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 Toda lesión que se produce al
producto de la concepción al
momento del nacimiento y depende
de las fuerzas mecánicas propias
del trabajo de parto, o externas al
mismo, capaces de producir lesión
tisular o alteraciones funcionales.
 1) Paridad (Primigesta y grandes multiparas).
 2) presentación fetal ( pélvica).
 3) Parto asistido (fórceps y extracción con ventosa).
 4) Distocia.
 5) Parto prolongado o precipitado
 6) Desproporción cefalopélvica.
 7)Macrosomía fetal
 8)Versión y extracción.
 9) Prematurez fetal
 10) Peso al nacer
LESIONES
Provocadas
Espontáneas
I. Lesiones superficiales
II. Lesiones vasculares
III- Lesiones musculares
IV. Lesiones nerviosas
V. Lesiones óseas
VI. Lesiones viscerales
VII. Lesiones por hipoxia
VIII. Asfixia perinatal.
Son las producidas
en los tegumentos
y las mucosas.
EDEMA
 Caput succedaneum. (Presentación
de vértice).
 Producido por la compresión del
cráneo sobre el cérvix durante el
trabajo de parto.
 No requiere Tx.
 Edema en cara ( petequias y/o
equimosis. No requiere Tx.
 Presentación pélvica en la cual el
escroto, pene, labios mayores,
pueden ser condicionantes de
hematomas y laceraciones.
 Resolución del edema de 24-48h.
Equimosis de 4-5 días.
LACERACIONES
DERMOEPIDÉRMICAS
 Producidas por partos instrumentados
en cara, cuero cabelludo, por la
utilización de fórceps.
 Lesiones: leve depresión de piel-
heridas que pueden dejar cicatriz.
 Solución fisiológica o aplicación de
esteroide tópicos y antisépticos.
HERIDAS QUIRÚRGICAS
 Tejidos blandos durante la cesárea.
 Tx: hemostasia mediante compresión
NECROSIS GRASA
SUBCUTÁNEA
 Lesiones induradas y circunscritas de
la piel.
 RN macrosómicos extraídos con
fórceps o después de partos
prolongados.
 Las áreas necróticas aparecen de 6-10
días de vida. (Mejillas, cuello,
espalda, hombros, brazos, glúteos,
pies).
 1-10 cm, lesiones induradas e
irregulares.
 Manejo: Observación.
EQUIMOSIS
 RN pretérmino de bajo peso,
macrosómicos y presentación pélvica.
 Son hemorragias en tejidos blandos
que pueden ser espontáneas o
provocadas a las maniobras de
extracción.
 Aparecen por reabsorción de 1-2
semanas.
 Puede presentarse
hiperbilirrubinemia.
PETEQUIAS
 Pequeñas hemorragias puntiformes.
 Descartar presencia de enfermedad
hematológica.
 Secundarias a la aplicación de
tracción.
 Cerebro- procesos hipóxicos- TX:
tratamiento antiedema, vigilancia,
USG.
CEFALOHEMATOMA
 3ª causa.
 Ocurre en el 10% de todos los RN.
 Colección sanguínea subperióstica limitada por las suturas
craneales, observándose de las 6-24 horas del parto, como
resultado de presiones ejercidas por la pelvis materna sobre la
cabeza fetal.
 Se considera que la hemorragia puede ser originada durante el trabajo de parto, pr
ruptura de vasos sanguíneos que irrigan al periostio.
 80 mL--- Anemia e hipotensión.
 Se reabsorbe de forma lenta. (2-8 semanas).
 Fracturas lineales de cráneo. 4-25%. Revisión del paciente 4-6 meses
posteriores, descartar calcificaciones. (Porción derecha de los
parietales)
 No requiere Tx
 Complicaciones: ictericia, infecciones, osteomielitis, anemia , shock.
Caput sacedaneum.
FLUCTUACION
Encefalocele.
FALTA DE PULSACIÓN.
CAPUT SUCEDANEUM CEFALOHEMATOMA
Edema del tejido
celular subcutáneo
Hemorragia
subperiotica
Inicia en el momento
del parto
Inicia horas después del
parto
No respeta las suturas Respeta las suturas
Se resuelve en unos
días
S resuelve de 2
semanas-3 meses
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
 Complicación mas grave.
 Secundaria : hipoxia, parto pretérmino, macrosomía fetal de difícil extracción.
HEMORRAGIA SUBDURAL
Ruptura de venas parasagitales en
espacio subdural o la ruptura de la
vena sagital mediana, y por ruptura de
los senos de la duramadre.
