Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine Correlación clínica patológica del envenenamiento escorpiónico (alteraciones subcelulares) Las causas de la incontinencia fecal son variadas, pero hay tratamientos disponibles Alopecias cicatriciales primarias Un análisis puede servir para diagnosticar asma

1. En la década del 2000,(1)
en una muestra clínica de Ca-
racas y sus alrededores, se analizaron 1045 pacientes
envenenados por escorpión. Dado que este envenena-
miento, sigue causando una morbilidad nada despre-
ciable, esta actualización permitirá conocer la clínica y
la epidemiología de este accidente, en las poblaciones
mencionadas, se ha empleado abundante información
del trabajo original.(1)
De acuerdo a la intensidad de los síntomas, estos casos se
clasifican en 4 categorías:
1. Envenenamiento escorpiónico leve (EEL): que repre-
sentaron el 72.06% de los casos totales. Presentaron solo
pocos síntomas, como dolor en el lugar de la picadura.
2. Envenenamiento escorpiónico moderado (EEM):
que representaron el 16.55%. de los casos totales. Pre-
sentaron mayor numero de síntomas, como dolor en
el lugar de la picadura, mareos, náuseas y vómitos.
3. Envenenamiento escorpiónico intenso (EEI): que re-
presentaron el 9.95% de los casos totales. Presentaron
síntomas de gravedad, tales como, dolor en el lugar de
la picadura, mareos, náuseas vómitos, evolucionando
a un síndrome de dificultad respiratoria y aparición
de intenso dolor abdominal.
4. Envenenamiento escorpiónico grave (EES): que repre-
sentaron el 1.44% de los casos totales. Evolucionando a
la instalación de un cuadro de fallo respiratorio y apari-
ción de pancreatitis aguda, evolucionando, en algunas
oportunidades hacia el choque y muerte del paciente.(7)
En este estudio, la proporción de envenenados fue estra-
tificada por grupo de edad y sexo. Las poblaciones loca-
lizadas por encima de 1000 m. De altitud tienen el índice
de envenenamiento escorpiónico más alto, mientras que
38.6% fue distribuido en poblaciones por debajo los 800
m. De altitud. Los envenenamientos podrían ocurrir en
cualquier momento del día, aunque la incidencia más alta
(69.3%) estaba entre las 6:00 am y 18:00 pm. En Caracas
la incidencia de envenenamiento escorpiónico constitu-
ye una situación epidémica potencialmente importante,
tomando en cuenta que en esta ciudad converge una ele-
vada densidad poblacional humana con el altamente pe-
ligroso Tityus discrepans, Pocock, 1897.
Las manifestaciones clínicas de este envenenamiento re-
sultan de los efectos inmediatos de las toxinas, precedido
del desarrollo de síntomas serios tales como dolor local,
hiperestesia, edema blanquecino, así como una serie de
alteraciones que pueden llevar a colapso cardiovascular.(7)
Los síntomas iniciales de manifestación sistémica incluyen
diaforesis, palidez, salivación, confusión, ansiedad, náuseas
calambres abdominales y fasciculaciones musculares. Pue-
den ocurrir reacciones alérgicas con broncoconstricción.
Las catecolaminas suprarrenales, inducidas por fraccio-
nes del veneno, inducen hipertensión y taquicardia con
bradicardia posterior. El registro electrocardiográfico de
estos pacientes presenta patrones similares al infarto de
miocardio y defectos de conducción.
En las reacciones más graves, los pacientes pueden desa-
rrollar miocarditis aguda, síndrome de fallo respiratorio,
edema agudo de pulmón y pancreatitis aguda. La hemó-
lisis y la insuficiencia renal aguda complican el cuadro
clínico. Desde el accidente hasta la consulta. El 61% de
los pacientes llegan al hospital después de las 6 horas. En
esta experiencia estudiamos la relación entre la patología
y la clínica del envenenamiento.
Las catecolaminas suprarrenales, inducidas por fracciones del
veneno, inducen hipertensión y taquicardia con bradicardia
posterior. El registro electrocardiográfico de estos pacientes
presentapatronessimilaresalinfartodemiocardioydefectosde
conducción.Enlasreaccionesmásgraves,lospacientespueden
desarrollar miocarditis aguda, síndrome de fallo respiratorio,
edemaagudodepulmónypancreatitisaguda.Lahemólisisyla
insuficienciarenalagudacomplicanelcuadroclínico.(2,3,8)
Correlación clínica patológica
del envenenamiento escorpiónico
Distribución por suscripción
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388
Edición número 49 / Año 2015

2. 2 N° 49, Año 2015
La Tabla I muestra los grupos envenenados por escorpión
(ES), por edad. Comparando los porcentajes de estos gru-
pos con una prueba de T (p < 0.05), solo se encontraron
diferencias significativas en pacientes menores de 10 años.
La Tabla II muestra el porcentaje de distribución para el
valle de Caracas y ciudades aledañas en un lapso de 7
años, de acuerdo al intervalo de tiempo que transcurre
desde el accidente hasta la consulta. El 61% de los pacien-
tes llegan al hospital después de las 6 horas.
La Tabla III presenta el porcentaje de promedio mensual
de envenenados por escorpión, que se vieron en este es-
tudio, en el área metropolitana de Caracas y ciudades ale-
dañas en un lapso de 7 años, en relación a la precipitación
pluvial mensual en la zona.
La Tabla IV, muestra el porcentaje de distribución, de ac-
cidentes escorpiónicos, para las distintas áreas de Cara-
cas y ciudades aledañas, de acuerdo a su altitud. Se obser-
va que las poblaciones ubicadas por encima de los 1000
metros, tiene los índices mas altos de accidentes.
Tabla IV(1)
.- Porcentaje de distribución de accidentes
escorpiónicos según altitud en Caracas y ciudades
aledañas, lapso de 7 años.
