1. SHOCK HEMORRAGICO Dr. Ronald Meza Salcedo Médico Intensivista CHMS - INMP

2. SHOCK Estado circulatorio en que la insuficiente perfusión de los tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y puede inducir a daño orgánico irreversible.

3. CLASIFICACION DEL SHOCK Hipovolémico Cardiogénico Distributivo

4. Classification of shock showing interrelationships among the different forms of shock. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

5. Shock Hipovolémico

6. FISIOPATOLOGIA PERDIDA MASIVA DE VOLUMEN: Cambios vasculares: Vasoconstricción periférica. Centralización del flujo. Cambios metabólicos: Catecolaminas; liberación de cortisol, insulina, glucagón. Mediadores celulares: Acidosis metabólica, elevación del calcio intracelular. Enzimas lisosomales, radicales libres.

9. Incremento de acido lactico

10. Daño neuronal irreversible

11. Incremento de radicales libres

12. Disponibilidad de glucosa disminuye

13. Disminucion de ATP

14. Mitocondrias absorben H2O

15. Ingreso de Ca++

16. Activacion proteasas y fosfolipasasGleen C, Hamilton B. The Brain in Shock, Critical Care Medicine Vol 2, May 2003

18. Frecuencia cardiaca alta

19. Reducciòn de llenado VI

20. PVC disminuida

21. Aumento de RVS

22. Depresion miocardica

23. Disminucion Flujo Coronario

24. Arritmia

25. HipoxiaSiegel HW, Wolfgang H, The Heart in Hemorrhagic Shock, Am J. Phisiol Vol 3, Oct 2005

27. Infiltrados pulmonares

28. IPA/ARDS

29. Disminución de Compliance Pulmonar

30. Incremento de Shunt IP

31. PaO2 disminuida

32. Fatiga ventilatoria

33. Incremento de permeabilidad capilar

35. Reabsorcion H2O y Na+

36. Incrementa la Osm U

37. Disminuye TFG

38. Acidosis metabolica

39. Hiperkalemia

40. Hipocalcemia

41. UremiaWilliam M Stahl, The Kidney in Hemorrhagic Shock, Am J. Phisiol Vol 3, Oct 2005

42. Cambios Fisiológicos del Embarazo que Afectan la Resucitación o Trauma (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)

43. Cambios Fisiológicos del Embarazo que Afectan la Resucitación o Trauma (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)

45. Primer trimestre: Embarazo ectópico. Después del primer trimestre, anteparto: Trastornos placentarios. Ruptura uterina. Intraparto Postparto.

46. FACTORES DE RIESGO PARA LA HEMORRAGIA POSTPARTO (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)

47. CAUSAS DE HEMORRAGIA POSTPARTO

48. Shock Hemorrágico Evaluación y examen físico inicial: Sensorio Temperatura y color de la piel Llenado capilar Frecuencia y amplitud del pulso Frecuencia respiratoria Presión arterial Ortostatismo Pulso venoso yugular Diuresis Latidos cardiofetales

49. PRESENTACION CLINICA

50. Pérdidas estimadas de líquido y sangre, basado en la presentación inicial del paciente ATLS; 2004. 70kg male

51. MANEJO DEL SHOCK HEMORRAGICO

53. Shock HEMORRÁGICO Resucitación inicial - Objetivos: Identificar lesiones potencialmente mortales (pacientes sin respuesta) Optimizar los mecanismos fisiológicos de compensación Asegurar el mantenimiento de la presión crítica de perfusión de órganos Desarrollar un esquema de prioridad de tratamiento

54. Shock HEMORRÁGICO Resucitación inicial: ASEGURAR la vía aérea y la ventilación CONTROL de los sangrados, autotransfusión (Trendelenburg), oxígeno suplementario (FiO2 1.0) ACCESO VENOSO periférico de amplio calibre (14 o 16 Ga), o central introductor 7,5 u 8,5 Fr

55. Fluidos Considerarlaspérdidas a “tercerespacio” (intersticio y tejidos): - Regla del 3:1 de cristaloidesporcada 1 ml de pérdidasanguínea. ATLS: - 2 litros de cristaloides a través de una VIV de grancalibrepara el manejotemprano del shock hemorrágico. Reto de cristaloides para PAM aprox. 60-65 mmHg sin ortostatismo, FC < 100lpm, GU mayor de 0,5 cc/Kg/h y sensorio adecuado

56. Cristaloidesisotónicos Ventajas Baratos Fáciles de almacenar y calentar Seguridadestablecida Mejora del gastocardíaco Desventajas Se requierengrandesvolúmenes Coagulopatíadilucional Activación de citoquinas No tienencapacidad de transportaroxígeno Puedenincrementar la PIC

57. Shock HEMORRÁGICO Terapia transfusional: Paquete globular para Hb 7. Plasma fresco congelado para INR < 1,5, 15ml/kg. Plaquetas transfusión 5-6 Unid. si <20,000 ó <50000 con sangrado activo ó requiera cirugía Deben ser administrados por una sola vía libre de fármacos Documentar por Laboratorio las deficiencias de las variables hematológicas

58. DESVENTAJAS DE LOS HEMODERIVADOS Costo Incompatibilidad-1:40,000 (muerte 1:2millones) ComplicacionesInmunes: 1:40,000 Infecciones: Sepsis 1:500,000 (PGR) 1:50,000 (plaquetas) Hep B 1:250,000 Hep C & HIV 1:2millones Almacenamiento Toxicidad del citrato Hipocalcemia Hiperkalemia

59. DROGAS VASOACTIVAS

60. Propiedades de algunos fluidos intravenosos

61. Shock HEMORRÁGICO Resucitación inicial: Tipo de Fluidos: Cristaloides > coloides. Tipo de cristaloides: sin definición para trauma en general. TEC: Salino hipertónico ( PIC). Velocidad y momento de la administración de fluidos

62. Shock HEMORRÁGICO Estudios de laboratorio basales: GS, Rh, pruebas cruzadas, Hb, Hto, PC, electrolitos, GUC, AGA, perfil de coagulación, pruebas cruzadas, EOC. Evaluación quirúrgica Reevaluación Monitoreo estrecho de signos vitales y examen físico Evaluar necesidad de reanimación adicional Monitoreo de presiones invasivas: PAM, PVC, PCWP

63. Shock HEMORRÁGICO Estudios diagnósticos: Ecografía abdomino - pélvica, Rx.de tórax, paracéntesis diagnóstica, TAC de abdomen c.c. Terapia definitiva: El tratamiento definitivo suele ser quirúrgico. Embolizaciónselectiva, ligadura de arterias uterinas.

64. MONITOREO EN EL SHOCK Parámetros de perfusión de órganos: gasto urinario, sensorio. Presiones Invasivas: PAM, PVC, Swan-Ganz (PAP, PCWP) Evaluación de la oxigenación tisular: variables oximétricas (DO2, VO2), lactato sérico

65. Complicaciones de la Resucitación Inicial Agresiva Consecuencias: Sobrecarga de fluidos SDRA SRIS Activación de linfocitos Coagulopatía dilucional Liberación de mediadores