Dificultad para la extracción,
aplicación inadecuada de fórceps,
presentación pélvica.
Tx: drenar colección hemática.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
 RN pretérmino (33 semanas), con
antecedentes de hipoxia perinatal.
Hemorragia
intraventricular
Temprana
Tardía
Productos préterminos sometidos a
trabajo de parto, resueltos por vía
vaginal y sin uso de fórceps.
Frecuente la aparición de
hidrocefalia secundaria.
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
 Es difícil de diagnosticar
clínicamente.
 Convulsiones, hemiparesia, signos de
aumento de PIC, abombamiento de la
fontanela anterior, letargo e
irritabilidad,
 TAC
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Resulta de los capilares entre la
piamadre, aracnoides y la superficie
cerebral.
 Neonatos de bajo peso, hipóxicos,
hijos de madres con preeclampsia y
partos distócicos.
 Benigna , no hay secuelas
neurológicas.
 Dx: Puncion lumbar.
RUPTURA DE LA
DURAMADRE
 Ruptura del seno venoso mayor. Partos
pélvicos.
 El trabajo de parto produce vectores
de fuerza sobre la cabeza fetal.
HEMORRAGIA DE VASOS
RETINIANOS
 Lesión ocular mas frecuente.
 2.6%
 Puede causar ampliopía posterior.
Desgarros o desinserciones
de musculos, secundaria a
maniobras excesivas en la
extracción .
La mas importante es la del
musculo
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO.
TX: REHABILITACION
PARÁLISIS BRAQUIAL
 Secundaria a una tracción exagerada
en la cabeza fetal, como en
macrosomía.
 Se ha relacionado a patología uterina
 Parálisis de Erb o Duchenne.
 Parálisis de Klumpke o de
porción inferior del brazo.
 Parálisis total de brazo.
 Secuelas: atrofia muscular,
contracturas de los músculos de la
articulación del hombro.
 Tx: Rehabilitación con fisioterapia.
PARÁLISIS DEL NERVIO
FRÉNICO
 Asociada a parálisis de Erb.
 C3-C5.
 Hiperextensión del cuello
lateralmente.
 RN. Dificultad respiratoria, sin
cianosis ni soplos, con episodios
irregulares de respiración difícil.
 DX: Rx
 TX: posición de Fowler, decúbito
lateral y ventilación.
PARÁLISIS FACIAL
 Causada por agenesia nuclear del nervio facial y es hereditaria.
 Aplicación de fórceps, posición pélvica, presentación de cara.
CENTRAL
• Lesión contralateral al
lado afectado.
• Oclusion palpebral
defectuosa
• Descenso del angulo de
la boca
• Borramiento del surco
nasolabial.
• Afectada la rama
inferior
PERIFERICA
Flacidez
Ojo abierto del lado
afectado
Afectadas rama
superior e inferior.
Sx de Moius. Paralisis bilateral, alteraciones
auditivas, del paladas, malformaciones en
cara.
Partos instrumentados,
maniobras laboriosas en la
expulsión
MOLDEAMIENTO CEFÁLICO
 Es consecuencia del moldeamiento
plástico del cráneo al pasar por el
canal vaginal observado en el trabajo
de parto prolongado, pelvis límite.
HUNDIMIENTOS CRANEALES
 Se presenta al pasar la cabeza fetal
por el canal del parto, durante el
encajamiento, pueden sufrir
depresiones del cráneo, ocasionadas
por las saliente Oseas de la pelvis
materna o fórceps.
FRACTURAS
 Es la pérdida de la continuidad de la superficie ósea que presentan los huesos.
FRACTURAS DE CRÁNEO:
Asintomáticas,
cefalohematoma en casi 25%
de los casos, localizada en la
convexidad del cráneo.
Causa secundaria: parto
prolongado o fórceps.
+ hemorragia severa, shock,
muerte.
Fracturas lineales y
deprimidas.
FRACTURA DE CLAVICULA.
Hueso mas frecuente.
Productos macrosómicos, partos
pélvicos con brazos extendidos,
manipulación vigorosa de brazos
y hombros.
Dx: falta de movilidad y
ausencia del reflejo moro,
crepitación ósea. RX.
TX: inmovilización del brazo en
abducción a 60° y el codo en
flexión a 90°por 10-15 días.
FRACTURA DE HUESOS
LARGOS.
 Productos macrosómicos,
partos de extracción difícil,
húmero y fémur.