Lugar EE%
San Antonio de los Altos – Los Teques 26.2%
Baruta-El Hatillo-Hoyo de la Puerta 19.8%
El Junquito 15.4%
El Valle - Coche 10.2%
Antímano – La Vega 7.1%
Caracas (Centro- Oeste) 5.2%
Caracas (Este) 1.5%
Caracas (Sur) 1.4%
Catia - Propatria 2.7%
Filas de Mariche 2.7%
Petare 4.6%
Valles del Tuy 1.8%
La Guaira 1.4%
Total 100.0%
Tabla II(1)
.- Porcentaje de distribución según espacio de
tiempo entre el accidente y la consulta en relación con la
intensidad de los síntomas, Caracas y ciudades aledañas.
Tiempo
(horas)
Intensidad de los síntomas (categorías)
Total
EEL EEM EEI EES
> 1 4.5% 0.47% 0.28% 0.0% 5.24%
1-2 5.2% 0.95% 2.0% 0.0% 8.12%
2-3 5.0% 0.95% 1.4% 0.09% 7.44%
3-4 4.1% 0.76% 2.08% 0.0% 6.95%
4-5 4.01% 0.76% 1.05% 0.09% 5.91%
5-6 3.1% 0.38% 0.76% 0.19% 4.39%
> 6 46.22% 5.73% 8.95% 1.05% 61.95%
Total 72.03% 10.0% 16.55% 1.42% 100.0%
Tabla I(1)
.- Porcentaje de distribución según grupos
de edad e intensidad de los síntomas.
Grupos
de edad
(años)
Intensidad de los síntomas
(categorías)
Total
EEL EEM EES
0-5 12.9% 28.3% 3.4% 44%
6-10 8.9% 18.5% 1.3% 29%
11-15 2.05% 3.4% 0.0% 5.5%
16-20 1.3% 1.7% 0.3% 3.4%
21-25 3.08% 3.6% 0.0% 6.5%
26-30 1.7% 1.3% 0.0% 3.1%
31-35 2.39% 1.3% 0.0% 3.8%
36-40 1.7% 0.3% 0.0% 2.0%
>41 2.7% 0.7% 0.0% 3.1%
Total 35.8% 59.1% 5.1% 100%
Tabla III.- Porcentaje de distribución por edad en
relación con la precipitación pluvial mensual en
Caracas y ciudades aledañas, lapso de 7 años.
Mes EE%
Precipitación
mm3
Enero 3.7% 9
Febrero 5.0% 8
Marzo 9.7% 13
Abril 14% 31
Mayo 19% 86
Junio 12% 126
Julio 8% 118
Agosto 9% 162
Septiembre 6% 125
Octubre 7% 143
Noviembre 4% 103
Diciembre 3% 32
Total 100% 956

3. 3N° 49, Año 2015
En este experiencia se estudió la relación entre la patolo-
gía subcelular y la clínica del envenenamiento escorpió-
nico por Tityus discrepans en modelos de mamíferos.
En la búsqueda del propósito planteado, se realizó la ca-
racterización ultraestructural de poblaciones murinas
envenenadas y sus respectivos controles, en muestras de
tejido cardíaco, suprarrenal y de glándula salival.
Tejido cardíaco(4,5)
Las muestras controles se caracterizaron por el arreglo
paralelo entre los elementos componentes del sistema
contráctil del miocito: paquetes de miofibrillas y colum-
nas de mitocondrias; dando la apariencia de un tejido
compacto (Figura 1A). Las bandas z (flecha) exhiben
una patrón normal al igual que las unidades de repeti-
ción funcional, los sarcómeros (Fig. 1B).
En las muestras tratadas de 48 horas postratamiento, el
arreglo paralelo entre las miofibrillas y las mitocondrias
ha sido sustituido por un arreglo desordenado, exhibien-
do una apariencia de tejido laxo (Fig. 1C).
Uno de los hallazgos más prominentes fue la presencia de
un significativo edema perinuclear (Fig. 1C ) flecha. La
cisterna perinuclear presentó identación en toda su ex-
tensión. El endotelio vascular de los microvasos exhibió
proyecciones citoplasmáticas hacia la luz del vaso (Fig.
1C) en tanto que la identación del núcleo de estas células
endoteliales fue marcada (Fig. 1C). A alta magnificación,
se hacen más evidentes las invaginaciones y evaginacio-
nes (Fig. 1D) que sufre la cisterna perinuclear, en vecin-
dad a un prominente edema perinuclear.
Las invaginaciones de la cisterna perinuclear, en otros
sistemas biológicos han sido vinculadas a cambios en el
volumen celular como resultado de una deregulación ió-
nica. Si el veneno pudiese estar relacionado con la pérdi-
da de la homeostasis iónica no esta claro.
En torno a el hallazgo de mitocondrias de conformación
condensada (Fig. 1D), se ha señalado que la condensación
de las mitocondrias es típica de una respiración y o
fosforilación oxidativa inhibida, por lo cual puede haber
unamarcadareduccióndelosnivelesdeATPenestoscasos.
(2-6)
En cuanto a otros signos degenerativos observados,
las alteraciones del aparato contractil, tales como la
pérdida de la unidad sarcomérica, el desensamblaje de las
miofibrillas, lisis, ruptura y desorganización de las mismas
fueron elocuentes (Fig. 1D).
En este trabajo, la caracterización ultraestructural de
tejido cardíaco murino envenenado mostró alteraciones
subcelulares que involucraron mitocondrias, aparato
contráctil y cisterna perinuclear del miocito. Lo anterior
podría repercutir en la situación energética del miocito,
en cambios no deseados de su funcionalidad contráctil
todo lo anterior posiblemente relacionado a una pérdida
de la homeostasis celular. Las alteraciones encontradas
en este trabajo podrían estar correlacionadas con
los hallazgos clínicos de otros autores(2-6)
tales como
daño miocárdico, fallo cardíaco, arritmias,(7,8)
hipo o
hipertensión y cambios en la presión sanguínea. Por otra
parte, los efectos del veneno parecen ser mediados por
la estimulación del sistema simpático y parasimpático
y liberación de catecolaminas medulares. Sin embargo
probablemente sea un efecto combinado de acciones
sobre el sistema nervioso central, el simpático y efectos
directos. En estudios de microscopía de luz, en necropsias
de casos fatales, ocasionadas por distintas especies de
escorpión,hechosporotrosautores,(6)
reportaroncambios
anatómicos del miocardio; este daño probablemente
producido por trastornos electrolíticos, aunque
podrían estar envueltos otros factores (metabólicos,
hemodinámicos y miogénicos).(8)
Glándula salival
En los controles de 24h, los acinos redondeados exhiben
células serosas (S) con enzimas empaquetadas en gránulos
electróndensos(Figura2C),quesedrenanalaluzdelacino
(L) (Fig. 2A), En proximidad a las células serosas, se obser-
varon células mucosas (M) (Fig. 2A). El retículo endoplás-
mico rugoso y las mitocondrias (Mi) se observan normales
(Fig. 2B y 2D). En los envenenados, las células serosas pre-
sentaron una proliferación de los gránulos secretores, con
menor electrón densidad (cabezas de flecha en Figura 2C).
