2da clase sobre inflamacion

1. INFLAMACION CRONICA DR. RAUL MONTERO CAJAVILCA

3. Ocurren en forma simultanea: - Fenómenos Inflamatorios Activos - Destrucción tisular - Fenómenos reparativos

5. Proliferación local de Macrófagos

7. Inflamación Crónica : Causas Infecciones persistentes : TBC , Sifilis , parásitos , hongos - Sugieren fenómeno de hipersensibilidad retardada - Puede adoptar pattern de reacción granulomatosa Exposición prolongada a tóxicos endógenos o exógenos - Silicosis - Eteroesclerosis Autoinmunidad - Autoantígenos inducen reacción inflamatoria autoperpetuante - LES - Artritis Reumatoidea

8. Características de la Inflamación Crónica Infiltración tisular por Mononucleares : linfocitos,macrófagos y células plasmáticas Destrucción tisular persistente por agente o células inflamatorias Curación reemplazando por tejido conectivo el tejido dañado, acompañado de proliferación vascular (angiogénesis) y fibrosis

9. INFILTRACION DE MONONUCLEARES El Macrófago es la célula predominante en la Inflamación Crónica Forma parte del del Sistema fagocítico mononuclear (SER) Están distribuidos en el sistema Conectivo o localizados en órganos : Pulmón : Macrófagos alveolares Hígado : Células de Kupfer Ganglios linfáticos : Histiocitos

10. Maduración del Mononuclear

11. Macrófago : Ontogénesis Célula precursora en médula ósea Circulación como Monocito (vida media 1 hora) Migra a tejidos (se diferencia a macrófago) (vida media meses a años )

12. El Sistema FagocíticoMononucler Tipo de Célula Localización Monoblasto Medula Osea Promonocito Medula Osea Monocito Médula Osea Sangre perisférica Macrófago Tejido Conectivo (histiocitos) Higado (Cel. De Kupfer) Pulmón (macrófago alveolar) Linfáticos Bazo (macrófagos) Médula Osea (macrófagos) Cav Serosas (pleural,peritoneo) Hueso ( Osteoclastos) Sist. Nervioso (microglia) Sinovial (Células A y B) Sitios inflamados (macrófagos, cel. Epiteloidea y gigante)

13. Funciones del Sistema Mononuclear Funciones Simples Funciones Complejas Migración Remodelación tisular Pinocitosis Remoción de células muertas Fagocitosis Actividad Antimicrobiana Digestión intracelular Actividad Antiviral Inmunoregulación Metabolismo de lípidos y lipoproteinas Curación de heridas Citotoxicidad mediada por células

15. Receptores para complemento

16. Receptores para Fibronectina

17. Receptores para citoquinas ( IL1 , IL2 ,IL4 , IL6 ,IL13 , FNT )

18. Receptores para hormonas : Insulina , corticoides , calcitriol , prostaglandinas)

19. Capacidad Secretoria : - Hormonas polipeptidas : IL , Timosina, Factor estimulador de colonias de macrófagos Sustancia P etc - Componentes del Complemento : vía clásica, alternativa e inhibidores - Factores de coagulación - Enzimas proteolíticas : metaloproteasas, colagenasas - Otras enzimas : lipasas,deaminasas - Proteínas de matriz extracelular : Fibronectina,proteoglicanos - Otra proteínas : transferrina, transcobalamina - Lípidos bioactivos :prostaglandinas - Hormonas esteroidales (hidroxivitamina D),Oxido nítrico, nitritos, nitratos

21. Endotoxinas

23. Inician proceso reparativo

24. Provocan daño tisular(Estado de diferenciación Funcional)

25. Fisiopatologia del Macrófago The roles of activated macrophages in chronic inflammation. Macrophages are activated by cytokines from immune-activated T cells (particularly IFN-γ) or by nonimmunologic stimuli such as endotoxin. The products made by activated macrophages that cause tissue injury and fibrosis are indicated. AA, arachidonic acid; PDGF, platelet-derived growth factor; FGF, fibroblast growth factor; TGFβ, transforming growth factor β.

26. El Macrófago Activado… Elimina Agentes nocivos Inicia fenómenos reparativos Responsable del daño tisular en la inflamación crónica

27. En la inflamación corta el macrófago desaparece del tejido En la Inflamación crónica la acumulación de macrófagos persiste

29. EOSINOFILOS

34. Expresan en su superficie receptores para Fc de IG E

35. Su degranulación determina liberación de histamina

36. Ello puede originar Shock anafilácticos

39. Linfocitos se activan

40. Producen citoquinas . IL2 – FNT

41. Transforman macrófagos en celula epiteloidea