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INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS DR. CESAR GARCIA CASALLAS QF  MD  Msc. Medicina Interna  Farmacología Clínic
INTOXICACIONES FASE DE EMERGENCIA: 		1.- RETIRAR DE EXPOSICIÓN 		2.- OBTENER INFORMACIÓN  		3.- INICIAR DESCONTAMINACIÓN 		4.- VIAS AEREAS PERMEABLES 		5.- POSICIÓN CORRECTA 		6.- TRASLADO A HOSPITAL
INTOXICACIONES Identificación del tóxico Cantidad y tiempo de ingestión Breve examen físico Estado neurológico y cardiopulmonar Identificar  síndromes tóxicos Cuantificar nivel de conciencia (Glasgow)	 Descartar  trauma o trastorno metabólico
Exposición a agentes tóxicos y envenenamientos ,[object Object]
Grupo de síntomas y signos producidos por la exposición a un agente tóxico.
Es útil conocer los toxidromos mas comunes en situaciones en las que un historial adecuado no se puede obtener.
Los toxidromos mas comunes son el simpatomimético, el colinérgico, el anticolinérgico, el opioide/sedante y el de serotonina.,[object Object]
Temperatura elevada
Taquicardia
Piel seca y enrojecida
Retención urinaria
Peristalsis disminuida
Pupilas dilatadas
Delirio
Convulsiones
Arritmias,[object Object]
Medicamentos:
Relajantes musculares
Antisicóticos
Antidepresivos
Antihistamínicos ( Benadryl )
Parkinson
Atropina
Escopolamina y derivados de Belladona
Hongos: Amanita muscaria
Plantas: JimsonWeed y Belladona,[object Object]
Observación.
Protección del paciente para evitar que se haga daño.
Bajar la temperatura corporal.
Hidratación.
Benzodiazepinas para agitación.
Fisostigmina para casos severos.,[object Object]
Taquicardia
Fiebre
Diaforesis
Pilo erección
Hiperreflexia
Midriasis
Convulsiones
Arritmias e Infarto,[object Object]
Cocaína
Anfetaminas
Píldoras de bajar de peso.
Efedrina
Fenilpropalonamina
Tratamiento:
Conservador.
Benzodiazepinas para agitación y/o convulsiones.
Evaluación cardiaca en caso de infarto.,[object Object]
Depresión respiratoria
Hipotensión
Miosis
Bradicardia
Hipotermia
Peristalsisdisminuída
Hiporeflexia
Edema Pulmonar
Convulsiones,[object Object]
Heroína
Etanol
Barbitúricos
Benzodiazepinas
Tratamiento:
Narcan / naloxone: 0.4 mg titulados hasta 2.0 mg IV para obtener la respuesta deseada.
Flumazenil: controversial.,[object Object]
Salivación / Edema pulmonar
Lacrimación
Incontinencia urinaria y/o fecal
Vómitos
Calambres abdominales
Miosis
Confusión,[object Object]
Insecticidas / Órgano fosfatos
Tres Pasitos
Hongos
Sarin
Tratamiento:
Atropina 0.4mg a 0.8 mg cada 3-5 minutos hasta secar las secreciones respiratorias.
2-PAM/Pralidoxina/protopam,[object Object]
Fiebre
Agitación
Hiperreflexia
Ataxia
Pobre coordinación
Estado mental alterado
Diaforesis
Diarrea,[object Object]
Prozac, Zoloft, Paxil, Effexor, Anafranil.
Uso de estos medicamentos con inhibidores de la enzima MAO.
Tratamiento:
Observación.
Protección del paciente para evitar que se haga daño.
Bajar la temperatura corporal.
Hidratación.
Benzodiazepinas para agitación.,[object Object]
INTOXICACIONES SINDROMES TOXICOS: Simpaticomiméticos 	CASO 1: Midriasis, ansiedad,      taquicardia,hipertensión, hipertermia, diaforesis Colinérgicos:  CASO 2: broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo,salivación, 	vómitos y fasciculaciones.
INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. TRATAMIENTO: MEDIDAS DE MANTENIMIENTO. ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO ES-    PECÍFICO. IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE TÓXICOS. EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO POR EL ORGANISMO.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA. MEDIDAS GENERALES DE APOYO: SNC CARDIOCIRCULATORIO. RESPIRATORIO. RENAL. HIGADO. MEDIO INTERNO. METABOLISMO. HEMATICO.