Figura 1

4. 4 N° 49, Año 2015
Espacios intercelulares mayores (círculo) (Fig. 2C), sugie-
ren alteraciones entre los complejos de unión. El retículo
endoplásmico rugoso muestra la pérdida de la apariencia
aplanada, exhibiendo más bien un aspecto edematoso,
acompañado por mitocondrias (Mi) con crestas mitocon-
driales alteradas (Fig. 2D).
Los efectos del veneno de Tityus son muy complejos, ade-
más de la intensa sialorrea, inducen secreción glandular,
lagrimeo y rinorrea. En humanos y animales experimen-
tales, inoculados con veneno de Tityus discrepans, estos
parecen estar asociadas a un proceso de degeneración
celular expresado por edema del retículo endoplásmi-
co rugoso, destrucción mitocondrial y pérdida de la
unión intercelular. Se han relacionado eventos celula-
res similares con procesos de deregulación iónica, los
cuales inducen activación de enzimas, tales como pro-
teasas, nucleasas y lipasas con la subsecuente digestión
del citoesqueleto.
Hasta este trabajo experimental, nunca se habían rela-
cionado los signos clínicos de hipotensión, taquicardia
o bradicardia, sudoración profusa y shock, con daños ul-
traestructurales de la glándula suprarrenal de individuos
picados por escorpiones. Las toxinas de escorpión actúan
sobre canales iónicos en la membrana de la célula, princi-
palmente en regulación Na+
/Ca++
.
Las concentraciones disminuidas de Ca++
afectan la co-
municación célula-célula, y puede resultar en separación
de los desmosomas, uniones intermedias y uniones estre-
chas, como pudimos observar en las células endoteliales.
Los daños observados en la mitocondria ocurren bajo
condiciones donde la respiración y la fosforilación oxida-
tiva están alteradas. Otros mecanismos que contribuyen
al daño endotelial serían la liberación, bajo la influencia
del veneno, de kininas, histamina y prostaglandinas.
En algunos capilares de la corteza se observan residuos
citoplásmaticos membranosos (▶) (Fig. 3A X 30.000),
formas patológicas parecidas a la mielina (*) y mitocon-
drias de la célula cortical muy hinchadas (→). La célula
cortical muestra mitocondrias hinchadas (→) (Fig. 3B X
24.000), el retículo endoplásmico liso se observa edema-
tizado ( ▶), vacuola autofágica (*), el citoplasma del en-
dotelio capilar está alterado, el lumen no se visualiza (✳).
En conclusión, podemos afirmar que la sintomatología
clínica del envenenamiento escorpiónico, está fuertemen-
te respaldada por el conjunto de daños provocados por la
actividad de las fracciones de este veneno, o por el efecto
sinérgico entre ellas, sobre las estructuras subcelulares■
Figura 2
Figura 3

5. 5N° 49, Año 2015
Referencias
1. Reyes-Lugo, RM, Rodríguez-Acosta A. Rev.Cientif.
FCV-LUZ. 11(5): 412-417 (2001)
2. Trump BF, Ginn FL. Lab Invest. 18(4):341-51. 1968
3. Arstila AU, Shelburne JD, Trump BF. Lab Invest.
27(3):317-23. 1972
4. Trump BF, Berezesky K. Cardiovascular toxicology.En:
D.Acosta (EDs).Raven Press Ltd, New York, 1992
5. Sofer S, Gueron M. Toxicon. 26(10):931-9. 1988
6. GueronM,IliaR,SoferS.AmHeartJ.125(6):1816-8.1993
7. Oukkache N, Ahmad Rusmili MR, Othman I, Gha-
lim N, Chgoury F, Boussadda L, Elmdaghri N, Saba-
tier JM. Life Sci. 124:1-7. 2015
8. Ismail, I. Toxicon. 33(7):825-58. 1995
Dr. Alexis Rodríguez Acosta
alexis.rodriguez@ucv.ve
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6. 6 N° 49, Año 2015
Estimados Mayo Clinic,
¿Cuáles son las causas de la incontinencia fecal?
¿Puede ser tratada?
La incontinencia fecal, o fuga de heces desde el recto,
puede variar de fugas ocasionales al eliminar gases hasta
una completa pérdida del control intestinal. Aproxima-
damente un ocho por ciento de la población general y 15
por ciento de las personas mayores de 70 años de edad
se encuentran afectados por esta condición. Aunque la
incontinencia fecal es más común en adultos de edad
mediana y mayores, no es una parte inevitable del enve-
jecimiento. A menudo es el resultado de otra condición
médica tratable, o puede ser una señal de advertencia de
un problema más serio.
El recto y el ano se localizan en la última porción del in-
testino grueso. Normalmente, los músculos y nervios en
estas dos estructuras y sus zonas aledañas sienten la pre-
sencia de la materia fecal, permiten que se almacene en
el recto, y luego la desplazan y eliminan. Los cambios en
la función de este complejo sistema pueden interferir con
las evacuaciones normales.
Las lesiones en estos músculos y nervios posiblemente
sean causas de incontinencia fecal. Si los músculos en el
extremo terminal del recto fueron dañados durante un
parto, por hemorroides o por tratamiento quirúrgico de
cáncer, podría resultar difícil retener las heces. La debili-
dad o mal funcionamiento de los músculos del piso pél-
vico (que sostienen los órganos en la parte inferior del
abdomen y pelvis) también pueden contribuir a la incon-
tinencia fecal, como así también lo hacen las lesiones a
los nervios que detectan la presencia de materia fecal en
el recto o que controlan los esfínteres anales. Un parto, el
hábito de pujar con esfuerzo al evacuar el intestino, una
lesión de la médula espinal, un accidente cerebrovascular
e incluso ciertas enfermedades (como diabetes y esclero-
sis múltiple) pueden afectar estos nervios.