 Inmovilidad voluntaria de la
extremidad afectada,
acortamiento de la extremidad,
 Ocurre a nivel de la diáfisis del
hueso o del disco epifisiario.
 Dx: RX
 TX : Inmovilización de la
extremidad afectada por 4
semanas.
FRACTURA DE HUESOS FACIALES
Y DE LA MANDIBULA.
 Luxación del tabique en su
articulación,
 Huesos propios de la nariz.
 Fractura obstétrica femoral derecha.
FRACTURAS DE LA
COLUMNA VERTEBRAL
 Maniobras de tracción excesivas sobre
el eje vertebral o durante la rotación
del cuerpo en relación a la cabeza,
asistencia al parto pélvico.
FRACTURAS DE LA
PELVIS
 Porción mas frágil de los huesos
iliacos.
Fractura desplazada de la
epífisis.
VERDADERAS: Cadera y rodilla.
Trauma obstétrico: Cabeza del
radio.
DX: Radiologico
Tx: inmovilización
Húmero: 2 semanas
Tibia: 3 semanas
Femur:4 semanas
Lesión hepática.
Factores predisponentes:
prematurez, posmaturez,
trastornos de coagulación.
. Bazo, glándulas
suprarrenales, riñon y tubo
digestivo.
Secundarias a asistencias de
parto pélvico y partos
difíciles.
 Lesiones hemorrágicas por ruptura capsular----- lesiones tisulares por baja tensión
de oxigeno.
 Hipoxia fetal puede resultar de:
RCIU
Falta de
oxigenación de
la sangre
materna.
Hipotensión
arterial
Hipertonía
uterina
Desprendimiento
prematuro de
placenta.
 Después del nacimiento la hipoxia puede ser causada por:
Anemia severa
del producto Shock
Incapacidad de
la células del
neonato
Déficit en la
saturación
arterial de O2.
“Una falta de oxigenación
o exceso de dióxido de
carbono en el cuerpo que
suele deberse a la
interrupción de la
respiración y que causa
perdida del
conocimiento”.
EVIDENCIA DE DAÑO HIPOXICO
Acidemia mixta o metabólica profunda
Apgar persistente de 0 a 3 por tiempo > 5
minutos.
Evidencia de secuelas neurológicas neonatal.(
convulsiones, hipotonía)
PH < 7.0 del cordón umbilical.
Prevalencia clínica:
 Ahued Ahued, Fernandez del Castillo. “Ginecología y obstetricia
aplicadas”. 2ª edición. Manual moderno. Pp: 627-639.

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Traumatismos del parto

  • 1.
  • 2.  Toda lesión que se produce al producto de la concepción al momento del nacimiento y depende de las fuerzas mecánicas propias del trabajo de parto, o externas al mismo, capaces de producir lesión tisular o alteraciones funcionales.
  • 3.  1) Paridad (Primigesta y grandes multiparas).  2) presentación fetal ( pélvica).  3) Parto asistido (fórceps y extracción con ventosa).  4) Distocia.  5) Parto prolongado o precipitado  6) Desproporción cefalopélvica.  7)Macrosomía fetal  8)Versión y extracción.  9) Prematurez fetal  10) Peso al nacer
  • 4.
  • 6. I. Lesiones superficiales II. Lesiones vasculares III- Lesiones musculares IV. Lesiones nerviosas
  • 7. V. Lesiones óseas VI. Lesiones viscerales VII. Lesiones por hipoxia VIII. Asfixia perinatal.
  • 8. Son las producidas en los tegumentos y las mucosas.
  • 9. EDEMA  Caput succedaneum. (Presentación de vértice).  Producido por la compresión del cráneo sobre el cérvix durante el trabajo de parto.  No requiere Tx.  Edema en cara ( petequias y/o equimosis. No requiere Tx.  Presentación pélvica en la cual el escroto, pene, labios mayores, pueden ser condicionantes de hematomas y laceraciones.  Resolución del edema de 24-48h. Equimosis de 4-5 días. LACERACIONES DERMOEPIDÉRMICAS  Producidas por partos instrumentados en cara, cuero cabelludo, por la utilización de fórceps.  Lesiones: leve depresión de piel- heridas que pueden dejar cicatriz.  Solución fisiológica o aplicación de esteroide tópicos y antisépticos.
  • 10. HERIDAS QUIRÚRGICAS  Tejidos blandos durante la cesárea.  Tx: hemostasia mediante compresión NECROSIS GRASA SUBCUTÁNEA  Lesiones induradas y circunscritas de la piel.  RN macrosómicos extraídos con fórceps o después de partos prolongados.  Las áreas necróticas aparecen de 6-10 días de vida. (Mejillas, cuello, espalda, hombros, brazos, glúteos, pies).  1-10 cm, lesiones induradas e irregulares.  Manejo: Observación.
