2. Tejido Glandular de color amarillento
Su longitud oscila entre 15 y 20 cm,
tiene una anchura de unos 3,8 cm y
un grosor de 1,3 a 2,5 centímetros.
Formado por dos tipos de tejidos:
TEJIDO EXOCRINO.- los acino secreta
enzimas digestivas que son secretadas a una
red de conductos que se unen para formar
el conducto pancreático principal, que
atraviesa todo el páncreas.
TEJIDO ENDOCRINO.- está formado
por los islotes de Langerhans, que secretan
hormonas en el torrente sanguíneo.
PANCREAS
3. Islotes de Langerhans:
Aproximadamente un millón.
Peso: 1- 1.5 gr
Tamaño: 100 y 200 micras
Tipos celulares: Beta(70%), Alfa(20%), Delta(5-10%)
y PP(1-2%)
PÁNCREAS ENDOCRINO
4.
5. Proteína pequeña de peso molecular 5734.
Formada por dos cadenas de aminoácidos (alfa y beta)
Sintetizada por el retículo endoplasmatico
Transportada al aparato de Golgi donde se almacena
INSULINA
6. Se sintetiza como parte de una preprohormona de mayor tamaño
Gen de insulina: Localizado en el brazo corto del cromosoma 11
Preproinsulina: péptido de señal de 23 aminoácidos
Formación de puentes de disulfuro: proinsulina
Polipéptido conector
INSULINA
Insulinoproteasa
8. Aumento del crecimiento celular, por aumento en
la síntesis de proteína y en el deposito de enzimas
GENERAL
9. Aumento en la entrada de glucosa
Aumento en la síntesis de ácidos grasos
Aumento en la síntesis de fosfato de glicerol
Aumento en el deposito de triglicéridos
Activación de la lipoproteinlipasa
Inhibición de la lipasa sensible a la hormona
Aumento de la captación de K
TEJIDO ADIPOSO
10. Aumento en la entrada de glucosa
Aumento en la síntesis de glucógeno
Aumento en la captación de aminoácidos
Aumento en la síntesis proteínica de los ribosomas
Disminución en el catabolismo de las proteínas
Descenso de la liberación de aminoácidos gluconeogenicos
Aumento en la captación de cetonas
Aumento de la captación de K
Aumento del flujo intracelular de fosfato y magnesio en el
corazón
MUSCULO
11. • Disminución en la cetogenesis
• Aumento en la síntesis de proteínas
• Aumento en la síntesis de lípidos
• Disminución de la producción de glucosa debido
al abatimiento de la gluconeogénesis y aumento
de la síntesis del glucógeno
HIGADO
12. • Regulada por tres procesos interrelacionados:
La síntesis de glucosa en el hígado
La captación y utilización de la misma por
tejidos periféricos
Secreción de la insulina
HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA
13. La glucemia esta determinada por el equilibrio entre la
cantidad de glucosa que entra al torrente sanguíneo y por la
cantidad que sale de el.
14. EN UNA PERSONA NORMAL LA
CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN LA
SANGRE ESTÁ REGULADA EN LIMITES
MUY ESTRECHOS, HABITUALMENTE
ENTRE 70-110 MG/DL EN UNA
PERSONA EN AYUNAS
1 H DESPUÉS DE LA
INGESTA,
CONCENTRACIÓN SE ELEVA
A 140MG/DL, PERO UN
SISTEMA HORMONAL
DEVUELVE ESTOS VALORES
NORMALES.
15. SECRECIÓN DE INSULINA
La molécula reguladora fundamental de la secreción de insulina es la glucosa, con
concentraciones plasmáticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina, mientras que
con una concentración de 250 mg/dl la secreción es máxima.
Después de una comida rica en carbohidratos, se provoca una rápida secreción de
Insulina, que causa captación, utilización y almacenamiento de glucosa por casi todos
los tejidos del cuerpo, en especial el hígado, y el músculo, donde se almacena en forma
de glucógeno.
La hormona insulina promueve la captación de la glucosa en todas las células del
organismo, excepto: las células del encéfalo que son normalmente permeables a la
glucosa y son capaces de utilizarla en ausencia de la insulina.
16. La síntesis y secreción de la hormona Glucagón es estimulada por las
bajas concentraciones de glucosa e inhibida cuando esta se encuentra
elevada.
En casi todos sus aspectos, las acciones del Glucagón son opuestas a la
de la insulina ya que favorece la movilización de la glucosa más que su
almacenamiento.
Ejerce un efecto glucogenolítico inmediato e intenso a través de la
activación de la glucogeno-fosforilasa hepática.
Impide la síntesis de Glucógeno a partir de moléculas fosforiladas de
glucosa, al inhibir la Glucogeno-Sintetasa
ROL DEL GLUCAGÓN EN LA
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA
17. La diversidad de anormalidades de deficiencia de la insulina
se denomina DIABETES MELLITUS que constituye un
conjunto de trastornos metabólicos en la cual la utilización
de la glucosa esta alterada y se produce hiperglucemia.