Asimismo, el estreñimiento o la diarrea crónicos pueden
provocar incontinencia fecal. El estreñimiento crónico
produce heces de consistencia dura y seca en el recto
que son muy difíciles de eliminar. Como resultado, los
músculos en el recto y el intestino se estiran y debilitan,
permitiendo que las heces acuosas localizadas más atrás
se escurran alrededor de la masa dura. También puede
causar que los nervios en el ano y el recto respondan con
menor intensidad a la presencia de heces. La diarrea pue-
de causar o agravar la incontinencia fecal, ya que es más
fácil retener en el recto heces sólidas que heces sueltas.
Además, los cambios en la pared del recto que provocan
el endurecimiento del mismo (por radioterapia, cirugía
rectal o enfermedad inflamatoria intestinal) podrían qui-
zá reducir la capacidad de retener las heces.
Una vez diagnosticada la incontinencia fecal e identifi-
cada la causa probable, el doctor puede explicar las op-
ciones de tratamiento que mejor pudieran adaptarse a
su situación. Para tratar la incontinencia fecal, es común
que se utilicen múltiples métodos.
Los alimentos y las bebidas afectan la consistencia de las
heces y la velocidad con que se mueven en el sistema di-
gestivo. Si el estreñimiento es la causa de la incontinencia
fecal, el doctor posiblemente recomiende beber abun-
dantes líquidos y aumentar gradualmente el consumo de
alimentos ricos en fibra. Asimismo, el consumo adecua-
do de fibra puede ayudar a la diarrea. Evite la cafeína, el
alcohol, la leche y las bebidas carbonatadas si ocasionan
diarrea. Los edulcorantes artificiales y el jarabe de maíz
rico en fructosa también pueden provocarla.
En ocasiones, los medicamentos que se toman para tratar
otras afecciones pueden contribuir a la incontinencia fecal.
En ese caso, el doctor puede indicar cambios apropiados en
losmedicamentosparaayudaraaliviarla.Esimportanteque
el doctor esté informado sobre todos los fármacos de pres-
cripción y de venta sin receta y suplementos que toma.
Las causas de la incontinencia fecal son variadas
pero hay tratamientos disponibles

7. 7N° 49, Año 2015
Otros posibles tratamientos quizá incluyan ejercicios del
piso pélvico, biorretroalimentación y entrenamiento in-
testinal (establecimiento de un horario específico para
evacuar el intestino). Un relativamente nuevo tratamien-
to — la estimulación eléctrica de los nervios sacros —
posiblemente sea considerado si no se tiene éxito con
otras medidas más conservadoras.
Los tratamientos quirúrgicos para la incontinencia fecal
podrían ser necesarios cuando la causa se relaciona con
daño del piso pélvico o lesiones musculares que afectan
el esfínter anal. Asimismo, la protrusión del recto a tra-
vés del ano (prolapso rectal) o de la vagina (rectocele), o
las hemorroides que interfieren con la función intestinal,
podrían repararse quirúrgicamente. Si el daño al esfínter
anal es severo, podría reconstruirse un nuevo esfínter.
No se avergüence de hablar con su doctor sobre la incon-
tinencia fecal. Un mayor conocimiento sobre la enferme-
dad, tomar conciencia sobre su presencia, y mejoras en el
diagnóstico y tratamiento hacen posible que muchas per-
sonas con esta afección reciban la ayuda que necesitan■
Información
Clínica Mayo
Jacksonville, Florida, USA
intl.mcj@mayo.edu

8. 8 N° 49, Año 2015
Alopecias cicatriciales primarias
DEFINICIÓN
Las alopecias cicatriciales son aquellas donde existe des-
trucción del folículo piloso, generalmente con atrofia o
ausencia de la glándula sebácea. Aunque no en todas se
encuentra cicatriz, ya que en esos casos hay destrucción
de las fibras elásticas. Lo más relevante en estas formas,
es la hialinización en la zona que corresponde al folículo
piloso. Sirva la definición para asentar que denota que
son permanentes e irreversibles y que el estudio histopa-
tológico es de gran relevancia.
Las alopecias cicatriciales primarias son trastornos del
cuero cabelludo poco frecuentes. El diagnóstico y el trata-
miento adecuado y oportuno son cruciales para su control,
pueden ser clasificados a través de diferentes enfoques:
Por su presentación clínica, por los hallazgos histopato-
lógicos, o por ambos.(1,2)
Existen clasificaciones como las siguientes:
Congénitas:(2)
• Síndromes hereditarios: enfermedad de Darier, Epi-
dermolisis ampollosa distrófica, sindrome de Conradi,
• Formas localizadas: nevo sebáceo, hemiatrofia facial
progresiva, poroqueratosis de Mibelli, Hipoplasia
dérmica focal,
• Formas difusas: queratosis folicular atrofiante o cica-
tricial, autosómica, dominante y recesiva. Queratosis
folicular espinulosa decalvante. Ictiosis folicular con
alopecia y fotofobia.
Adquiridas
• Traumáticas: por frío, calor, ácidos, radiaciones, avul-
sión, tricotilomanía crónica y por tracción,
• Inflamatorias: morfea, parvimaculata, foliculitis en
penacho, foliculitis, decalvante, pitiriasis amiantácea,
• Infecciosas: querion de Celso.
