2. Antecedentes
• Paul Broca (1824-1880) hemisferio izquierdo y afasia “Tan”
• Surgimiento de diversas posturas localizacionista Vs. Holista
• Se pensaba que era un cerebro dividido en secciones, no
maleable y con poca capacidad de recuperación después de
un daño.
• No se esperaba ni buscaba la recuperación.
• ¿Quiénes rehabilitaban en esa época?
• Los primeros 6 meses después de la lesión.
• Otros anatomistas y fisiólogos pensaban en una adaptabilidad
dinámica.
3. Cerebro estático vs. dinámico
• Las sinapsis sufren una
remodelación
permanente en función
de la experiencia vivida.
Operan a lo largo de la
vida y determinan su
devenir.
• Evolución filogenética y
ontogenética.
4. Definición de plasticidad
cerebral:
cerebral
“ Capacidades
adaptativas del SNC,
que modifican la
organización
estructural y función a
fin de minimizar los
efectos de las
lesiones sin importar
el origen de las
mismas”.
Neuroplasticidad: capacidad
de la célula para regenerarse
anatómica y funcionalmente
posterior a una influencia
patológica o del desarrollo
5. • Los mecanismos de la plasticidad cerebral
pueden incluir cambios neuroquímicos, de
placa terminal, de receptores o de
estructuras. Así mismo, la plasticidad
funcional está acompañada por plasticidad
estructural. Entre los mecanismos de
reorganización funcional más importantes
están el desenmascaramiento, el retoño
sináptico, la arborización dendrítica, la
inhibición, facilitación y modificación de
neurotransmisores.
6. – El papel detonante de las
influencias endógenas y
exógenas.
– El aprendizaje y la memoria
tienen su base en la modificación
de vías neuronales.
– Las huellas se inscriben, se
asocian, desaparecen, se
modifican a lo largo de la vida por
medio de mecanismos de la
plasticidad neuronal.
– ¿Cuáles son los mecanismos que
subyacen a la plasticidad?
Histológicos, bioquímicos y
fisiológicos
7. ¿Qué es la plasticidad sináptica?
• Transmisión creciente de sinapsis.
• El cerebro es capaz de producir nuevas neuronas? Bryan Kolb y
Cols. de la Universidad de Lethbridge, en Canadá y su
experimento en ratas de laboratorio tras provocarles apoplejías
y daño cerebral consecutivo.
• Rata lesionada + factor de crecimiento = nuevas neuronas
reparación de daño
físico y funcional
• Descubrieron que durante las dos semanas posteriores a la
lesión, las nuevas neuronas “migran” a la zona dañada y
esperan órdenes. Si se las estimula adecuadamente, empiezan a
funcionar y ayudan al cerebro a recuperar funciones.
8. •
Uno de los “criaderos de
neuronas” del cerebro se
encuentra en el hipocampo, el
cual desempeña un papel clave en
la memoria.
•
Kolb hace énfasis en la
importancia de la rehabilitación
los casos de lesión cerebral.
9. • El hipocampo en una persona adulta es
especialmente susceptible a la plasticidad
cerebral (sinaptogénesis y neurogénesis)
• La plasticidad enfocada a personas con
antecedente de lesión
• ¿Cuándo termina la recuperación de
funciones?
• Factores que influyen en la recuperación…
Edad
Área comprometida
Cantidad de tejido dañado
Tipo de lesión
Rapidez con la que se produce el daño
Programa de rehabilitación
Factores psicosociales y ambientales
10. Neuronas del hipocampo
•
En un estudio, científicos de la
Universidad de Toronto usaron
marcadores químicos para rastrear las
neuronas nuevas que se generaban en
forma natural en ratones sanos, y luego
enseñaron a los animales a nadar hasta
una plataforma. Después de mucha
práctica, los roedores “recordaban”
dónde estaba la plataforma. Más
adelante, cuando los investigadores
examinaron el cerebro de los ratones,
descubrieron que las neuronas nuevas se
habían ocupado de la tarea de la
memoria; es decir, las células marcadas
químicamente estaban concentradas en
los “criaderos” del hipocampo.
11. • Y un mes después de
generarse, esas neuronas
habían comenzado a mejorar
la memoria.
• Los factores ambientales
afectan el número de
neuronas que se generan. La
cocaína y el estrés, reducen
la tasa de producción de
neuronas, mientras que
correr y las actividades
educativas la aumentan.
