1. Belén Salueña Baquedano
FEA. Urgencias y Hospitalización
Polivalente
HAR. Guadix
Enero 2013

2.  El tromboembolismo pulmonar (TEP) junto con la
trombosis venosa profunda (TVP) son dos
síndromes de una misma entidad llamada
enfermedad tromboembólica venosa (ETEV).
 Requiere de una alta sospecha clínica que nos lleve
a un diagnóstico precoz con las pruebas
complementarias imprescindibles para instaurar un
tratamiento apropiado lo antes posible, y así
minimizar las complicaciones.

3.  Obstrucción de la arteria o arterias pulmonares o de
sus ramas por material trombótico procedente del
sistema venoso profundo de los miembros inferiores
en la mayoría de los casos, pélvico o el de los
miembros superiores.

4.  Urgencia Frecuente. Incidencia de 1/1.000 habitantes/año en
la población general, siendo de 1/100 habitantes/año en
mayores de 85 años.
 En España, según SEMES, la incidencia es 1 caso por 818
urgencias atendidas. Más de 50.000 casos nuevos y genera
alrededor de 30.000 ingresos al año.
 Alta tasa de TEP no diagnosticados. Ésta llega hasta el 50%
según algunos estudios basados en necropsias.
 La mortalidad a los 30 días es de 12-30%, disminuyendo con
un tratamiento apropiado en los primeros instantes.
 El hecho de que un paciente con TEP presente al mismo
tiempo una TVP representa un factor independiente para
aumentar la mortalidad en los siguientes tres meses.

5.  Se origina en un alto porcentaje de casos en el sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores. En el 70% de los pacientes con TEP , se
puede hallar TVP. Un 25% de TVP migra hasta embolizar al árbol
pulmonar.
 Otros territorios: el lecho pélvico, el renal, extremidades superiores y las
cavidades derechas cardíacas.
 Debe afectarse alrededor del 30-50% del árbol arterialpulmonar para
generar síntomas. Éstos son producto de la alteración hemodinámica
consistente en el aumento de las resistencias vasculares pulmonares que
hacen fracasar finalmente al ventrículo derecho. Este hecho puede
justificar desde el (Síncope, hipotensión y Actividad electrica sin pulso).
 Las alteraciones del intercambio gaseoso, no solo se deben a la
obstruccion sino a una cascada de mediadores inflamatorios que originan
disfunción del surfactante pulmonar, cortocircuitos intrapulmonares y
atelectasias

6.  Su principal factor de riesgo es la inmovilización
más o menos prolongada. Como la Cirugía
ortopédica.
 Enfermedad tumoral.
 ETEV previa
 Enfermedades cardiopulmonares.
 Edad avanzada.
 Embarazo.

8. Transtornos de la coagulación. Realizar estudio en 3 meses.
– Mutación del Factor V Leyden
– Mutación G20210A de la Protombina
– ↑ Factor VIII
– ↑ Factor IX
– Déficit de antitrombina
– Déficit de proteína C
– Déficit de proteína S

9.  Desde el Asintomático hasta la muerte súbita.
 La disnea (75%)de instauración más o menos brusca,
acompañada de dolor torácico (65%), taquicardia y
taquipnea son los síntomas y los signos más
frecuentemente descritos.
 Otros como la tos, la hemoptisis, la ingurgitación
yugular, el síncope y la hipotensión son menos
frecuentes y, en todo caso, ligados al nivel de gravedad
de la enfermedad.
 Si consideramos la TVP coexistente, la tumefacción, el
edema y el dolor estarán presentes en la extremidad
afectada.

12.  Historia clínica con una correcta anamnesis y
una detallada exploración física.
 Radiografía de tórax: Su principal aportación al
diagnóstico reside en la posibilidad de
diagnosticar otras patologías que compartan
síntomas o signos. La radiografía normal no
excluye la posibilidad de TEP, siendo así hasta
en un 15% de los casos. Otros hallazgos como el
derrame pleural o la atelectasia no aportan
especificidad.