Como la histopatología es determinante, en 2001 aparece
un consenso(3, 4, 5, 6,7)
basado principalmente en los hallaz-
gos histológicos y dependiendo del predominio del infil-
trado. Tablas 1, 2, 3 y 4
Tabla 1.- Alopecias cicatriciales primarias
con infiltrado linfocitario
Lupus eritematoso cutáneo crónico
Liquen plano pilaris
Alopecia fibrosante frontal
Síndrome Graham little
Pseudopelada de Brocq
Alopecia cicatricial centrífuga central
Queratosis folicular espinulosa decalvante
Tabla 2.- Mediadas por neutrófilos
Foliculitis decalvante
Foliculitis en penacho
Foliculitis-celulitis disecante
Tabla 3.- Mixtas
Foliculitis (acné) queloideano
Foliculitis (acné) necrótica
Dermatosis pustular erosiva
Tabla 4.- Secundaria
Mucinosis, esclerodermia
Infecciosas: Viral
Micótica
Bacteriana
Neoplásicas primaria y metastásica: granulomas
Por agentes físicos: RX
Quemadura
FISIOPATOLOGÍA
La causa y la patogénesis de muchos trastornos de la
síntesis son en gran parte desconocidas. Aunque las
características clínico-patológicas únicas permiten un
diagnóstico preciso en algunos casos, el diagnóstico de
certeza es difícil de alcanzar y refleja a menudo los límites
de la comprensión actual.(4,5)
La hipótesis de la patogenia es que la expresión de muta-
ciones genéticas en las glándulas sebáceas, que conduce a
la obstrucción de la salida del pelo, luego sucede la infla-
mación y destrucción eventual del folículo. Los cambios
inflamatorios a nivel de la inserción del músculo piloe-
rector indican que son las células madres a nivel del fo-
lículo y no las células madres epidérmicas.(6)
El proceso
destructivo se caracteriza por un proceso inflamatorio
que en última instancia destruye el folículo piloso.
Alopecias cicatriciales primarias son, probablemente,
los trastornos del cuero cabelludo peor diagnosticados y
causan gran angustia y en la calidad de vida. Alopecia
cicatricial primaria comienza con frecuencia en el cuero
cabelludo central y parietal antes de pasar a otros sitios
del cuero cabelludo. La falta de ostia folicular es el sello
distintivo de estas alopecias.

9. 9N° 49, Año 2015
CLÍNICA
Cada entidad tendrá diferencias que la distinguen, pero
en líneas generales puede ser una o varias placas alopé-
cicas, con evidencia de atrofia o engrosamiento, con piel
lisa, eritematosa o blanco amarillenta, donde no se ob-
servan orificios foliculares.
Tabla 5a.- Patrones de presentación(1)
Patrón en pisadas en la nieve (ejm post querion)
Patrón de “gran placa” (pseudo pelada de Brocq)
Patrón marginal (alopecia frontal fibrosante)
Patrón folicular (liquen plano pilar, foliculitis decal-
vante, acné necrótica)
Patrón en penachos (foliculitis en penachos, acné queloideo)
Patrón inflamatorio-abscesificante (dermatosis pustular
erosiva del cuero cabelludo perifoliculitis capitis abscediens
et sulffodiens)
Patrón difuso
En todas se encuentra desaparición del folículo piloso
y de las tapones foliculares con cambios inflamatorios,
difusos, eritema perifolicular, hiperqueratosis folicular,
cambios de pigmentación, pelo en penacho, y pústulas.
Lupus eritematoso cutáneo
La forma cutáneo crónico (LECC) es la que cuando se
localiza en el cuero cabelludo produce cicatrices, aunque
debemos recordar que muchos Lupus eritematoso sisté-
mico, pueden tener en la piel características de L.E. Cu-
táneo Crónico. La edad más frecuente de aparición es de
entre 20 y 40 años de edad. Las mujeres son más afectadas
que los hombres.
El LECC frecuentemente se inicia en la región occipital o
parietal del cuero cabelludo. Se presenta con una o más
placas eritematosas alopécicas; aisladas o confluyendo
en una gran placa. Es decir que puede ser localizado o
extenso; este último con más probabilidad de transfor-
marse en sistémico; hay también la forma hipertrófica.
La forma clínica es importante para elegir el tratamiento.
Al principio, la ostia folicular puede estar en el margen de
la lesión o en la lesión, dando el aspecto llamado “signo
de la tachuela”. Se observa a veces hiperqueratosis foli-
cular, hiperpigmentación y despigmentación, con telan-
giectasias. Lesiones bien definidas, con escamas adheri-
das. Las lesiones se agravan con la exposición solar, se
notan más eritematosas, con prurito y ardor.
El examen histopatológico es variable, dependiendo del
tiempo de evolución y morfología. Pero es común: dege-
neración hidrópica de la basal o vacuolización, con in-
filtrado inflamatorio predominantemente linfocítico en
dermis superior, perivascular y perianexial.
A veces hiperqueratosis con taponamiento folicular, adelga-
zamiento y aplanamiento del estrato de Malpighi. Posterior-
mente los folículos pilosebáceos se atrofian y desaparecen.
El estudio de inmunofluorescencia es importante se ob-
servan depósitos a lo largo de la membrana basal, llamada
la banda lúpica. La inmunofluorescencia directa muestra
una disposición granular lineal de IgG y C3 en la unión
dermoepidérmica. IgM, C1q, y, rara vez, IgA pueden así
ser encontrados.(8)
Coloraciones adicionales tales como PAS, se pueden uti-
lizar para identificar el engrosamiento característico de la
membrana basal; así como otras coloraciones para fibras
elásticas. El LECC ha sido asociado a Mucinosis y se ha
publicado aparición de carcinomas.
Estudios inmunohematológicos son requeridos perió-
dicamente.
Tratamiento
Siempre es importante la educación e información sobre la
enfermedad.Loscasosestablesylocalizadossontratadoscon
esteroides tópicos, a veces intralesionales y fotoprotección.
Cuando son extensos o progresivos, aún con exámenes in-
munohematológicos normales, se indica además antimalá-
ricos, hidroxicloroquina 200 mg. / día; previamente examen
de campimetría, exámenes de laboratorio glucosa 6 fosfato,
hematología, pruebas hepáticas; esteroides sistémicos como
prednisona 0.5 mg /kg peso/día.
Siemprerevisaryprevenirefectossecundarios;ladosissehace
decrecientedependiendodelaevolucióndelaenfermedad.Si
la enfermedad progresa, aumentar dosis de hidroxicloroqui-
na, de esteroides, agregar azatioprina, mofetil micofelonato o
metrotexato, SOS.