ANTÍDOTOS. Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.
ANTÍDOTOS.
ANTÍDOTOS. ATROPINA   INSECTICIDAS  IV o IM 0.05                       ORGANOFOS-  mg/Kg (má-                       FORADOS.        XIMO 2 mg                       ANTICOLINES   por dosis ).                       TERASICOS.     Cont.1 mg                                                  cada 5-l0´                                                  hasta atro-                                                  pinización                                                  por 2-3 días.
ANTÍDOTOS.
ANTÍDOTOS
ANTÌDOTOS
ANTÍDOTO
ANTÍDOTOS
INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS IMPEDIR LA ABSORCIÒN DIGESTIVA :  a.-         VACIAMIENTO GÀS-                                         TRICO POR EMÉTI-                                          COS O LAVADO                            b.-        IMPEDIR LA ABSOR                                        CIÓN POR CATÁR-                                        TICOS Y ABSORVEN-                                        TES (C.ACTIVADO).
CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICO EMESISLAVADO GÁSTRICO - DISMINUCIÓN                          - SI HAY LESIÓN G.I.   DE CONCIENCIA                        CONOCIDA - ALTERACIÓN DE                     - INGESTA DE CAUS   DEGLUCIÓN                               TICOS O DERIVADOS - SHOCK                                        DEL PETRÓLEO - INTOXICACIÓN   POR: DERIVADOS   DEL PETRÓLEO,   CAUSTICOS,CIANURO,   ESTIMULANTES DEL SNC
IMPEDIR LA ABSORCIÓN CARBÓN ACTIVADO ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA    INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4 H.  DOSIS:  1Gr/Kg. CON 300 ml DE AGUA. MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS COMPLICACIONES: ESTREÑIMIENTO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CARBON ACTIVADO
DOSIS REPETIDAS DE C.ACTIVADO INCREMENTA LA ELIMINACIÓN DIGESTIVA SALICILATOS           CARBAMAZEPINA CICLOSPORINA       VALPROATO                DIGOXINA                TEOFILINA NADOLOL                 DIFENILHIDANTOINA                                                                   FENOBARBITAL       NORTRIPTILINA PIROXICAM PARACETAMOL
IMPEDIR LA ABSORCIÓN CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN ACTIVADO: SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3 DOSIS. HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL DIA. SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml C/2-4Hs. MÁXIMO 3 DOSIS
EXTRACCIÓN DEL TÓXICO VÍA BILIAR:  -  RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN                             ENTEROHEPÁTICA. VÍA RENAL:  -  DIURESIS FORZADA                           -  MANIPULACIÓN DEL pH                               URINARIO. VÍA EXTRA-:  - HEMODIÁLISIS RENAL    	     - HEMOPERFUSIÓN                            - PLASMAFÉRESIS                            - EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
EXTRACCIÓN DEL TÓXICO DIURESIS FORZADA: DIURESIS DE 500 ml/Hr. INCREMENTO DE VOLUMEN CON DOPAMINA. REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR    CON DIURÉTICOS .
EXTRACCIÓN DE TÓXICOS DIURESIS FORZADA: 1.- VOLEMIA ADECUADA: GLUC. AL5% 1000 ml +        SOL. SAL. 0.9% + KCl EN UNA HORA. 2.- DIURESIS ALCALINA: PASAR EN 4 Hs      500 ml BICARBONATO 1/6 M.      500 ml S:G: 5% + 10 mEq KCl.      500 ml MANITOL 10% + 10 mEq KCl.      MANTENER pH URINARIO > 7.5
EXTRACCIÓN DE TÓXICOS 3.- DIURESIS ÁCIDA: PASAR EN 4 Hs: 500 ml S. SAL. 0.9% + 10 mEq KCl 100 ml CLORURO DE AMONIO 1/6M 500 ml MANITOL 10% + 10 mEq KCl MANTENER pH URINARIO < 6.5 VALORAR AÑADIR 1 Gr VIT. C
EXTRACCIÓN DE TÓXICOS 4.- DIURESIS NEUTRA: PASAR EN 4 Hs: 500 ml S. SAL. 0.9% + 10 mEq KCl 500 ml S:G. 5% + 10 mEq KCl 500 ml S.SAL. 0.9% + 10 mEq KCl 500 ml MANITOL  10%
EXTRACCIÓN DE TÓXICOS VÍA EXTRARRENAL: HEMODIÁLISIS REQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIA TÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500 DALTONS.                 2.- ESCASA UNION A PROTEINAS                      PLASMÁTICAS                 3.- HIDROSOLUBLE.                 4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN                        EN EL ORGANISMO PEQ.
