1. «CID» redirige aquí. Para otras acepciones, véase cid.
Disseminated intravascular coagulation or
Disseminated intravascular coagulopathy
Frotis de sangre de un paciente con CID y consecuente anemia
microangiopática. Note la ausencia de plaquetas
Clasificación y recursos externos
CIE-10 D65
CIE-9 286.6
DiseasesDB 3765
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enciclopedia MedlinePlus
eMedicine med/577
MeSH D004211
Aviso médico
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una enfermedad caracterizada
por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, con
componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial,1 los cuales causan
trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada
de la coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuente
ver episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un
curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes
obstétricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas
neoplasias.
Contenido
1 Fisiopatología
2 Causas
3 Diagnóstico
4 Tratamiento
5 Notas
2. 6 Enlaces externos
Fisiopatología
La CID se le conoce comúnmente como "enfermedad de consumo" precisamente
porque las proteínas que controlan la cascada de la coagulación están hiperactivas hasta
el punto de agotarse. Clínicamente, es una enfermedad trombohemorrágica, es decir, se
pueden observar tanto eventos trombóticos como hemorrágicos en el mismo paciente.2
Causas
Un gran espectro de condiciones pueden ocasionar o desencadenar CID.3 Entre las más
frecuentes se encuentran:4
Sepsis
Trauma
Accidentes obstétricos: Embolia de líquido amniótico, placenta previa, retención
de feto muerto, eclampsia, aborto.
Hemólisis microangiopática: púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome
hemolítico urémico, HELLP.
Infecciones virales
Neoplasias: enfermedades mieloproliferativas, carcinoma de páncreas,
carcinoma de próstata.
Quemaduras
Diagnóstico
La CID es una emergencia medica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar. Una
combinación de pruebas de laboratorio pueden ayudar al diagnóstico una vez el
razonamiento clínico evidencia el potencial de CID:
Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (<100,000/mm3).
Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT)
Productos de degradación de la fibrina positivo (Dímero-D >500 μg/L).5
Proteína C disminuida.
Tratamiento
Manejo de la enfermedad de base
Anticoagulantes
Transfusiones sanguíneas.
Sepsis
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Sepsis
3. Clasificación y recursos externos
CIE-10 A40, A41
CIE-9 995.91
DiseasesDB 11960
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Aviso médico
Se le llama sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por
una infección (no necesariamente grave)1 2 Esta reacción del organismo se desarrolla
como respuesta a gérmenes patógenos pero no se debe a la presencia de los
microorganismos en sí, sino a la acción del sistema inmune liberando sustancias
proinflamatorias que ponen en marcha el SRIS.
Contenido
1 Conceptos
2 Patogenia
o 2.1 Citoquinas
o 2.2 Supervivencia
3 Cuadro clínico
4 Diagnóstico
5 Tratamiento
6 Véase también
7 Referencias
8 Enlaces externos
Conceptos
Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre (hemocultivo positivo). Habrá un
equivalente para el resto de gérmenes (viremia, funguemia...).
Septicemia: presencia y crecimiento de gérmenes en la sangre.
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): conjunto de signos y sintomas
comunes en la respuesta frente a agresiones diversas que suscitan inflamación (no
necesariamente infecciones). Para diagnosticar un SRIS se deben reunir, al menos, dos
de los siguientes criterios:
4. Fiebre (>38 °C) o hipertermia
Taquipnea (>20 respiraciones por minuto) o PCO2 <32 mmHg
Taquicardia (>90 latidos por minuto)
Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o leucopenia (<4.000 leucocitos/cc) o desviación
izquierda (recuento de neutrófilos inmaduros en sangre periférica >10%)
Sepsis: infección que cursa con SRIS, entendiendo que esta infección supone la
presencia de gérmenes patógenos en cualquier tejido o fluido muestral del organismo y
no exclusiva ni necesariamente en la sangre. Por tanto, puede haber sepsis con o sin
bacteriemia.