Liquen plano pilar
Liquen plano pilar (LPP) se puede subdividir en 3 grupos
en función de la presentación clínica :
1. Clásico LPP
2. Alopecia frontal fibrosante (AFF)
3. Sindrome de Graham-Little
La edad típica de inicio en el clásico LPP, es de alrede-
dor de los 50 años, y son las mujeres las más afectadas.
La alopecia frontal fibrosante (AFF) algunos autores
tratan de individualizarla; afecta predominantemente
mujeres posmenopáusicas.
El liquen plano pilar es considerado una variante del
liquen plano(9, 10, 11,12)
En cuero cabelludo, el LP Peripilar,
puede mostrar pápulas y costras foliculares con áreas de
alopecia, cicatrización y alopecia cicatricial. Comien-
za en forma asintomática o con prurito, sensación de
ardor. Progresa lentamente, casi nunca abarca todo el
cuero cabelludo.

10. 10 N° 49, Año 2015
La enfermedad puede ser autolimitada o progresa len-
tamente, El inicio rápido es más probable en las perso-
nas con liquen plano pilar extracraneales, coexistentes o
asociados a formas ampollosas de LP, o con infección de
virus de hepatitis B o C.(4,12)
Para algunos autores(9)
, esta variante junto al lupus erite-
matoso integra el complejo de la Foliculitis Decalvante
y otras entidades que se denominan Síndrome de Pseu-
dopelada de Brocq.(5)
Un interrogatorio exhaustivo de los
medicamentos del paciente es necesario para identificar
posibles fármacos desencadenantes.
Los tres subgrupos muestran más o menos las mismas
características histopatológicas. A veces similar a la ob-
servada en LECC. La Histopatología muestra que afecta
preferencialmente la unidad pilosebácea con la forma-
ción de tapones córneos, mientras que las formas ampo-
llares mostrarán ampollas subepidérmicas que ocurren
entre la lámina basal y las citomembranas de los querati-
nocitos basales.(9, 12, 13,14)
Cambios con infiltrado liquenoi-
de en el epitelio folicular, exocitosis y disqueratosis más
prominente que en LECC.
A diferencia del LECC, el plexo vascular no se ve afectada
por la inflamación y depósitos de mucina. El infiltrado
linfocítico se encuentra predominantemente en la parte
superior del folículo de forma permanente, sobre todo
en la parte inferior de la dilatación de las papilas La in-
munofluorescencia directa muestra depósitos de inmu-
noglobulinas IgM rara vez IgA, IgG o C3 en la dermis
alrededor de los folículos.
Tratamiento
Esteroides tópicos de alta potencia o intralesionales. Si se
requiere, se administra esteroides ejm. prednisona VO.
0.5-1 mg Kg. Peso/día, imiquimod, tacrolimus, antimalá-
ricos, talidomida, retinoides VO, doxiciclina, ciclospori-
na A, griseofulvina, dapsona micofenolato, metotrexato,
azatioprina, clofazimine, heparina, talidomida, interfe-
rón alfa-2 y anticuerpo monoclonal anti-CD4 pioglita-
zone, láser excimer, todas estas modalidades terapéuticas
han sido empleadas.(4, 5, 12, 14, 15, 16,17,18)
La alopecia frontal fibrosante (también conocida como
alopecia frontal fibrosante postmenopáusica, es conside-
rada una variante de liquen plano pilar, fue descrita por
primera vez por Kossard(19)
afecta sobre todo después de la
menopausia.(19,20)
El papel de las hormonas en la patogéne-
sis de la AFF sigue siendo oscuro. Hay algunos informes
en los que se ha empleado también dutasteride VO 0.5 mg/
día, minoxidil 5% o ambos simultáneamente.(3,4)
Otro reporte en hombre. Se ha descrito precipitado qui-
rúrgicamente o que ocurre normalmente. El curso de
la enfermedad se altera por introducción de reemplazo
hormonal los niveles de andrógenos en suero son nor-
males ocasionalmente es pruriginosa, se observa alope-
cia cicatricial de la línea de implantación frontotemporal,
lo que es patognomónico.(21)
El área afectada aparece
como un brillante, “uniformemente pálido”,(4)
zona en
forma de banda de la pérdida del cabello incompleta que
es de anchura variable de (1-8 cm), con pérdida del ta-
pón folicular. La nueva línea del cabello es dentado y con
frecuencia contiene pelos con eritema perifolicular e hi-
perqueratosis, indistinguible de la observada en el liquen
plano pilar clásico. Las cejas son a menudo delgadas, o
ausentes, y hasta la piel se nota eritematosa. La AFF, pue-
de ser progresiva o autolimitada.(4)
El síndrome de Grahan-Little-Piccardi-Lassuer es una
variante del LPP en forma en placas con prominente par-
ticipación folicular afecta a menudo la parte retroauricu-
lar del cuero cabelludo.(1)
Pseudopelada (Brocq)
Llamada “pisadas en la nieve” son placas alopécicas, blan-
quecinas, con atrofia, puede haber inflamación e hiperque-
ratosis folicular, se presenta en adultos, sin definido patrón
étnico. Clinicamente se asemeja a la alopecia areata. La
histopatología muestra una epidermis normal con tractos
fibrosos en el tejido subcutáneo, disminución o ausencia
de las glándulas sebáceas.(1)
Se trataría de una alopecia cica-
tricial secundaria a un proceso inflamatorio folicular. Pseu-
dopelada de Brocq (PPB) es la segunda causa más común
de alopecia cicatricial primaria según algunos reportes.(3,4)
La presentación clínica PPB comienza con frecuencia en
el cuero cabelludo parietal y se presenta con pequeñas
manchas color carne con márgenes irregulares alopéci-
cas. Las mujeres de entre 30 y 50 años de edad son afecta-
das con mayor frecuencia.
Alopecia cicatricial centrífuga central
Descrita como secuela en mujeres que emplean peines
calientes, considerándola como traumática. Fue relatada
primariamente en mujeres africanas, pero también se ha
reportado en mujeres de raza blanca.(1)
La histopatología
muestra inflamación crónica perifolicular, fibroplasia la-
minar concéntrica en “piel de cebolla” con atrofia epitelial
excéntrica, más marcadas en el itsmo e infundíbulo. El
diagnóstico diferencial es alopecia por tracción. Alopecia
androgenética y tricotilomanía. Aún no está claro si el
proceso se produce por el calor o por traumas.
