2. 1872 – Ore de Lyons inyecto hidrato de cloral
intravenoso.
1909 – Burkhardt inyecto cloroformo y éter
1909 – Bier inyecto procaína
1913 – Noel uso paraldehido
1921 – Naragawa inyecto alcohol
1921- el primer barbiturico usado fue el
somnífero
1928 – Zerfas y Lundy utilizaron amital sódico
3. 1950 - Labrit uso el preparado líquido para
neurolepsia
1954 - Stoelting empleo metohexital
1955 – Laubuch encontró que la hidroxidina, un
derivado del pregnano, era satisfactoria para
anestesia intravenosa en los humano
1962 – Janssen uso butirofenona para neurolepsia
1963 Stevens sintetizo Ketamina.
1964 Janssen y Col sintetizaron el Etomidato
4. La anestesia endovenosa ha ganado mayor
aceptación con el desarrollo de los anestésicos,
hipnóticos y relajantes musculares, rápidos y
de corta acción, y equipos de infusión
confiables y fáciles de usar.
Las propiedades físicas y farmacológicas que
debe tener un anestésico endovenoso son las
siguientes:
5. 1- Compatibilidad farmacológica y estabilidad en solución.
2- Incapacidad de causar dolor durante la inyección,
irritación venosa o daño tisular (por extravasación ).
3- Potencial bajo para liberar histamina o desencadenar
reacción de hipersensibilidad.
4- Inicio de acción rápido y uniforme sin actividad
excitatoria.
5- Rápido metabolismo hasta generar metabolitos sin
actividad farmacológica.
6- Relación entre la dosis y respuesta, que aumentaría la
facilidad para titular el fármaco y minimizar la acumulación.
6. 7- Ausencia de depresión cardiovascular y
respiratoria aguda.
8- Reducción del metabolismo cerebral, flujo
sanguíneo cerebral y presión intracraneal.
9- Retorno rápido y uniforme a la conciencia y
habilidades cognoscitivas.
10- Ausencia de nauseas y vómitos postoperatorios,
amnesia, reacciones sicomiméticas, mareo, cefalea o
sedación prolongada o “resaca”.
7. Depende de sus características
farmacocinéticas y farmacodinamicas
◦ Del volumen de distribución
Mayor para los mas liposolubles
Menor para los menos liposolubles y altamente ligados
a proteínas. (Ejemplo: propofol, etomidato y tiopental)
8.
9. Derivan del ácido barbitúrico, que es un compuesto
cíclico obtenido por la combinación de urea y ácido
malónico.
Son depresores del SNC
10. ACCION PROLONGADA {Fenobarbital o Luminal
ACCION INTERMEDIA {Pentobarbital o Nembutal
ACCION ULTRACORTA {Tiopental, Metohexital,Tiamilal
11. Modificaciones sobre estructura
◦ El tamaño de las cadenas laterales ligadas al carbono 5 –
potencia sedante e hipnótica
◦ Presencia de un grupo fenol – propiedades
anticonvulsivantes (fenobarvital)
◦ Sustitución del oxigeno del carbono 2 por azufre – corta
duración hipnoticosedante (tiopental)
◦ La metilación del nitrógeno en posición 3 se asocia a una
corta duración de acción y a la aparición de fenómenos
excitatorios (metohexital).
12. Actúan dependiendo el sistema reticular activador,
afectando sobre todo la función de la sinapsis
nerviosa en contraposición de los axones.
Actúa a nivel del GABA (principal neurotransmisor
inhibitorio del sistema nervioso central)
Suprimen la transmisión de neurotransmisores
excitadores (acetilcolina)
13. Es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nerviosa
central de los mamíferos, es un complejo oligométrico formado
por 5 sub-unidades glucoproteicas que se unen para formar un
canal ión de cloruro con un receptor beta.
La activación de dicho receptor aumenta la conductancia de los
cloruros a través de canal iónico, y hiperpolarizando reduciendo
así la excitabilidad de la neurona pos sináptica.
14.