Características: poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de
peso, hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma.
CONSECUENCIAS DE LA
DEFICIENCIA DE INSULINA
18. 1. Tolerancia a la glucosa (restricción de glucosa a varios
tejidos periféricos)
2. Incremento en la liberación de glucosa a la circulación
por el hígado (aumento de la glucogénesis hepática)
Exceso de glucosa extracelular y una deficiencia intracelular
DEFECTOS FUNDAMENTALES
19. Se debe a la entrada reducida de la glucosa a las células
En ausencia de insulina:
La entrada a glucosa a diferentes músculos y tejidos esta
disminuida
La captación de glucosa en el hígado también se reduce
La insulina facilita la síntesis de glucógeno e inhibe la salida de la
glucosa hepática.
El glucagón también contribuye a la hiperglucemia.
Se activa la neoglucogénesis utilizando como sustratos la alanina,
aminoácido procedente de la proteólisis.
La liberación de glucosa por el hígado es facilitada por
catecolaminas, cortisol y la hormona del crecimiento.
TOLERANCIA A LA GLUCOSA
20. Puede causar síntomas resultantes de la hiperosmolaridad de la sangre
Glucosuria Capacidad renal para la absorción esta excedida.
La deshidratación resultante activan los mecanismos que regulan la
ingesta de agua, lo cual produce polidipsia.
Perdida de Na y K por la orina por cada gramo de glucosa excretado.
Ingestión creciente de calorías por vía bucal para compensar la perdida.
EFECTOS DE LA HIPERGLUCEMIA
21. Los mecanismos que incrementan el catabolismo de proteínas
y grasas son intensamente activados y una de las
consecuencias del incremento del metabolismo de las grasas
es la cetosis.
La utilización deficiente de la glucosa en las células de los
núcleos ventromediales del hipotálamo es probablemente la
causa de la hiperfagia en la diabetes
Cuando disminuye el centro de la saciedad en respuesta a la
utilización disminuida de la glucosa en sus células, el centro
del apetito actúa sin oposición y aumenta la ingesta de
alimentos
EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE
GLUCOSA INTRACELULAR
22. Catabolismo acelerado de los lípidos, con aumento en la formación de los
cuerpos cetónicos y la síntesis disminuida de los ácidos grasos y
triglicéridos.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
EN LA DIABETES
Utilización de glucosa
ingerida:
50% Oxidada hasta
CO2 y H2O
5% convertida en
glucogeno
30-40% en grasa
La insulina inhibe la lipasa
sensible a las hormonas en
el tejido adiposo, en
ausencia de esta, aumenta
la concentración de ácidos
grasos libres, y ácidos
grasos no esterificados en
plasma
En el hígado y otros
tejidos los AG son
catabolizados y
transformados en acetil
CoA
Existe un incremento en la gluconeogénesis y el vaciamiento de la glucosa hacia la
circulación, deterioro de la conversión de Acetil CoA en manolil CoA y por lo tanto en
AG lo cual se debe a una deficiencia de acetilcarboxilasa
23. En el pcte diabético también se observa un decrecimiento
en el nivel y actividad de la lipoproteinlipasa dependiente de
insulina, enzima necesaria para eliminar el triglicérido de la
proteína plasmática
24. Exceso de Acetil CoA Acetoacetil CoA Hígado Acetato
Derivados Acetona y Beta-hidroxibutarato entran a la
circulación en grandes cantidades
CETOSIS
25. El pH plasmático bajo estimula el centro respiratorio ,
produciendo movimientos rápidos y profundos
denominado respiración de Kussmaul
• La orina se torna acida
• Perdida de Na y K por la orina deshidratación,
hipovolemia e hipotensión
• En acidosis grave El sodio corporal total bajo
• Na del plasma bajo
• El K corporal total bajo
• K plasmático normal
• LEC reducido
ACIDOSIS
27. CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA
Recomendadas por el Comité Nacional de Diabetes de Estados Unidos
144000 fallecidos anualmente.
Es la séptima causa de muerte en Estados Unidos
29. DIAGNOSTICO
Síntomas clásicos:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Perdida de peso
En algunos casos cetonuria.
Elevación de la concentración de
glucosa en ayunas: 140 mg en
plasma y 120 mg en sangre venosa
Diagnostico: CTOG
30. Carencia de insulina por reducción de la masa de células beta
PATOGENIA DE LA DIABETES
TIPO I
Mecanismos responsables
de que las células de los
islotes se destruyan
Susceptibilidad
genetica
Autoinmunidad
Factores
ambientales
31. No se conoce con precisión el modo de herencia de los genes
de susceptibilidad de la Diabetes Mellitus Tipo 1
Al menos uno de los genes reside entre los genes de la clase II
en la región del cromosoma VI que alberga el complejo mayor
de histocompatibilidad (HLA-D)
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