Alopeciascicatricialesprimariasmediadasporneutrófilos
La foliculitis decalvante: Es una lesión de foliculitis
destructiva y supurativa, se presenta en ambos sexos,
adultos jóvenes. A veces son varias placas de alopecia
y emergen cabellos en forma de ramillete recibiendo la
denominación de “foliculitis en penacho “ frecuente-
mente se inicia en la zona de vértice del cuero cabelludo
con placas eritematosas, pústulas o pápulas. Se ha rela-
cionado con S. aureus.(4)
La causa de FD sigue siendo
poco clara. Puede ser una compleja combinación de una
infección bacteriana, particularmente Staphylococcus

11. 11N° 49, Año 2015
aureus mas reacción de hipersensibilidad que actuarían
como super antígenos y a un defecto de la inmunidad
mediada por células del huésped.(22, 23)
Celulitis disecante: Se produce por obstrucción folicular
y está relacionada con el acne conglobata, hidradenitis
supurativa y senos pilonidales. Principalmente en varo-
nes, de raza negra. Comienza frecuentemente en la re-
gión del vértice, con pústulas foliculares y pápulas que
se expanden en parches perifoliculares, firmes o nódulos
fluctuantes, abscesos y trayectos fistulosos; eventualmen-
te, las lesiones multifocales pueden unirse para formar
crestas cerebriforme con exudados seropurulento que
puede ser drenado cuando se aplica presión y luego pue-
de conducir a la alopecia.
La histopatología muestra celulitis, oclusión folicular por
tapones de queratina con infiltración(5)
neutrofílica intra-
folicular y perifolicular En etapas posteriores perforación
folicular, perifolicular y abscesos profundos dérmico con
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Y granuloma
a cuerpo extraño; fibrosis y puede aparecer queloides. Así
como fístulas revestidas por epitelio escamoso son el se-
llo distintivo de la enfermedad.(24)
Luego los folículos pi-
losos son destruidos.
La patogénesis incluye oclusión folicular, seborrea, los
andrógenos, y sobrepoblación bacteriana secundaria, así
como a la respuesta anormal del huésped a los antígenos
bacterianos.(1, 3, 4)
Se ha logrado remisión prolongada de
la enfermedad con isotretinoína 1 mg/kg al día durante
un mínimo de 4 meses, manteniendo en un 0,75 a 1 mg/
kg al día.
El tratamiento quirúrgico sólo debe ser considerado si el
tratamiento médico no funciona y la lesión es muy sintomá-
tica. La depilación láser se ha reportado con buen resultado.
La radioterapia también se ha empleado así como ciru-
gía, que va desde el drenaje hasta la resección completa
en casos extremos y refractarios.(1, 2, 3, 4, 24)
Alopecias cicatriciales mixtas
Foliculitis queloidiana o acné queloideano: Se presenta
principalmente en hombres afroamericanos comenzan-
do en la adolescencia, Aparece en la zona de implanta-
ción del cabello en la región occipital. Las lesiones ini-
ciales son en forma de cúpula, firmes, pápulas y pústulas
foliculares, de color de la piel, que se encuentran princi-
palmente en el cuero cabelludo, región occipital y la nuca,
aunque han sido observadas en el vértice y zona parietal;
las lesiones pueden coalescer y formar placas queloi-
dianas de mayor tamaño, con alopecia. Los pacientes se
quejan de prurito y ardor. En la histopatología hay un
infiltrado linfoplasmocitario perifolicular, con fibropla-
sia laminar a nivel del itsmo, destrucción de las glándulas
sebáceas y del folículo. Factores que participan probable-
mente, incluyen irritación constante por la ropa, exco-
riación y la seborrea, infección, afeitado, el pelo grueso y
la autoinmunidad. En casos aislados puede ser inducido
por drogas, por ejemplo, ciclosporina, difenil hidantoína,
y carbamazepina.
El tratamiento de primera línea es la prevención, evitar
cualquier trauma y la infección es muy importante. Para
los casos leves uso de esteroides tópicos de mediana a alta
potencia, infiltración de triamcinolona.; crioterapia y te-
rapia láser, escisión quirúrgica puede ser necesario para
los casos refractarios extensos y sintomáticos.(25, 26)
Acné necrótica: Son casos de foliculitis, con necrosis.
Dermatosis Erosiva del cuero cabelludo: Son pústulas con
erosiones que llevan a la alopecia.
Tabla 5b.- Alopecias cicatriciales secundarias
Mucinosis, esclerodermia
Infecciosas: Viral
Micótica
Bacteriana
Neoplásicas primaria y metastásica
Granulomas
Por agentes físicos RX
Quemadura
Alopecia Mucinosa
Clínicamente puede confundirse con otras condiciones
como la alopecia areata, alopecia cicatricial o pérdida de ca-
bello. Pápulas agrupadas foliculares, quistes foliculares e hi-
perqueratosis folicular, localizadas en cualquier sitio, se pre-
senta como zonas alopécicas con resalte folicular. Pueden
ser de manera idiopática o conjuntamente con linfomas.
Dos tipos distintos de alopecia mucinosa son tradicional-
mente reconocidos: idiopática primaria y secundaria.
Los hallazgos histológicos en AM se caracterizan por de-
pósitos de mucina en la vaina externa de la raíz y después
por un reemplazo del folículo completo incluyendo las
glándulas sebáceas, además de infiltrado linfocitario.
Tratamiento: Los corticosteroides tópicos e intralesio-
nales, corticosteroides orales, minociclina, isotretinoina,
dapsona, indometacina, y fototerapia han sido emplea-
das.(3, 4, 6, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35)
Infecciones
Bacterianas: Pueden producir alopecias.