15. Son vasoconstrictores cerebrales potentes.
↓ el flujo sanguíneo encefálico y la presión
intracraneal
↓ el metabolismo cerebral
↑ la Presión de perfusión cerebral (acción protectora frente a
isquemia cerebral)
Efectos antioxidantes Inhiben la activación de los
receptores glutaminergicos
Efectos sedativos y somníferos
Usados en convulsiones parciales, convulsiones
tónico-clónicas y estatus epiléptico
16. Produce acción inotrópica negativa sobre el
miocardio
↓ de la TA
↓ del retorno venoso
↓ del GC
17. Disminución transitoria de la motilidad
gástrica
Poco hemetisante
Provoca malestar estomacal
Estreñimiento
Poca sialorrea
19. Modifica levemente la liberación de:
◦ Catecolaminas
◦ ADH
◦ Corticoides
Aumento del cortisol
◦ ↑ levemente los niveles de glicemia
◦ ↓ el metabolismo basal
20. Dolor articular y/o muscular
Sangrado inusual en piel
Erupciones dérmicas
Edema Labial, lengua, o facial
Porfiria aguda
↓ de la presión intraocular
↓ Temperatura
21. Barbital: es el nombre comercial del primer
sedativo y somnífero del grupo de los
barbitúricos, Elevada semivida en el cuerpo de
hasta más de 100 h. Su uso prolongado produce
drogodependencia.
Fenobarbital: Anticonvulsivante tónico-
clónicas, y estatus epiléptico.
Secobarbital: para tratamiento a corto plazo
del insomnio, sedación preoperatoria
22. Pentobarbital: para tratar el insomnio (por hasta
2 semanas), Status epiléptico, Edema cerebral con
hipertensión intracraneal (coma barbitúrico),
Sedación preoperatoria
TIAMILAL: Es un Tiobarbituricos de acción
ultracorta, Posee una potencia 40% mas que el
tiopental con iguales efectos pero mas
pronunciados
METOHEXITAL: usado para sedación, hipnosis y
anestesia
23. Es un barbitúrico de acción ultracorta
PKA 7.6 a un pH fisiológico el 60% se encuentra en forma no
ionizada (farmacológicamente activo)
Es alcalino con un pH de 10.5
Soluble en agua destilada y solución salina, pero insoluble en
otro solvente orgánicos.
Se liga a la seroalbumina en un 75%
24. Peso molecular: 264
Pka: 7.6
Unión a proteínas: 75-85 %
Dosis:3-5 mg/ kg adultos IV Lactantes:6-8 mg/kg
Dosis: 5-7 mg/kg niños Rectal: 25 mg/kg
Se reduce la dosis en geriátricos un 30%-40%
La dosis suele estar aumentada en el alcoholismo
crónico
◦ Reducir la dosis en intoxicación alcohólica aguda u otras
drogas del SNC
25. Periodo latencia: tiempo de circulación brazo cerebro
(10-15 seg. y máximos efectos 30-60seg. )
recuperación de la conciencia (5-10 minutos)
Su acumulación va de órganos muy irrigados a los
menos vascularizados
Fases de distribución:
◦ Rápida
◦ Lenta
◦ Eliminación
26. Metabolización: es lenta (10-20% cada hora de la dosis adminitradas)
◦ Hígado por oxidación de la cadena del carbono 5 y la formación de
metabolitos inactivos en un 97-98% y menos de un 3% por desurfuracion
del carbono 2
Su eliminación insignificante a nivel renal
Su aclaramiento es mayor en niños que en adultos y la
semivida de eliminación mas prolongada en obesos y
embarazadas
La farmacocinética no se altera en la cirrosis hepática o
insuficiencia renal
27. Produce acción inotrópica negativa sobre el miocardio
↓ de la TA en 20-30%
↓ del retorno venoso 10-20%
↑ del consumo de O2 al miocardio
Leve aumento resistencia vascular sistémica
↓ del GC en 25%
Produce arritmia si se inyecta rápida
En px hipovolemicos estos efectos se exacerban
28. Los efectos son dependientes de la dosis y
concentraciones plasmáticas
Dosis de 1-2 mg/kg es Anticonvulsivante y sedante
Altas dosis es hipnótico y anestésico
no es analgésico
A dosis bajas produce fenómeno de excitabilidad
en presencia de dolor (efecto antianalgesico o hiperalgesico)
29. ↓ la respuesta ventilatoria, lo que produce Hipoventilación,
hipercapnia e hipoxia.