HEMODIÁLISIS TÓXICONIVEL PLASMÁTICO ETANOL                          4 Gr/Lt METANOL                     0.5 Gr/Lt LITIO                             3 mEq/Lt BROMURO                  12 mEq/Lt ISOPROPANOLOL        0.4 Gr/Lt PROCAINAMIDA          0.02 Gr/Lt TALIO                            0.5 mg/Lt
PLASMAFÉRESIS INDICACIONES: 1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA 2.- DIGITOXINA 3.- TÓXICOS METAHEMOGLOBINIZAN-      TES.
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN INDICACIONES: 1.-METAHEMOGLOBINEMIA (NITRITOS) 2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS DE     HIDROCARBUROS AROMÁTICOS    COMO ARSENAMINA, PLOMO) 3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y      HIERRO.
INTOXICACIONES AGUDAS POR PSICOFÁRMACOS BENZODIACEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FENOTIAZINAS BARBITÚRICOS
BENZODIACEPINAS EPIDEMIOLOGÍA Ocupan, desde hace más de 20 años, el primer lugar entre los agentes medicamentosos responsables de intoxicaciones agudas. La mayoría de las intoxicaciones se producen en forma de gestos suicidas de escasa gravedad. Participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos, especialmente de acción antidepresiva, como con drogas de abuso.
BENZODIACEPINAS Mecanismo de Acción ,[object Object]
El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición
Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición en las neuronas. ,[object Object]
BENZODIACEPINAS CARACTERÍSTICAS: FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS EN 70-90%. CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90% ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA. SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA. SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.
BENZODIACEPINAS SOBREDOSIS: DEPRESIÓN RESPIRATORIA HIPOTENSIÓN HIPOTERMIA SEDACIÓN. SOMNOLENCIA.    (BRONCOASPIRACIÓN. ATELECTASIA) DISARTRIA. ATAXIA
BENZODIACEPINAS TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS: LAVADO GÁSTRICO INDUCCIÓN DE VÓMITO ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y     CATÁRTICOS DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO FLUMAZENIL (LANEXATE). ANTAGONISTA ESPECÍFICO EN LOS RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL SNC
BENZODIACEPINAS TRATAMIENTO El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como:	 		* Pacientes con sedación profunda. 		* Pacientes con depresión respiratoria. 		* Pacientes en coma.
BENZODIACEPINAS TRATAMIENTO ,[object Object]
La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg. en adultos y 1 mg en niños.
Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación.,[object Object]
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS MEDICAMENTO        NIVEL        NIVEL                                    TERP.        TÓXICO IMIPRAMINA          0.15mcg/L    0.7mcg/L AMITRIPTILINA      180mcg/L    1000mcg NORTRIPTILINA     150mcg/      1000mcg DISIPIRAMINA        1.4mcg/L       -----
MECANISMO  DE  ACCIÒN ANTIDEPRESIVOS  TRICICLICOS Efectos antihistamínicos:de donde deriva el compromiso de conciencia secundario a la sedación. Efectos antimuscarínicos: Inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de acetilcolina centrales y periféricos.  De los primerosderivan agitación, delirio, confusión amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación y coma.  De los segundos, pupilas dilatadas, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, hipertensión, disminución de las secreciones bronquiales y orales, piel seca, íleo, retención urinaria, incremento tono muscular  y temblor.  Estos efectos se ven aumentados cuando la intoxicación es concomitante con antihistamínicos, antisicóticos, antiparkinsonianos y algunos relajantes musculares.