Micóticas: Principalmente cuando se produce el Querión
de Celso, producida por hongos zoofílicos tales como M
Canis y T Verrucosum o por hongos geofílicos como el M
Gypseum el diagnóstico es clínico, se observa zonas in-
flamadas en cuero cabelludo, comienza por lesiones no-
dulares, luego se observa foliculitis y perifoliculitis pro-
fundas cubiertas de pústulas y costras puede confundirse
con infecciones bacterianas. El diagnóstico definitivo es
por el examen micológico.

12. 12 N° 49, Año 2015
El tratamiento es con antimicóticos VO. A veces se emplean
esteroides sistémicos como inflamatorios. Se considera que
se trata de una alteración inmunológica del huésped.(36)
Virales: Principalmente posterior a herpes zoster.
Esclerodermia
La esclerodermia o morfea, puede estar en cualquier par-
te del cuerpo. Comienza con una placa, amarillenta, in-
durada, que cuando está en el cuero cabelludo produce
alopecia. Una forma muy referida es la conocida como
en sablazo (coup de sabre). La histología muestra amplias
zonas hialinas del tejido conectivo en la dermis, inflama-
ción perivascular en dermis e hipodermis. El tratamiento
es con esteroides tópicos, calcipotriol, en casos progresi-
vos metrotexato, esteroides VO y rototerapia.
Por agentes físicos
Radiaciones ionizantes: puede ser aguda o crónica, pue-
de ser de primero a tercer grado. Las lesiones crónicas
aparecen generalmente después de dos años, se aprecia la
piel atrófica, con trastornos de pigmentación, telangiec-
tasias; la zona puede ulcerarse e incluso puede evolucio-
nar hacia carcinomas.(37)
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico siempre es necesario un buen examen
clínico. La dermatoscopia ha sido muy útil en el diagnós-
tico de los trastornos del cabello y cuero cabelludo, espe-
cialmente en la alopecia cicatricial.(38)
La histopatología es fundamental y es la que promueve los
diagnóstico e incluso la orientación terapéutica, se reco-
miendatomardosmuestras,unaensentidoverticalylaotra
horizontal, que sea interpretada por dermatopatólogo ha-
bituado a estas afecciones, hacer coloraciones especiales.(39)
Tabla 6.- Histopatología mediadas por linfocitos
Disminución densidad folicular
Alto infiltrado alrededor infundíbulo
Pérdida epitelio sebáceo atrofia gland sebácea
Fibrosis perifolicular
Fusión folicular
Degeneración de la protuberancia
Tabla 7.- HP mediadas por neutrófilos
Disminución densidad folicular
Infiltrado neutrofílico periinfundibular
Tardío inflamación. Periinfundibular
Pérdida epitelio sebáceo
Fibrosis perifolicular lamellar
Cicatriz reticular dérmica
Fusión folicular
Degeneración cubierta interior
En algunas afecciones la inmunofluorescencia es esen-
cial, así como exámenes inmunohematológicos.
TRATAMIENTO
Tabla 8.- mediadas por linfocitos
Esteroides tópicos potentes
Cremas antinflamatorias tacrolimus pimecrolimus
Esteroides intralesionales
Hidroxicloroquina
Antibióticos con efecto antiinflamatorio: doxiciclina,
minociclina
Isotretinoina - acitretina
Ciclosporina
Mofetil mycofelonato
Prednisona
Tabla 9.- Mediadas por Neutrófilos
Erradicación del staphylococus: rifampicina, clindami-
cina, eritromicina, cefalosporina,
trimetropin sulfa, quinolonas, etc.
Antibióticos tópicos
Isotretinoina
Combinación: Antibióticos
Isotretinoina
Cirugía
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Dr. Antonio Rondón Lugo
Dermatólogo
rondonlugo@hotmail.com
Autor

14. 14 N° 49, Año 2015
Estimados Mayo Clinic,
Tengo tos y un poco de silbido del pecho que no pasan. El
médico sospecha que es asma y solicitó un análisis del óxi-
do nítrico exhalado. ¿Pueden ofrecerme más información
sobre ese análisis?
El asma normalmente se diagnostica en base a los sínto-
mas, a un examen físico y a ciertos análisis, tales como la
medida del flujo espiratorio y la espirometría, para ver
cuán bien funcionan los pulmones. Sin embargo, a veces
el diagnóstico no es claro y a fin de recoger más infor-
mación, el médico puede solicitar el análisis del óxido
nítrico exhalado. Realizar ese análisis simple lleva apenas
unos minutos, sea en un consultorio médico o en un la-
boratorio para función pulmonar.
El asma produce una inflamación particular en las vías res-
piratorias de los pulmones. Los estudios han demostrado
que la elevación del óxido nítrico exhalado, un gas expeli-
do con la exhalación, puede ser un marcador confiable de
la inflamación de las vías respiratorias en ciertos pacientes.
Todo el cuerpo produce óxido nítrico, incluso los pulmo-
nes, para combatir la inflamación y relajar la constricción
muscular. Cuando las vías respiratorias se inflaman, según
ocurre a menudo en el asma, el cuerpo puede producir
más óxido nítrico, y generalmente a mayor nivel de óxido
nítrico, más inflamación de las vías respiratorias hay.
Este examen se realiza respirando dentro de una boquilla
conectada mediante un tubo a un dispositivo eléctrico.
Según uno respira a ritmo constante, el dispositivo mide
el nivel del óxido nítrico exhalado. A fin de garantizar la
exactitud de los resultados, el médico puede solicitarle
que evite realizar ciertas actividades, tales como comer,
beber, fumar o hacer ejercicio, pocas horas antes del exa-
men. El análisis sirve tanto para diagnosticar asma como
para refinar y mantener su control, aunque el médico ne-
cesita primero categorizar otros factores posibles no rela-
cionados con el asma que también aumentan los niveles
del óxido nítrico.
Si usted presenta alto nivel de óxido nítrico, el médico
posiblemente le recete un esteroide u otro medicamento
para reducir la inflamación de las vías respiratorias. Re-
visar nuevamente el nivel más adelante puede permitir
determinar si el tratamiento funciona o no. (Adaptado de
Mayo Clinic Health Letter)■
Un análisis puede servir para diagnosticar asma
Información
Clínica Mayo
Jacksonville, Florida, USA
intl.mcj@mayo.edu