Sepsis grave: sepsis con datos de hipoperfusión tisular (hipotensión arterial, acidosis,
oliguria e incluso obnubilación). En la actualidad es considerada como la causa de
muerte más común en unidades de cuidados intensivos (UCI) no coronarias.
Shock séptico: sepsis grave con hipotensión arterial que persiste a pesar de la infusión
de volumen (se trata de un tipo de shock distributivo). Debido a que los niños y
neonatos poseen mayor tono vascular que los adultos, el estado de shock está presente
mucho antes de la aparición de hipotensión, por lo que en estos pacientes está definido
por la aparición de taquicardia (puede estar ausente en pacientes hipotérmicos) con
signos de hipoperfusión.
Véase también: Sepsis neonatal
Fallo multiorgánico: fracaso de uno o varios órganos (generalmente varios), en el seno
de una enfermedad aguda grave como el shock séptico. Las consecuencias del shock
séptico son el fallo multiorgánico pero el fallo multiorgánico también es la vía común
de otras causas de shock (que no sea séptico) y de otras causas de SRIS (como la
pancreatitis aguda grave).
Patogenia
En la actualidad se sabe que durante la sepsis se desencadena una cascada no controlada
de eventos inflamatorios en el organismo. La diabetes mellitus, las enfermedades
linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática, las quemaduras extensas y
ciertos fármacos neutropénicos son los principales factores predisponentes para la
aparición de sepsis por bacterias Gram negativas. Por su parte, la sepsis por Gram
positivos se ve favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales, prótesis y el
uso de drogas intravenosas.
Citoquinas
Artículo principal: Citoquina.
En la sepsis, las citoquinas tienen respuestas tanto anti como pro-inflamatorias que
afectan el balance entre la mortalidad y la supervivencia. Por ejemplo, en pacientes
susceptibles a la sepsis, suelen tener aumentadas las citoquinas provenientes de las TH1
como la IL-2 e interferón gama factor de necrosis tumoral (TNF), mientras que suelen
estar disminuidas las citoquinas producidas por los TH2, incluyendo IL-4 e IL-10.
5. Supervivencia
Haplogrupo H (ADNmt) era un fuerte predictor independiente de los resultados durante
la sepsis grave, que confiere un 2,12 veces (IC 95% 1.02-4.43) mayor posibilidad de
supervivencia a 180 días en comparación con los individuos sin la haplogrupos H. 3
Cuadro clínico
Fiebre o hipertermia
Hiperventilación
Escalofríos
Temblor
Piel caliente
Erupción en la piel
Taquicardia
Confusión o delirio
Disminución del gasto urinario
Diagnóstico
Conteo de glóbulos blancos sanguíneos bajo o alto.
Conteo de plaquetas bajo
Cultivo de sangre positivo para bacterias.
Gases en la sangre que revela acidosis.
Las pruebas de función renal son anormales en el curso inicial de la enfermedad. Esta
enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
El frotis periférico puede evidenciar un conteo de plaquetas bajo y destrucción de
glóbulos rojos.
Con frecuencia se elevan los productos de degradación de la fibrina, condición que
puede estar asociada con una tendencia al sangrado.
Diferencial sanguíneo con presencia de glóbulos blancos inmaduros.
Análisis de PCR Proteína C reactiva
Análisis de Procalcitonina
Actualmente se esta desarrollando una plataforma diagnóstica que analizará la sangre
buscando sepsis en una hora.El sistema se basa en nanopartículas que son guiadas
automáticamente por fuerzas magnéticas.La plataforma móvil de diagnóstico garantiza
un rápido diagnóstico y de bajo costo de la infección.
Tratamiento
6. El tratamiento se enfoca en combatir la causa detonante de esta condición y el
mantenimiento de las funciones vitales del organismo. Se puede disminuir el número de
antibióticos suministrado una vez que se conocen los resultados de los cultivos de
sangre y se identifica el organismo causante. Si es posible, se debe identificar la fuente
de la infección, lo que puede significar que se haga una prueba diagnóstica posterior. Se
deben retirar las fuentes, como las vías intravenosas infectadas o drenajes quirúrgicos, y
fuentes como los abscesos se deben drenar quirúrgicamente.