  • 11.
  • 12. EQUIMOSIS  RN pretérmino de bajo peso, macrosómicos y presentación pélvica.  Son hemorragias en tejidos blandos que pueden ser espontáneas o provocadas a las maniobras de extracción.  Aparecen por reabsorción de 1-2 semanas.  Puede presentarse hiperbilirrubinemia. PETEQUIAS  Pequeñas hemorragias puntiformes.  Descartar presencia de enfermedad hematológica.  Secundarias a la aplicación de tracción.  Cerebro- procesos hipóxicos- TX: tratamiento antiedema, vigilancia, USG.
  • 13. CEFALOHEMATOMA  3ª causa.  Ocurre en el 10% de todos los RN.  Colección sanguínea subperióstica limitada por las suturas craneales, observándose de las 6-24 horas del parto, como resultado de presiones ejercidas por la pelvis materna sobre la cabeza fetal.  Se considera que la hemorragia puede ser originada durante el trabajo de parto, pr ruptura de vasos sanguíneos que irrigan al periostio.  80 mL--- Anemia e hipotensión.
  • 14.  Se reabsorbe de forma lenta. (2-8 semanas).  Fracturas lineales de cráneo. 4-25%. Revisión del paciente 4-6 meses posteriores, descartar calcificaciones. (Porción derecha de los parietales)  No requiere Tx  Complicaciones: ictericia, infecciones, osteomielitis, anemia , shock. Caput sacedaneum. FLUCTUACION Encefalocele. FALTA DE PULSACIÓN.
  • 15. CAPUT SUCEDANEUM CEFALOHEMATOMA Edema del tejido celular subcutáneo Hemorragia subperiotica Inicia en el momento del parto Inicia horas después del parto No respeta las suturas Respeta las suturas Se resuelve en unos días S resuelve de 2 semanas-3 meses
  • 16. HEMORRAGIA INTRACRANEAL  Complicación mas grave.  Secundaria : hipoxia, parto pretérmino, macrosomía fetal de difícil extracción. HEMORRAGIA SUBDURAL Ruptura de venas parasagitales en espacio subdural o la ruptura de la vena sagital mediana, y por ruptura de los senos de la duramadre. Dificultad para la extracción, aplicación inadecuada de fórceps, presentación pélvica. Tx: drenar colección hemática.
  • 17. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR  RN pretérmino (33 semanas), con antecedentes de hipoxia perinatal. Hemorragia intraventricular Temprana Tardía Productos préterminos sometidos a trabajo de parto, resueltos por vía vaginal y sin uso de fórceps. Frecuente la aparición de hidrocefalia secundaria.
  • 18.
  • 19. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL  Es difícil de diagnosticar clínicamente.  Convulsiones, hemiparesia, signos de aumento de PIC, abombamiento de la fontanela anterior, letargo e irritabilidad,  TAC HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  Resulta de los capilares entre la piamadre, aracnoides y la superficie cerebral.  Neonatos de bajo peso, hipóxicos, hijos de madres con preeclampsia y partos distócicos.  Benigna , no hay secuelas neurológicas.  Dx: Puncion lumbar.
  • 20. RUPTURA DE LA DURAMADRE  Ruptura del seno venoso mayor. Partos pélvicos.  El trabajo de parto produce vectores de fuerza sobre la cabeza fetal. HEMORRAGIA DE VASOS RETINIANOS  Lesión ocular mas frecuente.  2.6%  Puede causar ampliopía posterior.
  • 21. Desgarros o desinserciones de musculos, secundaria a maniobras excesivas en la extracción . La mas importante es la del musculo ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO. TX: REHABILITACION
  • 22.
  • 23. PARÁLISIS BRAQUIAL  Secundaria a una tracción exagerada en la cabeza fetal, como en macrosomía.  Se ha relacionado a patología uterina  Parálisis de Erb o Duchenne.  Parálisis de Klumpke o de porción inferior del brazo.  Parálisis total de brazo.  Secuelas: atrofia muscular, contracturas de los músculos de la articulación del hombro.  Tx: Rehabilitación con fisioterapia.
  • 24.
  • 25. PARÁLISIS DEL NERVIO FRÉNICO  Asociada a parálisis de Erb.  C3-C5.  Hiperextensión del cuello lateralmente.  RN. Dificultad respiratoria, sin cianosis ni soplos, con episodios irregulares de respiración difícil.  DX: Rx  TX: posición de Fowler, decúbito lateral y ventilación.