↓ el centro ventilatorio en bulbo raquídeo
↓ el Volumen respiratorio y la respuesta ventilatoria.
◦ Por estos efectos obliga a la utilización de ventilación
↓ de la reactividad laríngea.
A dosis elevadas produce broncoconstricción frecuente por
estimulación colinérgica, a histamina, estimulación directa de
músculo liso
30. ↓ el flujo sanguíneo renal
↓ la velocidad de filtración glomerular
↓ el flujo sanguíneo hepático.
◦ Sin repercusiones clínicas
35. Paciente con historia de porfiria aguda intermitente
En el asma y/o bronquitis crónica
Insuficiencia respiratoria
En forma relativamente rara es capas de causar acciones
alérgica
36. Dolor en el sitio de inyección
Extravasación: deformidad en articulación
metacarpofalángica
Inyección intraarterial:
◦ espasmo arterial
◦ perdida de sensibilidad en extremidad
◦ Flebitis
◦ Gangrena
37. Las benzodiacepinas se unen al receptor GABA produciendo
el efecto de techo en el SNC.
Se utilizan como premedicación.
Dosis de inducción es de 0.30.7mgkg. diacepam y
midazolam.
El tiempo de inducción con estas es mas prolongado.
Su mayor ventaja son sus efectos fácilmente reversibles.
Estas se utilizan como coadyuvante en la AGI pues
complementan la hipnosis e incrementan el umbral
convulsivo.
39. Pertenece al grupo de los alquifenoles (2-6
diisopropilfenol)
Es insoluble en agua
Esta compuesto por: emulsión de lecitina de huevo, que
contiene 10% de aceite de soya, 2.25% de Glicerol y 1.2%
de fosfátido de huevo.
Es una solución estable a temperatura ambiente.
Su pH es de 7 a 8.5
Su peso molecular es de 178
Se une a las proteínas a un 98%
Es tricompartimental
40. Su alta liposolubilidad permite su distribución
rápida desde la sangre a los tejidos en 3-5
min.
Es compatible con dextrosa al 5%.
No es sensible a la luz.
41. Absorción: se administra de forma
intravenosa para inducción de anestesia
general.
Distribución: produce un inicio de acción
rápida. El despertar después de una dosis
en bolo es rápida, debido a su vida media
de distribución inicial que es de 2 a 8
minutos.
La vida media de eliminación es de 1-3
horas
42. Biotransformación: se metabóliza a nivel
hepático, su aclaramiento metabólico es alto,
10 veces superior al tiopental; excediendo el
flujo hepático lo que implica la existencia de
metabolismo extra hepático. Su aclaramiento
metabólico oscila en 1.3 a 2.2 litros por
minuto.
La edad puede modificar el volumen de
distribución y el aclaramiento a partir de los
60 años
43. Glucoronizacion hepática para formar
propofol-glucoronido y sulfo y
glucuroconjugacion del metabolito
hidroxilado por la vía del citocromo p450
Tambien tiene una metabolización pulmonar
de un 4%
Vol. de distribución 3-4 l/kg 1.7 para el
compartimiento rápido y 2.4 para el lento
44. Eliminación en el modelo tricompartimental es bifásico
◦ 1ra es rápida vida media beta 30-60 min.
Eliminación terminal
◦ vida media Terminal Gamma 180-300 min. (En infusión 210-405
min.)
Aclaramiento metabólico es 1.3-2.2 l/min., este no se
modifica en insuficiencia hepática y renal
Excreción: se excreta como sulfato hidrosoluble y metabolitos
de ácido glucuronico
45. Dosis de inducción
◦ Niños 3-3.5 mg/kg
◦ Adultos 2-2.5 mg/kg
◦ Goteo continuo 6-12 mg/kg/h
◦ Ancianos 1-1.5 mg/kg
Tras una dosis única el despertar es de 5-10
min.
Tras una infusión de 9 mg/kg durante 30 min.
el despertar se retrasa entre 15–20 min.
46. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Potencia la acción del neurotransmisor GABA
◦ (inhibición de la transmisión sináptica, aumentando la conductancia del cloro
e hiperpolarizando la membrana)
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral de un 25-50 %
Disminución del consumo de oxigeno cerebral del 18-36 %
Aumenta de resistencia vascular en 53 %
Disminuye la presión intracraneal en 32 %
Tiene propiedad anticonvulsiva profunda, por esta razón el
Propofol es un anestésico adecuado para neurocirugía.