Puede ser necesaria terapia de apoyo con oxígeno, líquidos intravenosos y
medicamentos que aumenten la presión sanguínea para un buen pronóstico. En el caso
de una insuficiencia renal, se puede necesitar la diálisis y con frecuencia se requiere
ventilación mecánica si se presenta insuficiencia respiratoria.
Anticoagulante
Saltar a: navegación, búsqueda
En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que
interfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado prohemorrágico.
Dentro de las sustancias endógenas:
antitrombina
anticoagulante lúpico
inhibidores de factores de coagulación de las paraproteínas
Las sustancias exógenas, fármacos:
Heparinas no fraccionadas (heparina sódica)
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
anticoagulantes orales: cumarinas como la Warfarina
7.
8. ase Sepsis. Puesta en común. — Document Transcript
1. Patología infecciosa 2Agustín Vega Vera. MD. SESIÓN SOBRE
SEPSIS.PUESTA DE ACUERDO. APUNTES DE LOS 3 MONITORES
DURANTE LA CLASE.Estudiante 1.PROBLEMA CLÍNICO AGUDO
COMUNITARIOJoven, sano presenta SEPSIS SEVERA Disfunción orgánica:
HepáticaHematológicaRenal¿SHOCK SÉPTICO? Confirmar después de
reposición de líquidoCSIRS + FOCO
INFECCIOSOHipoperfusiónGastrointestinal Pulmonar NAC SDRA (Por
inflamación sistémica) La liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa,
IL-1 ß, IL-12, IFN-gama, IL-6), y antiinflamatorias (el antagonista del receptor
de la IL-1 [IL-1 ra], el factor transformador del crecimiento beta [TGF-ß], las
interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13), y los receptores específicos para la IL-1, el TNF
y la interleucina 18), producen lesión endotelial, la cual desencadena una
respuesta inflamatoria sistémica, procoagulación y aumento del catabolismo.A
la hora de sospechar la etiología de la sepsis, en este caso primero considerar el
MECANISMO DE VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO que le permite
la diseminación sistémica, antes de pensar en una posible inmunosupresión del
paciente.HIPÓTESIS ETIOPATOLÓGICA:S. aureus: Productor de toxinas.
Causante de lesión necrotizante en pulmón.Salmonella, Shigella, Klebsiella:
Gram negativos entéricos que poseen endotoxina (LPS)Adenovirus, rotavirus,
hantavirusS. pneumoniae: Cápsula antifagocíticaMicobacterias típicas y atípicas
E. histolyticaM. pneumoniae: Adhesina 1LeptospiraDengue: lleva a pensar en
él, el cuadro febril agudo y el sitio de procedencia del paciente, AUNQUE lo
usual es que un cuadro de esta etiología curse con un recuento plaquetario menor
a 120.000/mm3 y manifestaciones hemorrágicas espontáneas.En este caso es
muy importante considerar dentro de la posible etiología de la sepsis, que el
paciente es un soldado y por lo tanto tiene exposiciones particulares que deben
ser consideradas. La etiopatogenia sospechada siempre debe estar
contextualizada con el problema clínico del
paciente.TRATAMIENTO:SIEMPRE TENER EN CUENTA A LA HORA DE
INICIAR LA TERAPIA:Epidemiología: quién es el paciente, dónde se halla,
etc.ClínicaPlantear posible etiopatogenia (para dar cubrimiento a TODOS los
microorganismos sospechados).TENER EN MENTE LAS SEIS HORAS
CLAVE DE LA SEPSIS.Terapia antimicrobiana empírica:Máximo tres
antibióticosNO suministrar como primera medida los antimicrobianos de última
generaciónAnte el serio compromiso del paciente, elegir SIEMPRE UN
ANTIBIÓTICO BACTERICIDAEl antibiótico elegido debe tener elevado
volumen de distribución, fácil acceso a foco infeccioso sospechado, estar
9. disponible en el país y debe ser cubierto por el POS.Ante un cuadro severo, con
compromiso importante del estado del paciente, SIEMPRE ADMINISTRAR