  • 26. PARÁLISIS FACIAL  Causada por agenesia nuclear del nervio facial y es hereditaria.  Aplicación de fórceps, posición pélvica, presentación de cara. CENTRAL • Lesión contralateral al lado afectado. • Oclusion palpebral defectuosa • Descenso del angulo de la boca • Borramiento del surco nasolabial. • Afectada la rama inferior PERIFERICA Flacidez Ojo abierto del lado afectado Afectadas rama superior e inferior.
  • 27. Sx de Moius. Paralisis bilateral, alteraciones auditivas, del paladas, malformaciones en cara.
  • 29. MOLDEAMIENTO CEFÁLICO  Es consecuencia del moldeamiento plástico del cráneo al pasar por el canal vaginal observado en el trabajo de parto prolongado, pelvis límite. HUNDIMIENTOS CRANEALES  Se presenta al pasar la cabeza fetal por el canal del parto, durante el encajamiento, pueden sufrir depresiones del cráneo, ocasionadas por las saliente Oseas de la pelvis materna o fórceps.
  • 30. FRACTURAS  Es la pérdida de la continuidad de la superficie ósea que presentan los huesos. FRACTURAS DE CRÁNEO: Asintomáticas, cefalohematoma en casi 25% de los casos, localizada en la convexidad del cráneo. Causa secundaria: parto prolongado o fórceps. + hemorragia severa, shock, muerte. Fracturas lineales y deprimidas. FRACTURA DE CLAVICULA. Hueso mas frecuente. Productos macrosómicos, partos pélvicos con brazos extendidos, manipulación vigorosa de brazos y hombros. Dx: falta de movilidad y ausencia del reflejo moro, crepitación ósea. RX. TX: inmovilización del brazo en abducción a 60° y el codo en flexión a 90°por 10-15 días.
  • 31.
  • 32. FRACTURA DE HUESOS LARGOS.  Productos macrosómicos, partos de extracción difícil, húmero y fémur.  Inmovilidad voluntaria de la extremidad afectada, acortamiento de la extremidad,  Ocurre a nivel de la diáfisis del hueso o del disco epifisiario.  Dx: RX  TX : Inmovilización de la extremidad afectada por 4 semanas. FRACTURA DE HUESOS FACIALES Y DE LA MANDIBULA.  Luxación del tabique en su articulación,  Huesos propios de la nariz.
  • 33.  Fractura obstétrica femoral derecha.
  • 34.
  • 35. FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL  Maniobras de tracción excesivas sobre el eje vertebral o durante la rotación del cuerpo en relación a la cabeza, asistencia al parto pélvico. FRACTURAS DE LA PELVIS  Porción mas frágil de los huesos iliacos.
  • 36. Fractura desplazada de la epífisis. VERDADERAS: Cadera y rodilla. Trauma obstétrico: Cabeza del radio. DX: Radiologico Tx: inmovilización Húmero: 2 semanas Tibia: 3 semanas Femur:4 semanas
  • 37. Lesión hepática. Factores predisponentes: prematurez, posmaturez, trastornos de coagulación. . Bazo, glándulas suprarrenales, riñon y tubo digestivo. Secundarias a asistencias de parto pélvico y partos difíciles.
  • 38.
  • 39.  Lesiones hemorrágicas por ruptura capsular----- lesiones tisulares por baja tensión de oxigeno.  Hipoxia fetal puede resultar de: RCIU Falta de oxigenación de la sangre materna. Hipotensión arterial Hipertonía uterina Desprendimiento prematuro de placenta.
  • 40.  Después del nacimiento la hipoxia puede ser causada por: Anemia severa del producto Shock Incapacidad de la células del neonato Déficit en la saturación arterial de O2.
  • 41. “Una falta de oxigenación o exceso de dióxido de carbono en el cuerpo que suele deberse a la interrupción de la respiración y que causa perdida del conocimiento”.
  • 42. EVIDENCIA DE DAÑO HIPOXICO Acidemia mixta o metabólica profunda Apgar persistente de 0 a 3 por tiempo > 5 minutos. Evidencia de secuelas neurológicas neonatal.( convulsiones, hipotonía) PH < 7.0 del cordón umbilical.
  • 44.  Ahued Ahued, Fernandez del Castillo. “Ginecología y obstetricia aplicadas”. 2ª edición. Manual moderno. Pp: 627-639.