47. A dosis de inducción de 2.5 mg/kg produce disminución de
la tensión arterial de un 20% a 30%
Disminución del gasto cardiaco y resistencia vascular
sistémica de 10% a 20%
Disminución del flujo coronario.
En infusión los cambios pueden ser mas significativos; en
paciente mayores el efecto puede ser mas exagerado.
Usados combinados con la succinilcolina y/o opiáceos se
puede presentar bradicardia
48. Produce depresión respiratoria
Disminución del volumen corriente
Produce apnea en el 50 a 84 % de los casos dependiente de la
dosis.
La respuesta ventilatoria al CO2 esta abolida
Produce Broncodilatación en px con obstrucción crónica del
flujo aéreo
En la inducción deprime la reactividad laríngea facilitando la
intubación y colocación de mascara laríngea sin necesidad de
relajantes
49. A nivel adenocortical, inhibe la producción de
cortisol que se normaliza a la tres horas
A nivel ocular reduce significativamente la
presión intraocular
Tiene efecto antiemético a dosis de sedación
(0.6 a 1 mg/kg/h) en pacientes pediátrico
50. Hipotensión y bradicardia
Dolor a la inyección, se produce en 30 a 40 % de los paciente
pero puede reducirse si se añade lidocaína o si inyecta en
venas de gran calibre
Aparición cefalea en un 2% de los pacientes
Inquietud en un 1%
Tos, eritema o laringoespasmo en el 8-10% de los casos
Sx postransfusional (infusiones prolongadas-dosis altas)
◦ Hipertrigliceridemia
◦ Acidosis metabólica
◦ Fallo miocárdico
◦ Hepatomegalia
◦ Sx de disfunción multiorgánica
◦ Rabdomiolisis
51. En pacientes hipovolémicos
Sepsis generalizada
Shock
Alergia con algunos elementos del
compuesto
Relativa en niños menores de 3 años
52. El halotano y el fentanil potencian el efecto
del propofol al disminuir el volumen de
distribución y su aclaramiento
53. Este compuesto lo sintetizo por primera vez STEVENS
en 1963.
En los primeros estudio en el hombre que era eficaz
y sin efecto secundarios adverso importante.
Este compuesto no es narcótico ni barbitúrico.
Este anestésico es el único que produce analgesia
por union a los receptores opiáceos.
54. Es una arilciclohexilamina, cuya estructura se
relaciona con la fenciclidina es un compuesto
hidrosoluble con un pKa de 7.5.
Su liposolubilidad es muy alto diez veces superior al
Tiopental, por lo que atraviesa con facilidad la
barrera hematoencefálica.
El índice de fijación a proteína es bajo de 40-50%
55. Induce al antagonismo, a los receptores de N-metil-
D-aspartato (NMDA).
Ketamina es un fármaco de disociación. Se produce
un estado de inconsciencia en los ptes, no parecen
estar dormidos ni anestesiados, mas bien
“desconectados” se aplica el termino de disociación.
Al parecer se bloquea primero la vía de asociación
en la corteza. También se bloquea el tálamo y asi
mismo los sistemas neocorticales de proyección.
56. El fármaco afecta estos sistema intensamente y se
acompaña de obnubilación importante del sistema
reticular activador bulbar.
Estimular el sistema límbico y el hipocampo, es
donde se interpretan las señales dolorosas de ahí
su efecto analgésico.
57. Peso molecular 274, pKa 7.5
Se adm. por IV, IM, VO y VR
Fijación a proteínas 40-50%
Vida ½ de distribution 7-15 min
Vida ½ de eliminación es 2-3 horas
Sigue un modelo bicompartimental
La concentración plasmática máxima se alcanza al minuto de su
administración intravenosa
Distribución: en comparación con tiopental la Ketamina es 5 a 10
veces mas liposoluble, se fija menos a proteínas.
Aclaramiento es alto = a 18 ml/kg/min
60. La metabolización es básicamente hepática utilizando
dos vías:
A- la desmetilacion por enzima dependiente del
sistema citocromo p 450, que da lugar a los
metabolitos
1- Norketamina
2- Dehidronorketamina
B- hidroxilacion de la ciclohexamina que dan lugar a
otro metabolitos. Siendo la norketamina el mas
importante y su potencial analgésico es de 20-30% de
la Ketamina.