ANTIMICROBIANO QUE CUBRA S. aureus meticilino resistente.Dar
cubrimiento a S. pneumoniae.Cubrimiento
LeptospiraVANCOMICINACubrimiento de enterobacterias: Salmonella,
Shigella, Klebsiella.CIPROFLOXACINA O CEFTRIAXONACubrimiento de
MicobacteriasMACRÓLIDO: CLARITROMICINA IVNO UTILIZAR COMO
PRIMERA OPCIÓN EN LA TERAPIA ANTIMICROBIANA
CARBAPENEMS NI LINEZOLIDE.NO USAR TIGECICLINASE
EJECUTAN SIMULTANEAMENTE TODOS LOS PASOS DE SOPORTE Y
REANIMACIÓN DEL PACIENTE CON SEPSIS.Recordar la importancia de la
toma de muestras para hemocultivos y análisis microbiológicos. Se toman antes
de instalar la terapia antimicrobiana empírica y preferiblemente 3 seriados.Solo
en el 40% a 60% de las muestras de los pacientes que presentan bacteriemia se
halla el microorganismo patógeno.Los cultivos se contaminan muy fácilmente,
principalmente con Staphylococcus coaugulasa negativos DESARROLLO DEL
CASO: AUTOPSIAHallazgos positivosExamen externo: anasarcaBazo: friable,
típico de paciente séptico, en jalea de grosellasRiñón: necrosis tubular
agudaPulmón: se hallan puntos blanquecinos que comprometen la pleura,
difusas, bilaterales, de 2 a 3 mm de diámetro. Las lesiones coalescen y forman
abscesos de mayor tamaño, de hasta 1 cm de diámetro.Todos los cultivos
tomados al paciente durante su tratamiento fueron negativos.RESULTADO DE
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO DE MUESTRAS
HISTOPATOLÓGICAS:STAPHYLOCOCCUS AUREUSSiempre prestar
atención a posibles lesiones en piel.Sepsis por S. aureus cursa de manera muy
agresiva.Llamó la atención la colonización del músculo cardíaco por S. aureus,
con la consecuente miocarditis, y la formación de trombos sépticos que
favorecen la rápida diseminación hematógena de la bacteria.Segundo Estudiante
TERCERA CLASE PATOLOGIA INFECCIOSA II.Dr. Luis Ángel
Villar.Iniciamos la actividad socializando los mapas conceptuales realizados por
los estudiantes, pasando al frente un representante del grupo que realizo el mapa
para explicarlo.Estudiante Juan Diego Barba.Iniciamos nuestro mapa conceptual
con los datos básicos de nuestro paciente, PACIENTE DE 18 AÑOS, y
continuamos el esquema del mapa basados en sus manifestaciones clínicas.1. El
foco infeccioso, tenemos 2 posibilidades 1. FOCO ABDOMINAL.2. FOCO
PULMONAR.Cualquiera que sea la vía de entrada consideramos que lo que
sucedió fue lo siguiente:Al entrar el agente infeccioso se produjo una respuesta
inflamatoria que activo la producción de compuestos como el TNF y diferente
interleucinas como IL-1, IL-6 y IL-8.El TNF generaría cambios en la
coagulabilidad de la sangre y generaría los síntomas (taquicardia, fiebre,
taquipnea y disminución de la saturación de O2, generando la hipoxemia que
presentaba nuestro paciente.Por el otro lado las IL generarían la activación de
macrófagos, PMN y monocitos, que consecuentemente con la de granulación
generarían el daño tisular en el tejido. En conclusión, no podemos determinar el
origen del foco pero si tendríamos 2 determinantes para decir que nuestro
paciente está en estado de shock séptico.Estudiante María Fernanda Arenas
Nuestra hipótesis fisiopatológica, es que el agente causal es el lipopolisacarido
que aumentaron el numero de linfocitos y se produjo prostaglandina G2La
taquicardia del paciente se produjo como acción refleja de la hipotensión del
paciente, y la fiebre y la diarrea nos indicaban un foco infeccioso en el paciente,
10. esto nos indico que el paciente estaba en SEPSIS que aumento la permeabilidad
alveolo capilar- pulmonar, generando una lesión pulmonar aguda por daño
endotelial pero por un foco intestinal.Basados en que el foco infeccioso es
INTESTINAL lanzamos la propuesta de dos posibles agentes patógenos 1.
