BT 19.82 0.3- 1  Turbia
BD 13.12 0.1-0.3  Colúrica
 Bilirrubinatos +
BI 6.7 0.3- 0.7
FA 184 40- 130
TGP 185 2- 30
TGO 129 2- 33
GGT 38 3- 48
Albúmina 38 3.30- 5

13. TSH 0.01
(0.27-4.2)
K+ 2.5
Na+ 134
Glicemia 168
Amilasa 34
Crea 0.72
Azo 0.55
Serología VHA,B Negativa
yC
VIH test rápido Negativo
Crasis s/p
Hb 9
Hto 25
VCM 78
HCM 27.5

14. Ecografía abdomen
 Hígado de forma y tamaño habitual, ecogenicidad
difusa como en la esteatosis
 Vesícula con barro biliar con microlitiasis
 VB intra y extrahepática sin dilataciones

15. TC abdomen
 Hígado de forma, tamaño y densidad habitual,
granuloma en segmento VI
 Vesícula de paredes finas, con algunas calcificaciones
parietales a nivel del fondo vesicular
 VB intra y extrahepática no dilatada
 Bazo, páncreas y suprarrenales s/p
 AU: Riñones s/p, no dilatación de vías excretoras
 No adenomegalias
 Líquido perihepático y perivascular

16. Planteos en Emergencia
 Ictericia
 Patrón colestásico
 Hipertiroidismo
 Enfermedad autoinmune
 Colangitis esclerosante
 Hepatitis
 Tóxicos

17. DISCUSIÓN

18.  Indicaciones en emergencia
 V/O suspendida
 SF 1 lt c/8 hs
 Ampicilina- sulbactam 1.5 mg i/v c/6 hs
 Vitamina K 1 ampolla i/v c/ 12 hs
 Ranitidina 50 mg i/v c/8 hs

19.  8/8
 Diazepam 5 mg v/o c/12 hs
 Metimazol 10 mg v/o c/8 hs
 Propranolol 20 mg v/o c/12 hs

20.  9/8
 Se suspende metimazol por alteraciones en FyE
hepático

21.  Ingresa a sala de Medicina el 11/8
 Planteos en sala:
 Bocio grado IV, hipertiroidismo florido
 Ictericia patrón colestático:
 Secundario a hipertiroidismo?
 EAI?

22. Indicaciones sala
 Metimazol 10 mg c/ 12 hrs
 Propranolol 20 mg c/ 12 hrs
 Diazepam 5 mg c/ 12 hrs
 Tiamina 100 mg i/v c/ 8hrs

23. Perfil tiroideo 21/8
TSH mU/l (0.27- 4.2) < 0.01
T4L ( 0.93- 1.71) 1.87
T3L ( 2- 4.4) 8.11

24. 05/8 11/8 13/8 17/8 21/8 27/8 7/9 12/9
BT(0.3-1) 19.82 16.05 9.41 4.63 3.27 1.88 0.74 0.59
BD(0.1-0.3) 13.12 12.9 8.29 3.89 2.58 1.33 0.41 0.33
BI(0.3-0.7) 6.7 3.15 1.12 0.74 0.69 0.55 0.33 0.26
FA( 40-130) 184 184 102 97 83 104 148 134
TGO (2-33) 129 136 66 56 59 41 30 32
TGP(2-30) 185 126 102 94 96 72 40 51
GGT(3-48) 38 48 48 79 142 186 102 73
Consulta con
Endocrinología

25. Evolución en sala
 Evaluado por Toxicología
 se descartó etiología por tóxicos
 Oftalmología
 Exoftalmometría
 NO exoftalmos ( 18- 16/ 92)
 Psiquiatría
 Mala conducta en sala
 Fugas reiteradas
 Quetiapina , clonazepam

26.  En sala
 MMZ 10 mg c/ 8hrs
 Propranolol 40 mg c/ 8 hrs

27. Ecografía de tiroides
 Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa a
ligero predominio de LD, con volumen 36 cc.
 En 1/3 medio sector posterior de LD nódulo sólido,
hiperecogénico, homogéneo, bien definido, de 18 Lx 11
APx15 Tmm, con fino halo periférico completo,
vascularización central y periférica.
 Aumento de vascularización en forma homogénea en
parénquima.
 No adenomegalias
 LD AP 21mm, T 36 mm, L 51mm
 LI AP 18mm, T 32 mm, L 50mm
 Istmo 6mm

28. TC cuello
 Eje bien centrado
 Bocio difuso a predominio de LD
 Vía aérea simétrica y permeable, diámetro 16 mm

29. TC cuello

30. Centellograma tiroideo 99mTc

31. Centellograma tiroideo 99mTc
 Tiroides alterada en su forma y aumentada de tamaño
a expensas de LD.
 Captación de radiotrazador intensa y uniforme en
todo el parénquima
 Peso 60 grs
 % captación Iodo 70.8%
 Se sugiere dosis terapéutica 18-20 mCi