La insuficiencia renal y hepática no alteran su
farmacocinética
61. SE ELIMINA
91% a nivel renal.
5% por heces.
4% por orina sin metabolizar.
62. EFECTO CARDIACO
↑ la FC, GC, TA, RVP, VO2 en 20-40%. Estos efectos se
deben a aumento de acción simpática, liberando
catecolaminas.
↑ la presión arterial pulmonar.
↑ el trabajo del músculo cardiaco.
Puede predisponer a las arritmias en presencia de
epinefrina.
Efecto máximo a los 5-10 min.
63. ↓ de la frecuencia respiratoria sin cambio en la
presión de co2
La apnea es infrecuente pero puede aparecer
cuando se administra intravenosa rápida
Reflejos de las vías áreas se encuentran
conservados
Efecto broncodilatador
↑ la secreción lagrimal, salivar y bronquial
64. ↑ el consumo de o2 cerebral
↑ el flujo sanguíneo cerebral 60%.
↑ presión intracraneal
↑ la presión intraocular
Es un potente vasodilatador cerebral
65. Reflejos: no se alteran los reflejos protectores.
Músculo Esquelético: se mantiene el tono muscular.
Tono Uterino: ↑ el tono uterino un 50% o mas.
Origina un ↑ de glucemia de 12%.
↓ las concentraciones plasmáticas de T3.
↑ la respuesta a la angiotensina I y la angiotensina
II.
Es capaz de producir anestésia regional intravenosa
con bloqueo simpatico, sensorial y motor.
66. Puede aparecer trastorno psíquico de tipo
ilusiones visuales o auditiva, cambio de animo y
delirios en 5-30% de los paciente
Esos efectos psicotomimeticos adversos, durante
el despertar y la recuperación son menos frecuente
en niños y pacientes premedicados con
benzodiazepinas.
Contraindicado en cirugías oculares por aumento
de la presión
Induce un estado de analgésia, amnesia e
inconsciencia, por esta razón es que se encuentra
mas cerca de ser un anestésico completo.
67. Existen una interacción con otros fármacos como son:
Barbitúricos, Benzodiacepinas, Halotano, esto retrasan su
metabolización. De hecho la premedicación con
benzodiacepinas disminuye el aclaramiento de Ketamina y
prolonga su efecto, también atenúa los efectos
cardioestimuladores.
Los relajantes musculares no despolarizantes son
potencializados por la Ketamina.
68. Su uso con halotano o grado menor con otros
anestésicos volátiles producen depresión
miocárdica
El uso de la fisiotigmina antagoniza los efectos
anestésicos y sedantes pero no sus efectos
analgésicos.
69. Choque y Estados Hipovolémicos.
Inducción de secuencia rápida.
Ptes. Asmáticos y enfisematosos.
Prevención y Tx. de priapismo.
Como adyuvante de la anestesia tópica.
En endoscopia con anestesia tópica.
Puede administrarse por vía epidural para aliviar el dolor post
Qx..
70. Alteraciones psiquiátricas.
Enfermedades coronarias
Hipertensión arterial no controlada
ICC
aneurisma arterial
En paciente gravemente enfermo con agotamiento de las
reservas de catecolaminas
En cirugía mayor como anestésico único
En paciente neuroquiruigico
71. Alergias
Obstrucción de las vías respiratorias
HTA
Trastorno neuropsiquicos.
Como coadyuvante en anestesia raquídea y
epidural
73. Es esencial administrar un anticolinérgico, para bloquear la
salivación y la formación de moco, también el lagrimeo y la
sudoración, se recomienda
Atropina 10 µg/kg
Escopolamina 10 µg/kg (en niños)
Glucopirrolato 8 µg/kg (en adultos)
74. Inducción de 1.5-3 mg/kg, IV, se consigue la hipnosis 30-60
seg.
4-8 mg/kg IM 3-4 min.
NIÑOS (Recién Nacidos y Lactantes)
0.5-1 mg/kg IV
2-3 mg/kg IM
6-8 mg/kg Rectal
75. Es mejor adm. el fármaco con lentitud, un ritmo optimo es de 10
mg cada 15 seg.
