Hallazgos en Eco y TC sobre la patología biliar urgente.

1. PATOLOGÍA BILIAR
URGENTE
CURSO DE URGENCIAS EN
RADIOLOGÍA
SERVICIO DE RADIODIAGNÓSTICO HUSA
21 abril 2014

2. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE
 Rutina diaria en los servicios de urgencias hospitalarios
 Alta prevalencia de colelitiasis en la población europea 10%-12%
 1-4% / año de pacientes litiasis vesicular cólicos hepáticos con 20 % de
sobreinfección colecistitis aguda.
 6-9% de los pacientes con colelitiasis migración a vías biliares, con
obstrucción parcial o completa y con infección sobreañadida colangitis
aguda.
 ECOGRAFÍA es la prueba de elección para valoración diagnóstica inicial
de patología vesícula y vía biliar  altas S y E (>90%)
 TC y la RM son técnicas complementarias que se emplean cuando la
ecografía no es concluyente, para estudio de extensión neoplásica o para
planificar el tratamiento.

3. ANATOMÍA DE LA VÍA
BILIAR
 Árbol biliar intrahepático: paralelo SV portal
 Conducto hepático derecho: LHD (segm V-VIII )
 Conducto posterior : segm posteriores VI y VII
 Conducto anterior: segm anteriores V y VIII
 Conducto hepático izquierdo: segmentos II, III y IV
 Conducto hepático común: unión conductos hepáticos D e I en hilio
hepático
 Lóbulo caudado: conducto independiente a conducto hepático D/I

4. ANATOMÍA DE LA VÍA
BILIAR
 Vesícula biliar : almacena la bilis producida (50 ml) hasta la digestión
 Víscera hueca en forma de pera, fosa vesicular cara inferior
 Partes: fundus, el cuerpo y el cuello, el cual se continúa con el
conducto cístico. El fundus está recubierto de peritoneo y es móvil.
Cuerpo y cuello están anclados y cubiertos por la cápsula hepática.
 La pared es fina (hasta 3 mm)
 Tamaño variable en función grado distensión y tiempo de ayuno:
tras 8-10 horas longitud 7-10 cm y transverso 2,5-3 cm.
 Conducto cístico: Unión lateral a conducto hepático común distal a la
unión de conductos hepáticos D e I  colédoco
 Colédoco: surco en cara posterior del páncreas medial al duodeno.
Unión distal con conducto pancreático principal y desembocan en
ampolla de Vater

5. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE
 DOLOR
 ICTERICIA
 FIEBRE

6. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE
 DOLOR
 ICTERICIA
 FIEBRE
CÓLICO BILIAR
OBSTRUCCIÓN
MECÁNICA
COLECISTITIS
COLANGITIS

7. COLELITIASIS
 Litiasis en el interior de la vesícula
 70-80% son de colesterol con pigmentos, mixtas, resto de
carbonato cálcico.
 Son factores de riesgo para = edad: mujer, obesidad, embarazo
 Ecografía: imagen hiperecogénica móvil con sombra acústica
posterior (<5 mm puede no apreciarse sombra)
 Vesícula llena o litiasis ocupa toda la luz signo “sombra en doble
arco”, dos líneas ecogénicas curvas paralelas separadas por
espacio anecoico, con sombra acústica
 TC: densidad varía desde calcificadas a hipodensas de colesterol
 RM: múltiples estructuras hipointensas de morfología
redondeada en luz vesicular

8. COLELITIASIS

9. COLELITIASIS

10. CÓLICO BILIAR
 Obstrucción mecánica por migración a vía biliar
 Dolor abdominal: en epigastrio o hipocondrio derecho
continuo, intensidad creciente, irradia a escapula derecha o
espalda, tras comida abundante o rica en grasas
 Náuseas y vómitos: ocasionalmente de contenido bilioso.
 Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho ,
abdomen depresible, sin signos de peritonismo