13. Electrocardiograma :La taquicardia puede ser el hallazgo
encontrado con más frecuencia en el TEP. Una fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida, previamente
desconocida, puede ser un indicio electrocardiográfico.
El patrón eléctrico de sobrecarga de cavidades derechas (patrón
de McGinn-White S1Q3T3) con bloqueo de la rama derecha del
haz de His nos orientará como primera posibilidad al diagnóstico
de TEP en pacientes en los que previamente no estuviera descrito.

14.  Gasometría arterial . La hipoxemia suele estar presente en pacientes en
los que la afectación del árbol vascular pulmonar es importante, o su
capacidad pulmonar previa estuviera alterada por patologías crónicas.
La forma gasométrica más común será la alcalosis respiratoria.
Su normalidad no excluye el diagnóstico.
 Dímero-D . Alto valor predictivo negativo . Así, cuando resulta negativo
en pacientes con baja probabilidad clínica, se hacen prescindibles el resto
de las pruebas diagnósticas y permite excluir el TEP con seguridad.
Su elevación en situaciones como la enfermedad tumoral, el tercer
trimestre gestacional o la edad avanzada, donde su especificidad es menor del
10%, le resta utilidad en el diagnóstico de ETEV en estos escenarios.

15.  Troponina I-T . Importancia pronóstica debido a que su elevación en el
TEP está asociada a un aumento de la mortalidad a corto plazo, incluso
en pacientes con estabilidad hemodinámica. La mortalidad alcanza el
44% en pacientes con elevación de TnT comparada con el 3% de
aquellos con TnT normal. Esta probabilidad aumenta si se acompaña de
una elevación también del pro-BNP. Su determinación debe incluirse en
la analítica inicial y se recomienda repetir en 24 horas para comprobar
cambios que impliquen un pronóstico distinto.
 NT-proBNP. Refleja la afectación del ventrículo derecho. Su elevación
obliga a la realización de una ecocardiografía para valorar el grado de
disfunción ventricular. Su principal aportación reside en su alto valor
predictivo negativo (96-100%), por lo que predice una mejor evolución
en individuos con TEP y valores normales de este parámetro.

16.  Ecocardiograma. La disfunción del ventrículo derecho
permite afirmar que en aquellos en que se presenta existe en
torno a dos veces más riesgo de mortalidad. No existe un
patrón característico que permita su definición universal,
pero se admite que la dilatación, la hipocinesia o la mayor
velocidad de regurgitación tricuspídea son signos de
disfunción del ventrículo derecho. Se recomienda su
realización en pacientes con elevación de TnT o pro-BNP, o
en aquellos inestables.

17.  Angio tomografía computadorizada. Se considera en la
actualidad el método de elección para el diagnóstico
por imagen del TEP.
Su sensibilidad y especificidad se ha cifrado en un 83 y
96% respectivamente.
En pacientes en los que la probabilidad clínica sea baja o
intermedia, una angio tomografía computadorizada (TC)
normal excluye con seguridad el diagnóstico de TEP.
En aquellos con alta probabilidad, la ausencia de signos
radiológicos de TEP obliga a utilizar otros métodos
diagnósticos.

18.  Gammagrafía de ventilación/perfusión. Alternativa para aquellos
pacientes en los que no se puede realizar la angio TC, por falta de
disponibilidad del centro, bien por contraindicación del paciente (alergia
a contrastes o alto riesgo de nefropatía por contraste). El estudio con
resultado normal permite con seguridad retirar la anticoagulación a un
paciente con sospecha diagnóstica. El resto de los resultados, según la
probabilidad clínica, obliga en la mayoría de los casos a perseverar en el
diagnóstico con otras pruebas.

19.  Arteriografía pulmonar. Debe considerarse el patrón oro en
el diagnóstico del TEP, si bien el desarrollo de la angioTC ha
permitido prescindir de ella, salvo en casos en los que el
diagnóstico no quede establecido en pacientes con alta
probabilidad pretest. Sus complicaciones y el extraordinario
desarrollo de la TC la ha relegado en la actualidad a casos
muy concretos.
 Ecografía del sistema venoso profundo de los miembros
inferiores. Es la prueba de elección para el diagnóstico de la
TVP. En casos como las embarazadas, puede ser la prueba
inicial para así –en caso de confirmarse la presencia de
trombo– evitar más estudios que conlleven radiación.