CAMPYLOBACTER2. SALMONELLAY sacamos 3 hipótesis diagnosticas1.
enterocolitis por salmonella2. lesion pulmonar aguda por infección intestinal
diseminada3. salmonelosisEn el tratamiento iniciamos con reanimación de
líquidos y profilaxis antibiótica( no alcance a copiar los antibióticos que dijeron)
, medias de compresión para la trombocitopenia y ranitidina.Estudiante Jonathan
Esper Desde nuestro punto de vista general tenemos 2 teorías 1. Foco intestinal
por causa de una bacteria que genero una respuesta pro-inflamatoria y una
respuesta anti-inflamatoria.La respuesta pro-inflamatoria genero una disfunción
endotelial y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que genero la
taquicardia, la taquipnea y la fiebre.2. foco pulmonar con una proliferación
bacteriana local que genera colonización fuga alveolar, generando una neumonía
y una SDRA.Estudiante Jaime CañónIniciamos creando una hipótesis
FISIOPATOLOGICA1. Infección de TGI 2. infección de TR: una neumonía
adquirida en la comunidad (neumococo, klepsiella, adenovirus)Esto genero una
hipoxemia consecutivamente alcalosis respiratoria y aumento de HCO3 renal,
todo esto por la producción de IL-6 y FNT.3. bacteremia aislada}En el
tratamiento iniciamos con reposición de líquidos, penicilina más un inhibidor de
las betalactamasas y ibuprofeno para el malestar general.Dr. Agustín
Vega.Tenemos que clasificar el problema del paciente para generar hipótesis,
necesitamos que nos centremos en discutir cual es el problema del
paciente.Estudiante Laura Niño.Mi grupo se baso en los problemas del paciente
y intento dar una explicación a cada uno Estos son lo problemas que
encontramos DIARREAFIEBREESCALOFRIOSTOSDIFICULTAD
RESPIRATORIATodos estos problemas son debidos a la cascada pro-
inflamatoria y anti-inflamatoria, que genero una estado de hipoperfucion a los
sistemas.Consideramos que el paciente se encuentra en sepsis grave con inicio
de falla multi-organica (renal y hepática), pero aun no reúne los criterios para el
Shock séptico.En el tratamiento: iniciamos con soporte de líquidos, O2,
ampicilina y (otro fármaco que no alcance a copiar)Dr. Agustín VegaVamos a
basarnos en decir que estamos frente a un problema clínico – Agudo Tenemos
un paciente joven, sano sin antecedentes, tiene una sepsis severa y un foco, que
aun no tenemos un consenso que cual fue, si TGI o TRTenemos una sepsis
severa por falla de multiples órganos¿Qué genero de etiopatogenia es capaz de
dar esto?Dr. VillarTenemos que hacer énfasis en que el paciente es un soldado,
esto implica una serie de riesgos diferentes a los nuestros.Lesiones en piel
debido a la sudoración, el trauma, el roce.Invito a un estudiante de mi grupo a
dar un resumen de lo que discutimos en clase.Estudiante Marta Liliana
AlarcónEn la discusión del grupo de tema tomamos como base también las dos
hipótesis que han tratado anteriormente, pero muy importante es que también
tuvimos una tercera hipótesis sobre el foco de infección la cual es la piel,
pensamos que nuestro paciente pudo haber tenido una lesión cutánea menor que
se sobre infectó con una estafilococo aures, patógeno que es normal que lo
encontremos en piel, el estafilococo hizo una bacteremia y se inoculo en
diferentes tejidos creando manifestaciones sistémicas, y generando todas las
complicaciones del pacienteEn conclusión el diagnostico del paciente es una
sepsis severa por una estafilococcemia.EN ESTE MOMENTO EL DR.