32. Ecocardiograma
 Normal
 FEVI 60%

33.  Visto por equipo de piso para discutir
tratamiento definitivo

34. Examen físico
 P 62 kgs T 1.73 IMC 20.6
 Manos sudorosas y calientes
 CV: RR 133 cpm, pulso de Corrigan
 Cuello
 Bocio III difuso, asimétrico a derecha, no se palpa borde
inferior, no se palpan nódulos
 Latido visible
 No frémito
 No soplo
 No desviación traqueal
 No matidez esternal
 Marañón-Pemberton negativo

35.  Ocular
 Impresiona protrusión ocular
 Retracción párpado superior
 Aumento de brillo en mirada
 No elementos de actividad
 Nistagmo en extrema mirada
 SNM:
 Temblor fino distal
 Hiperreflexia
 Maniobra de Plummer positiva
 Abdomen:
 Blando, depresible, indoloro
 Se palpa borde hepático
 No esplenomegalia

36.  Evolución
 1/octubre
Perfil tiroideo 27/9
TSH ( 0.27-4.2) <0.01
T4L(0.93- 1.71) 2.11 Aumentamos
Metidazol 30 mg c/ 12 hrs
T3L( 2- 4.4) 12.52 Propranolol 40 mg c/ 8 hrs
Con Metimazol 20 mg c/ 12 hrs

37. Paraclínica actual
F Y E Hepáticos 3/9 7/9
BT ( 0.3- 1) 1.05 0.74
BD ( 0.1- 0.3) 0.65 0.41
BI ( 0.3 – 0.7) 0.4 0.33
HbAC1 5.2%
FA ( 40- 130) 138 148
TGP( 2- 30) 52 40
TGO ( 2- 33) 38 30
GGT ( 3 – 48) 130 102

38. Perfil tiroideo 19/9 27/9 octubre
TSH ( 0.27-4.2) < 0.014 <0.01 <o.o1
T4L(0.93- 1.71) 2.83 2.11 1.45
T3L( 2- 4.4) 15.55 12.52 8.79
30 mg/ día 40 mg/ día 60 mg/ día
Metimazol

39.  Planteos
 Enfermedad de Graves- Basedow
 Pendiente anticuerpos.
 Forma colestática
 Mejoría con antitiroideos
 Continúa en hiperfunción
 Tratamiento definitivo
 Radioyodo

40. DISCUSIÓN

41. Revisión:
EFECTOS HEPÁTICOS DEL HIPERTIROIDISMO

42. HIPERTIROIDISMO
 Definiciones:
 Hipertiroidismo: Niveles elevados de hormonas tiroideas de
origen tiroideo.
 Tirotoxicosis:Efecto del exceso de hormonas tiroideas de
cualquier origen.
 Causas:
 Enfermedad de Graves
 BMN tóxico
 Adenomas tiroideos
Nygaard B. Hyperthyroidism. Clinical Evidence 2010

43. Reche I, et al. Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento. Medicina General y Familia. 2000.

44. EFECTOS ADVERSOS DEL HIPERTIROIDISMO:
mortalidad
Brandt F, et al. A critical review and meta-analysis of the association between overt hyperthyroidism and mortality. European Journal

45. EFECTOS GASTROINTESTINALES
 ESÓFAGO Y ESTÓMAGO:
 Disfagia: compresión, miopatía, alteración neurohumoral.
 Dispepsia crónica: aumento de la velocidad de contracciones
 Hipergastrinemia
 INTESTINO Y COLON:
 Diarrea: 25% pcts.
 Hipermotilidad intestinal
 Efecto adrenérgico
 Incremento del apetito sin aumento de peso
 Alteración en absorción:  ↓calcio
,
Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 20

46. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
 Enfermedad de Graves: 5 veces más riesgo de enf. Celiaca
– Empeora diarrea y mala absorción
 Colitis Ulcerosa: 4% de pacientes
Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 20

47. EFECTOS HEPÁTICOS
 TGO y TGP
– Aumento 30 y 40%
 GGT
– Elevación en 20% del valor normal
 Fosfatasa alcalina
– Incremento en la mayoría de pacientes
 Histología
– Cambios mínimos
– Falla hepática fulminante
– Cirrosis
Khemichian S, et al. Hepatic Dysfunction in Hyperthyroidism. Gastroenterology & Hepatology. 2011

48. FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO
 Pocos casos reportados
 Causa: multifactorial
 Daño centrolobulillar intrahepático
 Hiperbilirrubinemia y elevación de fosfatasa alcalina
 Daño isquémico: actividad metabólica hepática elevada
con bajo flujo relativo
 Congestión hepática secundaria a insuficiencia cardiaca
Kibirige D, et al. Cholestatic hepatic injury due to a thyroid storm: a case report from a resource limited setting. Thyroid Research 2012

49. FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO: tratamiento
 Propiltiuracilo y Metimazol
 Hepatitis colestásica hepatocelular
 ATD: Medicación de elección en agudo
 Adyuvantes
 Corticoides: inhiben conversión T4 a T3
 Beta bloqueantes
Barzilay L, et al. Thyrotoxic Hepatitis. IMAJ 2011

50. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Cooper D, et al. Antithyroid Drugs. N Engl J Med 2005;352:905-17.

51. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS:
casos de falla hepática
Rivkees S, et al. Dissimilar Hepatotoxicity Profiles of Propylthiouracil and Methimazole in Children.JCEM 2010;95:3260-3267

52. GRACIAS