20.  Alto riesgo. Shock o hipotensión arterial (tensión arterial sistólica menor
de 90 mm Hg o una caída de ésta mayor o igual de 40 mm Hg de su basal
durante más de 15 minutos). A este grupo se le asigna una mortalidad
precoz superior al 15% y, por tanto, el tratamiento debe ser más agresivo,
recomendándose trombolisis o embolectomía.
 Riesgo intermedio. No existe inestabilidad hemodinámica, pero sí
elevación de parámetros de daño miocárdio y/o de disfunción del
ventrículo derecho. Su mortalidad oscila entre un 3 y 15%, requiriendo
tratamiento hospitalario.
 Bajo riesgo. Aquellos en los que no existen datos ni de daño-disfunción
cardíaca ni de inestabilidad hemodinámica. Su mortalidad se cifra en
menos del 1%, considerándose candidatos a estancias cortas hospitalarias
o tratamientos en régimen ambulatorio o de hospitalización domiciliaria.

22.  Embarazo. La ETEV es la causa más frecuente de morbimortalidad durante el
embarazo y el puerperio. La gestante presenta cinco veces más riesgo que la
mujer no embarazada, siendo el estado post-cesárea especialmente proclive a esta
circunstancia. A pesar de la radiación y de la posible toxicidad del contraste, se
considera que la mujer embarazada con sospecha de TEP debe someterse a
angioTC. El tratamiento debe consistir en heparina de bajo peso molecular
(HBPM) durante el embarazo y anticoagulantes orales durante 3 meses postparto.
En los casos de alto riesgo, la trombolisis con estreptoquinasa debe ser
considerada, excepto en el parto por el alto riesgo de hemorragia.
 Enfermedad tumoral. La probabilidad de presentar un TEP es cuatro veces
superior en el paciente oncológico. Esta cifra se incrementa si está siendo tratado
con quimioterapia. Además, el riesgo de recurrencia también es mayor, así como
las posibilidades de complicaciones hemorrágicas secundarias al tratamiento. En
cuanto al diagnóstico de ETEV, no existen grandes diferencias en la estrategia a
seguir; desde el punto de vista terapéutico se considera superior el uso de HBPM
durante 3-6 meses, continuando posteriormente con anticoagulación oral de
manera indefinida o hasta la remisión completa.

23.  Presencia de trombo en cavidades cardíacas derechas. <<se asocia a una mayor
prevalencia de hipotensión, taquicardia y disfunción del ventrículo derecho. Por
este motivo, esta asociación es más frecuente en pacientes críticos. En pacientes
con TEP independientemente de su situación clínica, esta combinación se
encuentra en menos del 4%. En cuanto a su tratamiento, parece más eficaz el uso
de fibrinolíticos que de HBPM.
 Enfermedad tromboembólica venosa recurrente. Esta situación es más frecuente
en los pacientes oncológicos, en pacientes con ETEV tratados con dosis
infraterapéuticas o por períodos de tiempo menores a los recomendados, así como
en situaciones de hipercoagulabilidad no detectadas en episodios previos. Obliga
a replantearse el diagnóstico subyacente en busca de tumor oculto, alteraciones o
mutaciones de los factores de coagulación, y a modificar la terapia. Así, esta
situación representaría una indicación para la implantación de un filtro de vena
cava, ajuste de dicumarínicos para conseguir un valor de INR más alto o la
utilización de HBPM como tratamiento más efectivo en el caso del paciente
oncológico.

25.  La instauración de un tratamiento precoz una vez diagnosticado el TEP y
estratificado el riesgo individual del paciente, permite reducir notablemente la
mortalidad.
 Oxigenoterapia. El uso de oxígeno a través de gafas nasales o mascarilla debe
aplicarse cuando exista evidencia de hipoxemia. En circunstancias en que se
precise ventilación mecánica, deberemos ajustar las presiones para no deteriorar
la situación hemodinámica
 Resucitación volumétrica con fluidos. Debe realizarse con precaución, ya que un
incremento de volumen puede contribuir a desencadenar una insuficiencia
cardíaca aguda.
 Fármacos vasoactivos .Tanto la dopamina, como dobutamina y noradrenalina
deben ser utilizadas para mejorar el gasto cardíaco y conseguir restaurar los
niveles de tensión arterial.