11. CÓLICO BILIAR

12.  Sindrome de Mirizzi o Fístula Colecistocoledociana espontánea
 Cálculo vesicular único asociado a una colecistitis crónica  hacia el
colédoco ictericia obstructiva
 Ecografía:
 cálculo vesicular adyacente a CHC con dilatación proximal
 vesícula pequeña de paredes gruesas y retraída
CÓLICO BILIAR
SINDROME DE MIRIZZI
Mirizzi syndrome with obstruction of the bile
ducts caused by an impacted gallstone in the
gallbladder neck

13. ILEO BILIAR
 Aerobilia secundaria a ileo biliar
 Fístula bilio-entérica
 Dilatación de asas de intestino delgado
 Imagen redondeada hiperdensa en la luz de un asa yeyunal, comprobado
en el acto quirúrgico que se trataba de una litiasis

14.  Inflamación de las paredes de la vesícula biliar  1/3 de
pacientes con colelitiasis.
 90-95% secundaria a la obstrucción persistente del
cuello vesicular o del conducto cístico por un cálculo 
provoca una inflamación de la pared vesicular con
grados variables de necrosis e infección.
 10-15% son alitiásicas , en pacientes graves (ingresados
en UCI, con nutrición parenteral prolongada, grandes
quemados, traumatismos), con elevada morbimortalidad
COLECISTITIS AGUDA

15. COLECISTITIS AGUDA
 Hasta 75% antecedentes de cólicos biliares
 Dolor abdominal en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces
irradiado a tórax o escápula derecha.
 Náuseas y vómitos.
 Fiebre
 Ictericia leve, hasta 10-20%, mayor frecuencia en ancianos.
 Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho 
signo de Murphy, con defensa o peritonismo localizado, palpación
vesícula biliar dilatada en 30 %
 Analítica:
 elevación FA y transaminasas
 leucocitosis con desviación izquierda
 Ante la sospecha  realizar ECOGRAFÍA

16. Hallazgos ecográficos:
 Presencia de colelitiasis
 Signo de Murphy ecográfico +(máxima sensibilidad cuando se comprime
directamente sobre la vesícula)
 Engrosamiento parietal mayor de 3 mm
 Puede haber engrosamiento parietal difuso en muchas situaciones
clínicas: ICC, alcoholismo, hipoalbuminemia, ascitis , hepatitis,
enfermedad renal, sida, sepsis, …  valorar en contexto clínico
 Aumento del tamaño vesicular con diámetro longitudinal >10 cm o,
sobre todo, transversal >5 cm.
 Líquido perivesicular inflamación avanzada (20%)
COLECISTITIS AGUDA

17. COLECISTITIS AGUDA
Engrosamiento parietal en
cirrosis hepática

19.  Marcado engrosamiento de la pared vesicular con banda hipogecónica central
 Vesícula poco distendida, escleroatrófica
 Cálculo en el infundíbulo.
 Presencia de material ecogénico en la zona adyacente al infundíbulo “barro
biliar”
 Colección perivesicular
COLECISTITIS AGUDA

21. COLECISTITIS AGUDA
 Ecografía dudosa, complicaciones TC:
 Aumento del tamaño vesicular con
litiasis(dependiendo de su composición)
 Engrosamiento parietal, aumento de densidad de
la grasa perivesicular , líquido perivesicular
 Incremento atenuación del parénquima hepático
adyacente a vesícula en fase arterial (hiperaflujo
vena cística)

22. COMPLICACIONES
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 Variante rara caracterizada por la presencia de gas en la
pared vesicular, en la luz o en el tejido perivesicular , en
ausencia de fistulización entre la vesícula y el tubo digestivo
 Es más frecuente en pacientes varones DM y ancianos, no
suele existir colelitiasis asociada
 Está causada por bacterias productoras de gas (Clostridium,
Escherichia coli, Klebsiella)
 Mayor riesgo de perforación
 Se trata de una urgencia quirúrgica