Se observan 6 signos oculares en la secuencia siguiente:
Parpadeo Estrabismo
↓ ↓
Mirada fija Inactividad del Reflejo
↓ Palpebral
Cierre de los Parpados
↓
Nistagmo
76. La pauta se inicia 58 mg/kg/min disminuyendo de 40
mg/kg/min luego 15 mg/kg/min, durante la ultima media
hora de la intervención se retira de 10 a 20 minuto antes de
finalizar, ya que el despertar se produce a los 10 o 15 min.
Aunque persiste cierto grado de confusión durante 30 a 45
minuto
77. Es un compuesto imidazol carboxilado
Es soluble en agua a un pH acido
Liposoluble a un pH fisiológico
Su fijación a proteínas es de un 75 % y su Pka de un 4.2
Actúa aumentado el tono inhibitorio del GABA en el sistema
nervioso central
78. Se comporta un modelo tricompartimental
dependiendo de su utilización en dosis única o
infusión continua
El volumen de distribución es muy alto y su
aclaramiento oscila entre 12 a 20 ml/Kg/min
Su vida media de eliminación es prolongada de 70
a 270 minutos por su redistribución periférica a la
central, si se administra en infusión puede
prolongarse hasta 5 horas
Su efecto brazo cerebro se alcanza en un minuto.
79. Es metabolizado por la enzima microsomal
hepáticas y la esteraza plasmática, esto
mediante la hidrólisis de ester.
Su metabolito inactivo resultante es el ácido
carboxílico (inactivo).
80. A las 24 horas el 90 % de la dosis administrada se elimina en
forma metabolizada por vía urinaria en un 85 % y rectal 10 %
y solo en un 2% a 3% se detecta en orina sin metabolizar
81. La edad
La insuficiencia hepática
La insuficiencia renal
82. Dosis de inducción 0.3 MG/Kg, a los 30 seg. Efecto hipnótico
Infusión 0.1mg/Kg.
Dosis de mantenimiento de 0.01mg/Kg./m que se reduce a la
dos horas
83. Sistema cardiovascular
Es el inductor con menos repercusión hemodinámica. Tiene
efectos mínimos sobre el aparato cardiovascular
Hay una reducción en la resistencia vascular periférica a causa
de una ligera baja de la tensión arterial lo que podría deberse
a la ausencia del el efecto depresor en el sistema nervioso
autonómico que preservaría la eficacia de los reflejos
baroreceptores
84. La acción principal es la hipnosis por depresión de la
sustancia reticular por estimulación del GABA.
Potente vasoconstrictor cerebral
↓ flujo sanguíneo cerebral
↓ consumo de oxigeno cerebral
↓ presión intracraneal e intraocular.
Posee propiedades anticonvulsivante, aunque
paradójicamente puede activar foco epiléptico
preexistente por lo que se contraindica en epilepsia
focales .
No posee actividad analgésica.
85. La depresión respiratoria es moderada.
A dosis de inducción no suele producir apnea a menos que se
administren opiáceos.
No induce a la liberación de histamina.
Deprime la respuesta ventilatoria al dioxido de carbono.
Se puede presentar hipo o tos durante la inducción.
86. Inhibe de manera transitoria la enzima implicada en la
síntesis de cortisol, ACTH y aldosterona. Este efecto depresor
es transitorio normalizándose a la 5 o 6 hora de inducción.
Disminuye la producción de los mineraloscorticiodes.
87. Presenta fasciculaciones transitoria en párpado y músculo
bucales, movimiento de flexión y extensión de las
extremidades
Dolor a la inyección de 10 a 50%
Tromboflebitis en 15 %
Nauseas y vómitos 30-50%
Se asocia a movimientos mioclónicos 40%.
Psicosis 25%
88. El etomidato es un inhibidor de la pseudocolinesterasa
El déficit de la colinesterasa puede aumentar el efecto de la
succinilcolina
El fentanil aumenta la concentración del etomidato en plasma
y prolonga su vida media de eliminación
Los opiáceos disminuyen las mioclonias.
89. Ptes con patología cardiovascular.
En hiperactividad de las vías aéreas.
Hipertensión intracraneal.