26. Lugar de tratamiento. Tratamiento complementario
 Los pacientes con TVP pueden manejarse en la mayoría de los casos en
el domicilio, sin necesidad de ingreso. En estos casos, la movilización
debe ser precoz de acuerdo con las limitaciones que los síntomas
ofrezcan (dolor, tumefacción importante). Una vez disminuido el edema
inicial, el uso de medias de compresión retrógrada gradual (20-30 mm
Hg) pueden ser útiles para prevenir el síndrome postflebítico.
 En el caso del TEP, la recomendación más aceptada es el ingreso
hospitalario. No obstante, en pacientes sin riesgo alto, sin alteración de
marcadores ni disfunción ventricular, y dependiendo de su índice de
comorbilidad, el manejo podría ser ambulatorio bajo supervisión del
médico de Atención Primaria o unidades de hospitalización domiciliaria.
Esta recomendación está avalada sobre un riesgo de complicaciones muy
bajo a corto plazo en este subgrupo.

27. Trombolisis. Representa el tratamiento de elección en pacientes con ETEV
de alto riesgo (shock cardiogénico o hipotensión mantenida y/o refractaria).
 Estreptocinasa. Dosis inicial de carga de 250.000 UI durante 30 minutos,
seguida de infusión durante 12-24 horas de 100.000 UI/h.Pauta
acelerada: 1,5 mill UI durante 2 horas.
 Urocinasa. Dosis inicial de 4.400 UI/kg durante 10 minutos, seguida de
infusión durante 12-24 horas de 4.400 UI/kg/hora. Pauta acelerada: 3 mill
UI durante 2 horas.
 Activador tisular del plasminógeno recombinante (r-tPA). Alteplasa. Es
el más utilizado en la actualidad: 100 mg durante 2 horas, o 0,6 mg/kg
durante 15 minutos (máximo 50 mg).

28.  Anticoagulación.Es la base del tratamiento de la ETEV.
Actualmente se basa en la administración de heparina no
fraccionada (HNF), HBPM o fondaparinux. Estas dos
últimas opciones son las recomendadas, salvo en aquellos
pacientes con un riesgo importante de sangrado o con
insuficiencia renal avanzada en cuyo caso se administrará
HNF. Su rápida instauración está justificada, incluso antes de
la confirmación del diagnóstico, si la probabilidad clínica es
intermedia o alta. El uso de anticoagulantes orales puede
iniciarse de manera concomitante al inicio de la HBPM.

29.  Embolectomía quirúrgica. Queda reservada a situaciones de alto riesgo
cuando exista contraindicación absoluta para fibrinolisis.
 Filtros de la vena cava inferior. Se recomiendan para pacientes con
contraindicación para anticoagulación y con alto riesgo de recurrencia de
ETEV. Situaciones de este tipo, como los estados postquirúrgicos de
cirugías mayores o la gestación a término, obligan a su implantación
temporal para ser retirados en el momento en que la administración de
anticoagulantes sea segura.
 Se acepta mayoritariamente que, en los casos de TEP de alto riesgo, el
lugar más idóneo para aplicar el tratamiento ha de ser una Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) que permita la monitorización estrecha del
paciente y el manejo de las eventuales complicaciones tanto de la propia
ETEV como del tratamiento. Algunos casos de TEP de riesgo intermedio,
las enfermedades de base condicionarán este aspecto.

33. De todo lo expuesto y analizando la tendencia de la ETEV en
los últimos años, debemos considerar que cabe esperar un
aumento de casos en los próximos años debido al aumento de los
factores de riesgo, y que paralelamente aumentará el número
de casos diagnosticados en base al mejor conocimiento y
puesta en marcha de protocolos de actuación multidisciplinar,
para disminuir la morbimortalidad de esta enfermedad.
actuación multidisciplinar, para disminuir la
morbimortalidad..