23.  Gas intraluminal foco hiperecogénico en posición antideclive con
artefacto en anillo o en cola de cometa. En TC se visualiza un nivel
hidroaéreo
 Gas intramural: semicircular o similar a un arco, con sombra
acústica posterior, y que puede simular una calcificación de la
pared vesicular o una vesícula llena de litiasis necesario
confirmar con TC es >>S para la detección de gas
 Otros hallazgos asociados: aire intraperitoneal, neumobilia y aire
en sistema porta
COLECISTITIS ENFISEMATOSA

24. COLECISTITIS ENFISEMATOSA

26. COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 Vesícula con un nivel hidroaéreo
 Gas en la pared
 Cambios inflamatorios grasa perivesicular
 Neumobilia en los radicales intrahepáticos

27. COLECISTITIS GANGRENOSA
 Complicación de colecistitis aguda que ocurre en 2%-38% de casos
 Aumento de la presión intraluminal isquemia y posteriormente
necrosis en la pared vesicular
 Riesgo de perforación > colecistitis no complicada, mayor
morbimortalidad
 Murphy puede ser negativo denervacion por la gangrena
 Ecografía: engrosamiento asimétrico de la pared vesicular con
membranas intraluminales
 TC: irregularidad parietal, membranas intraluminales o abscesos
 Signos TC  aire en la pared o en la luz (100%), membranas
intraluminales (99,5%), pared irregular o ausente (97.6%) y absceso
perivesicular (96.6 %)
 Otros hallazgos: hemorragia intraluminal, engrosamiento marcado de
la pared vesicular y distensión vesicular en eje corto

28. COLECISTITIS GANGRENOSA

29. COMPLICACIONES
PERFORACIÓN VESICULAR
 Ocurre en 5% a 10% de colecistitis aguda
 Sitio más frecuente es el fundus (< aporte sanguíneo)
 Puede ser aguda, subaguda (> FR) o crónica:
 Aguda: dando lugar a peritonitis generalizada
 Subaguda: resultando en absceso perivesicular adyacente al fundus
 Crónica: en el caso de fístulas biliares internas

30. COMPLICACIONES
PERFORACIÓN VESICULAR
 En las pruebas de imagen:
 Vesícula poco distendida que presenta un defecto parietal
 Colección líquida perivesicular compleja con septos o que rodea
totalmente con distorsión de contornos Absceso perivesicular
 Peritonitis por salida de bilis a cavidad peritoneal
 TC: >S en detección de la perforación

31. COMPLICACIONES
PERFORACIÓN VESICULAR

33. COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
 Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en ausencia de
litiasis.
 Pacientes con enfermedades graves (politraumatizados, postquirúrgicos,
grandes quemados, con nutrición parenteral, sepsis), inmunodeprimidos y
en infecciones agudas (Salmonella, VEB, hepatitis agudas)
 Fisiopatológicamente causada por la obstrucción del conducto cístico por
bilis espesa, en ausencia de litiasis
 Signos radiológicos: vesícula distendida con engrosamiento mural y barro
biliar, en ausencia de litiasis
 Otros signos poco frecuentes: líquido perivesicular, membranas
desprendidas, gas intraluminal
 Dco precoz importante evolucionan a perforación y necrosis mural

34.  Secundaria a la obstrucción de la vía biliar asociada a infección,
normalmente Escherichia coli
 Causa benigna (cálculo, colangitis esclerosante, estenosis, obstrucción
del catéter de drenaje ) o maligna
 La forma supurativa aguda es casi siempre fatal si no se hace una
decomprensión rápida
 TC: Confirma la presencia de aire en el árbol biliar , ayuda a establecer
la causa, estadiaje del proceso obstructivo y detección de
complicaciones como abscesos hepáticos
 DD causas no infecciosas de neumobilia:
iatrogenia (CPRE)
reflujo de aire desde duodeno
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

35.  Clínica TRIADA DE CHARCOT
 FIEBRE ELEVADA
 ICTERICIA
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
 Confusión mental y shock PENTADA DE REYNOLDS 
sugestivo de bacteriemia y de evolución grave
 Tratamiento
 Antibioterapia
 Descompresión quirúrgica
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