12. Efectos del estrés en el hipocampo
•
The regeneration of the central nervous system:
changes ofparadigm and regenerative medicine. Revista
QuímicaViva 2006; 3 (5): 35-56.
Efectos reversibles?
13. En general…
• El hipocampo es la
estructura con
mayor plasticidad
(remodelación
dendrítica,
potenciación a
largo plazo,
recambio
sináptico,neurogé
nesis)
14. El papel de los neurotransmisores
• Las neurotrofinas (proteínas)
como factores de crecimiento
neuronal e inductoras de la
diferenciación celular (nuevas
dendritas y sinapsis,
desenmascaramiento)
• Supervivencia, desarrollo y
función.
• Cortisol y estrés
15. • NMDA (N-metil D-aspartato) : Receptor de
glutamato
• GABA: Disminución de la inhibición =
desenmascaramiento y consolidación de vías
alternativas.
• Glutamato: uno de los más importantes para el
funcionamiento del encéfalo.
• Serotonina: formación y mantenimiento de
nuevas sinapsis.
• Noradrenalina
• Fármacos excitatorios que aumenten la
noradrenalina e inhiban el sistema GABA
16. Las diversas hipótesis
• Hipótesis 1. Lugaro y Ramón y Cajal (1909): “El aprendizaje
involucra cambios plásticos funcionales en las neuronas y sus
interconexiones”
• Las conexiones no son definitivas e inmutables (subsisten o
mueren)
• Por lo tanto el aprendizaje es resultado de la modificación de
interconexiones.
• Hipótesis 2. Cambios dinámicos de Forbes (1922) Aprendizaje =
persistencia de actividad en cadena de neuronas interconectadas.
• Hipótesis 3. Kornoski y D. Hebb (1940): “Los circuitos
interneuronales se establecen genéticamente, pero no su fuerza o
eficiencia”
• La modificación de los circuitos y los cambios en su actividad
• Hipótesis 4. En los últimos años, dentro de los procesos plásticos y
los fenómenos de aprendizaje circunscritos al nivel sináptico se
incluyen la facilitación, la potenciación, la depresión sináptica,
habituación, deshabituación, sensibilización y las formas
asociativas complejas,
17. • Papanicolaou: Representación motora puede
variar de un momento a otro en un particular
sitio cortical, y la función puede ser
transferida de un hemisferio a otro.
• “ células que responden a la luz, lo hacen
también a estímulos auditivos y dolorosos”
18. ¿La plasticidad puede ser anómala?
• ¿Qué pasa en casos de amputación de
miembros?
• ¿Es igual en hombres que en mujeres?
• El papel hormonal
• La edad de aparición de la lesión según las
investigaciones.
19. Plasticidad en niños
• Posterior al nacimiento
hay sobreproducción de
sinapsis
• De los 0-3 años hay el
doble de sinapsis de lo
que el niño requerirá en el
futuro.
• Más activo que el cerebro
adulto ?
• Pruning o poda sináptica o
neuronal ?
• En la adolescencia
Fuente: M. McCain y F. Mustard. Reserving the real brain
drain: early Years Study. Ontario, Abril de 1999: 31.
Tomado de Unicef. Estado Mundial de la Infancia 2001.
períodos críticos o ventanas de oportunida
21. ¿Y qué pasa en una persona envejeciendo
y en otra con patología
neurodegenerativa?
• Alzheimer
• Plasticidad diferente que
en el envejecimiento
normal.
• Aun no se sabe si ese
crecimiento neurítico es
benéfico o contribuye a la
patogénesis del deterioro
cognitivo.
22. ¿Y el objetivo de las terapias?
¿la estimulación que proporciona la rehabilitación podría
aumentar la producción de neuronas nuevas y acelerar la
recuperación?
Los autores dicen que la terapia apunta a modificar
mapas cerebrales (logrando que ciertas funciones
puedan desarrollarse generando mapas neuronales
diferentes) se pueden corregir déficits cognitivos,
trastornos de aprendizaje, etc.
23. Evidencias de recuperación funcional
• Hemisferectomía: el otro hemisferio retoma
algunas funciones. Sensoriales y motoras.
• Sustitución sensorial: Información obtenida
de manera artificial, viaje por una vía
sensorial intacta. (estudios con ciegos).
24. Rehabilitación tardía en personas con daño
cerebral
– ¿A qué edad hay mayor adaptación y
compensación después de una lesión?
• Es independientemente del tiempo
transcurrido después de la lesión.