Ptes sometidos a cirugías coronarias, valvulares y aneurismas.
Para sedación de corta duración.
Tras un infarto agudo o angina inestable.
90. Usar con precaución en ptes epilépticos.
No debe usarse en trabajo de parto e incluso
cesáreas.
No se recomienda el uso en niños menores de 10
años
En ptes en estado critico se debe valorar su uso.
Para dar sedación a pates de UCI.
91. Dolor a la inyección 10-50%
Tromboflebitis 15%
Nauseas y vómitos 30-50%
Porfiria
92. Es un agonista selectivo de los receptores alfa 2
preganglionares
Actúa tanto en el sistema nervioso central como en
el periférico
Utilizado en un amplio numero de procedimientos
Dentro de sus principales ventajas se encuentran:
◦ Estabilidad hemodinámica
◦ Mínima depresión respiratoria
93. Produce efectos cardiovasculares y respiratorios
predecibles a dosis dependiente.
Disminuye el uso de analgésicos en dolor
quirúrgico posoperatorio
Provee sedación con preservación de la memoria
Supresión del temblor y mejoría de la recuperación
posoperatoria
94. Es un fármaco imidazolínico compuesto por
levomedetomidina (farmacológicamente
inactivo) y dexmedetomidina
(farmacológicamente activo).
95. Volumen de distribución 2-3 lt/Kg
Latencia 5-10 min.
Efecto pico 15-20 min.
Depuración 10-30 ml/Kg/min.
Concentración en sitio efectivo 1 ng/ml
Metabolismo hidroxilacion y n-metilación
(Citocromo P450 - TIPO 2A6-2D6)
Metabolitos Inactivos
Vida media de eliminación 2-3 horas
Vida media alfa 6 min.
Modelo Tricompartimental
96. Su acción adrenérgica alfa 2 agonista(A2A) bloquea
la actividad aferente de fibras A y C asociados con
reflejos somato-simpáticos y flujo somático
espontaneo, brindando protección al estrés.
Disminuyen el tono simpático colinérgico
preganglionar y median la disminución en la
liberación y producción de otros
neurotransmisores excitatorios.
97. Su efecto neuroprotector no es bien conocido
La Sedación es descrita como “cooperativa” y
“despertable”.
A dosis altas puede presentarse alteraciones
en la memoria.
99. Media efectos antiarrítmico
Disminuye la presión arterial sistémica
Se debe administrar con precaución en pacientes
hipovolemicos;
◦ Aumento de la resistencia vascular periférica de 22%
◦ Disminución de la frecuencia cardiaca en un 27%; que regresa luego a
niveles basales 15 min después
◦ Posteriormente hay disminución de tensión arterial en un 15%
100. Puede presentarse disminución de contractilidad
miocárdica y gasto cardiaco.
Su uso ha demostrado reducción de
complicaciones cardiovasculares, como isquemia
miocárdica en el perioperatorio
Se asocia con aumento de requerimientos de
medicamentos para mantenimiento de la presión
arterial
101. Como anestésico único a dosis de 1 – 5
mcg/kg/hora iniciales por 10 – 15 min,
continuando dosis de 0.25 – 1 mcg/kg/hora
La dexmedetomidina ha mostrado utilidad en
anestesia cardiovascular; infusiones hasta de 0.4
mcg/kg/Hora han mostrado efectividad y
estabilidad hemodinámica.
102. provee sedación durante la participación del
paciente despierto en craneotomías
Reducen la mortalidad y el infarto del miocardio
durante y después de la cirugía cardiovascular
Manejo de pacientes con hipertensión pulmonar
durante reemplazo de válvula mitral
Analgesia frente al dolor crónico neuropatico,
temblor postoperatorio, uso en desintoxicación
por opioides, como ansiolítico por destete de
sedoanalgesia en UCI
104. Los más frecuentes son:
◦ Bradicardia (4.4%)
◦ Hipotensión (16-23%)
◦ Nausea (11%)
◦ fibrilación auricular (7%)
◦ Anemia (3%)
◦ Edema pulmonar (2%)
◦ Oliguria (2%)
◦ Sed (2%)
suelen ceder tras suspensión de la dosis de bolo de 1
mcg /kg y se revierten fácilmente al usar anticolinérgicos
o simpaticomiméticos.