11. AGUSTIN VEGA PORPONE EMPEZAR A PASAR EL MICROFONO A EL
AUDITORIO PARA QUE TODOS DEN SUS OPINIONES SOBRE EL
POSIBLE AGENTE PATOGENO QUE ES CAPAZ DE PRODUCIR ESTE
CUADRO.Estúdiate Sergio HigueraNosotros consideramos tres posibles agentes
patógenos 1. Estafilococo aureus, 2. Salmonella tifi y 3. Neumococo.¿El
Mycoplasma TB puede dar estos síntomas? Pregunta el doctor VEGACreo que
si puede dar este tipo de síntomas, y la E. Coli entero invasiva por el
lipopolisacaridoESTAS SON ALGUNAS DE LAS HIPOTESIS MAS
IMPORTANTES QUE MENSIONO EL AUDITORIOBronco aspiración de
material del TGI, infección por rotavirus, adenovirus o algún virus entérico,
giardia, áscaris, strongyloides stercoralis, y entamoeba histolytica.mycoplasma
pneumoniae por la adesina P1Legionella porque también tiene síntomas
gastrointestinales.HantavirusS. aureus meticilino
resistenteLeptospiraDengueBueno vamos hablar del tratamiento
farmacológico.1. Manejo de líquidos. 2. antibióticos ( ceftriazona mas
claritromicina) este es el tratamiento que proponen para una neumonía por
neumococo y para el tratamiento por micobacterias atípicas, además nombran
antibióticos como docicilina, penicilina. Vancomicina para estafilococo
aureues.Imipenem y meropenem como tratamiento mas avanzado Ceftriazona
para estrestococo neumonie.Salmonella – quinolonas de segunda
generaciónLeptospira – penicilina GDr. Agustín Vega Resalta que cuando
hablamos de terapia empírica tenemos que quedarnos con las etiologías más
probables, ósea tenemos que buscar un antibiótico que cubra por lo menos dos o
tres de los principales agentes etiológicos que sospechamos, tenemos que mirar
las diferencias entre la resistencia comunitaria y nosocomial de cada agente
etiológico y el estafilococo aureus debe estar cubierto si es resistente, debe estar
cubierto también el neumococoVANCOMICINA: cubre leptospira, esta filococo
aureus y neumococo.CIPROFLOZACINA O CEFTRIAZONA: las
enterobacteriasCLARITROMICINA: Micobacterias atípicas.Los
glucocorticoides analizamos la posibilidad de ponerlos con base en pruebas de
función suprarrenal.AQUÍ INICIA LA PRESENTACION DE LA AUTOPSIA
QUE SE LE REALIZO AL PACIENTE POR EL DR. MANTILLA.Hallazgos
encontrados: edema cerebral- el paciente estaba en anasarca.En el corazón no
encontramos nada en particular.Bazo: consistencia friable, típico bazo de sepsis
en jalea de grosella.Riñón: necrosis tubular aguda.Pulmón: superficie externa
brillante con una gran cantidad de puntos blancos distribuidos de forma difusa
sobre la pleura bilateral de 2-3mm, los puntos también comprometen
internamente todo el parénquima pulmonar, estos puntos forman micro abscesos
que confluyen en algunas áreas para formar unas lesiones de mayor tamaño, de
esto se tomo nuestra, y se encontró estafilococo aures, este microorganismo es
muy agresivo en inicio de lesiones en piel.El doctor nos presento diferentes
casos por el mismo agente etiológico1-caso: paciente que por lesiones en piel
hace diseminación a miocardio y pulmón.2-caso: una lesión en el índice derecho
y a partir de ahí inicia con fiebre, generando una pericarditis purulenta y
miocarditis bacteriana y siembras en encéfalo con múltiples abscesos.En
conclusión hay que tener mucho cuidados con este microorganismo
(Estafilococo aureus) porque es muy agresivo y puede hacer estos cuadros muy
severos y agudos.3 estudiante.Se inicia con la exposición de algunos mapas
conceptuales elaborados por los estudiantes de la clase. El estudiante Juan Barba
y su grupo elaboraron un mapa conceptual en que su hipótesis fisiopatológica
12. parte de dos posibles focos primarios: Foco pulmonar y foco gastrointestinal, los
posibles agentes etiológicos que proponen para la infección respiratoria son: S.
pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae y Legionella
pneumophila. Y para la infección de origen abdominal proponen: B. fragilis,
C.difficile, E. coli, Enterococo y Klebsiella. El grupo de la estudiante Maria
Arenas propone que la fisiopatología de la sepsis del paciente parte de una
Enterocolitis por Salmonella Typhi como foco primario. Por otra parte el
estudiante Jhonatan Esper propone que el lipopolisacarido de una bacteria fue el
principal factor de virulencia que desencadenó la sepsis, ya que produjo una
Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) y a partir de esta, el paciente hizo una
bacteriemia que alcanzó al pulmón y vías respiratorias, lo cual llevó finalmente
al paciente a fuga alveolar por disfunción endotelial y a un SDRA (Sindrome de
dificultad respiratoria del adulto). Otros estudiantes que exponen sus trabajos
llegan también a la conclusión de dos posibles focos de infección, y todos los
grupos participantes coinciden en que la primera terapia que debió hacérsele al
paciente era la Reposición con líquidos intravenosos, para reanimar su
hipotensión y también para evaluar su respuesta a esta terapia, conocer si llegaba
necesitar tratamiento con fármacos vasopresores y su respuesta a estos, para
clasificarlo como Shock séptico y a partir de allí continuar su manejo. El
estudiante Jaime Cañon propone además que luego de esta terapia con líquidos,
debió iniciarse la administración de oxígeno por mascarilla venturi y dar
ibuprofeno para tratar la fiebre. Este grupo propone un interesante agente
patógeno como lo es el Adenovirus, ellos se basan en un estudio publicado en el
cual se expone que el adenovirus ha sido un importante agente etiológico de
neumonías y posterior sepsis grave en algunos pacientes reclusos (soldados) y
militares.Seguido a esto, con los Doctores y docentes Agustin Vega, Luis Angel
villar y Julio Cesar Mantilla, se va construyendo un mapa conceptual tipo
resume, asi: Se trata de un paciente joven, sano, sin antecedentes previos, que
presenta un cuadro clínico agudo de sepsis grave evidenciado por disminución
de la saturación arterial de oxígeno, elevación del BUN y de la creatinina, y
aumento de las transaminasas hepáticas. Se produjo una respuesta inflamatoria
sistémica sumado a estímulos procoagulantes y aumento del metabolismo, lo
cual termina ocasionando daño endotelial.Seguidamente se hace un nuevo
consenso con los estudiantes para porponer posibles agentes patógenos en este
paciente en particular. Estos fueron:AdenovirusRotavirusSalmonella –
enterotoxinasNeumococoS. aureusMicobacterias atípicasE.
hystolíticaMicoplasma neumoniae – Adhesina P1LeptospiraKlebsiellaVirus del
Dengue.Finalmente el Doctor Julio Cesar Mantilla hizo su exposición de los
hallazgos de la autopsia medico-científica realizada en este paciente. Estos
hallazgos fueron: Ausencia de vegetaciones en válvulas cardiacas, el bazo se
encontraba muy friable, había necrosis tubular aguda, y en pulmon, pequeñas
lesiones abcedadas de 2-3mm de diámetro, color blanco-amarillento, y que en
algunas zonas tenían tendencia a coalescer. Finalmente mediante el estudio
microscópico de las muestras se encontraron grandes colonias de S. aureus,
causante en este caso, de una Neumonia Necrotizante.La conclusión de esta
sesión fue, que como médicos se ha subestimado muchas veces la gran
patogenicidad de este microorganismo, que se encuentra como comensal en la
piel, pero que puede llevar a estafilococcemias severas como la de este caso
clínico. Siempre debemos pensar en S. aureus como agente etiológico, y en todo
paciente con sepsis, debe estar cubierto este microorganismo con la terapia