36.  Litiasis obstructiva
 Dilatación vía biliar proximal
 Engrosamiento/realce pared
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

37.  Ecografía: Dilataciones saculares quísticas de la vía biliar
intrahepática
 TC: Dilatación de la vía biliar intrahepática, algunas de ellas de
morfología sacular. Líquido libre perihepático y periesplénico
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

38.  Enf.Caroli: Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
 Quistes de colédoco
 Colangitis piogénica recurrente
 Colangitis esclerosante primaria
 VIH: = colangitis esclerosante primaria , con CD4<135mm3, CMV,VHS,
Cryptosporidim, microsporidium, MAC
 Quimioterapia
 QT intraarterial para el tratamiento de metástasis hepáticas
 Estenosis del hepático común
OTRAS CAUSAS DE VÍA BILIAR
DILATADA

39. ENF. CAROLI
Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
 Niños y adultos
jóvenes
 Episodios recurrentes
de dolor abdominal y
fiebre (colangitis y
abscesos)

40.  Congénita. AR
 Dilataciones quísticas saculares o fusiformes de la vía biliar
intrahepática
 Remodelamiento anómalo de la placa ductal (precursor
embriológico de los conductos biliares intrahepáticos
 Simple Dilatación ductal sin fibrosis
 Hereditaria (+frec) Fibrosis periportal  Cirrosis+ HTP
ENF. CAROLI
Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares

41. Hallazgos radiológicos
 Signo del “punto central”
 Dilataciones de los
conductos intrahepáticos
saculares o fusiformes con
afectación focal o difusa
 Litiasis 30%
 Poco habitual la dilatación
del colédoco
ENF. CAROLI
Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares

42. Espongiosis medular renal
Poliquistosis
Hepatorrenal
ENF. CAROLI
ASOCIACIONES

43. QUISTES DEL COLÉDOCO
 Dilatación congénita de la vía biliar extrahepática
 Anomalía de la unión biliopancreática proximal al
esfinter de Oddi Largo conducto común

44. COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
 Inflamación, destrucción y fibrosis de
los conductos biliares intra y
extrahepáticos de etiología
desconocida
 Adultos jóvenes y mediana edad
 Clínica: Dolor en HD y fiebre
 Asocia EII 70% (colitis ulcerosa+),
Sjögren, Tiroiditis de Riedel,
Pseudotumor orbitario
 Ac antimitocondriales, Ac
anticitoplasma de neutrófilos
  FA, transaminasas
 Colangiocarcinoma 15%

45. Hallazgos radiológicos
 Técnica de elección
 Colangiografía
 CPRE++
 Percutánea
 ColangioRM
Estenosis multifocales intra o extrahepáticas con segmentos
interpuestos normales o dilatados con aspecto de árbol en
brote podado; saculaciones pseudodiverticulares
COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA

46.  Litiasis intra y extrahepática pigmentadaepisodios
de colangitis
 Endémica en el sudeste asiático
 Parásitos(Chlonorchis, Ascaris, Fasciola, Entamoeba,
Opisthorchis) y bacterias
COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE

47. COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE
Hallazgos radiológicos
 Dilatación vía biliar intra y
extrahepática, con disminución de
la arborización periférica
 Cálculos pigmentados
(hiperdensos)
 Pus
 No colelitiasis
 Realce de pared, abscesos
 Tto Rx intervencionista drenaje
percutáneo,retirada de litiasis,
dilatación de estenosis

48.  Con menor frecuencia, los cuadros clínicos descritos
tendrán una etiología diferente a la litiasis vesicular.
 Vesícula y vías biliares, páncreas, hígado, metástasis,
adenopatías hiliares
 No todas debutan como patología urgente invasión y
obstrucción de la vesícula y vías biliares
 Reproducen = signos clínicos y radiológicos de una
colecistitis aguda o crónica, de una colangitis aguda e
incluso una coledocolitiasis
NEOPLASIAS MALIGNAS DE
VESÍCULA Y VÍAS BILIARES EN
URGENCIAS

50. FIN
Y
GRACIAS