ANTIDEPRESIVOS  TRICICLICOS MECANISMO  DE  ACCIÒN Inhibición de receptores alfa adrenérgicos: con mayor afinidad por alfa–1, producen hipotensión ortostática, sedación y constricción pupilar que contrarresta acción antimuscarínica. No tienen acción anti-Beta adrenérgica. Inhibición de la recaptura de aminas:corresponde al principal mecanismo de efecto terapéutico, siendo un potente inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina. Esto puede contribuir a efectos simpaticomiméticos y colaboraría en la generación de arritmias. Bloqueo de canales de Sodio:esto genera disminución de la contractilidad cardiaca, bloqueos, desviación a derecha, QRS ancho, focos de reentrada, e hipotensión. La expresión electrocardiográfica es prolongación del PR y QRS , R en aVR y S en DI.
ANTIDEPRESIVOS  TRICICLICOS MECANISMO  DE  ACCIÒN Bloqueo de canales de Potasio:se disminuye el flujo de potasio durante la repolarización produciendo prolongación del QT.  Antagonismo receptores Gaba:se cree el principal mecanismo en la generación de convulsiones. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son potentes agonistas de los receptores gaba y efectivamente tratan las convulsiones asociadas a tricíclicos.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS SOBREDOSIS: CONFUSIÓN ALUCINACIONES AGITACIÓN CRISIS CONVULSIVA DEPRESIÓN RESP. HIPOTERMIA RET.URINARIA HIPOTENSIÓN INSUF.CARDIACA SHOCK ASISTOLIA ARRITMIAS (EV,TV,FV) MIDRIASIS ILIO PARALÍTICO BOCA SECA
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 Hs). ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y CATÁRTICOS. DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL NO SON EFICACES FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV BB (PROPANOLOL). LIDOCAINA MP TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN  RESPUESTA A Tx
FENOTIAZINAS Acetofenacina Pimocida Proclorperacina Promacina (Sparine)  Tioridacina (Mellaril)  Tiotixeno (Navane)  Trifluoperacina (Stelazine)  Triflupromacina Prometacina (Fenergan) Clorpromacina (Thorazine)  Clorprotixeno (Taractan)  Clozapina (Clozaril)  Flufenacina (Prolixin)  Haloperidol (Haldol)  Loxapina (Loxitane)
FENOTIAZINAS - Estos fármacos son bloqueantes de los receptores  dopaminérgicos (subtipos 1 y 2), receptores de la  histamina (subtipos 1 y 2), receptores alfa-adrenérgicos  (subtipos 1 y 2), receptores muscarínicos y receptores  serotoninérgicos.  - La actividad antipsicótica parece ser debida a la   interferencia a nivel cortical, sistema limbico y ganglios  basales de la neurotransmisión dopaminérgica y se  correlaciona bien con la afinidad por los receptores-2 de  la dopamina.
FENOTIAZINAS SOBREDOSIS DEPRESIÓN DEL SNC CONVULSIONES TORTÍCOLIS Sx PARKINSONIANO HIPOTENSIÓN ARRITMIAS
FENOTIAZINAS TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 hs) CARBÓN ACTIVADO HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO ES ÚTIL. FISOSTIGMINA. ÚTIL DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES
BARBITÚRICOS CARATERÍSTICAS: HIPNÓTICOS Y SEDANTES SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO VA-    RIABLE DE 5-80% ATRAVIEZA LA PLACENTA SE METABOLIZA EN EL HÍGADO SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y OTROS DEPRESORES SNC
BARBITÚRICOS SOBREDOSIS DEPRESIÓN RESPIRATORIA HIPOTERMIA LESIONES VESICULOSAS EN PIEL HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO-LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE ACCIÓNCORTA
BARBITÚRICOS MEDICAMENTO        NIVEL        NIVEL                                    TERP.        TÓXICO ACCIÓN PROL.     15-30mg/L   100mg/L ACCIÓN INTER.     1-5mg/L       10mg/L ACCIÓN CORTA     3mg/L          10mg/L
BARBITÚRICOS TRATAMIENTO: LAVADO GÁSTRICO. EMESIS CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE A. PROLONG. ES ÚTIL HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL. HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL PARA B. DE A. CORTA NO EXISTE ANTÍDOTO
Intoxicación Alcohólica Aguda DIAGNÓSTICO: A- Ingestión  reciente de alcohol (aliento alcohólico) B- Cambios psicológicos o conductuales desadaptativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, desinhibición, locuacidad, euforia, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) C- Sintomas:  Disartria, incoordinación, marcha inestable, enrojecimiento facial Nistagmo, deterioro de la atención o memoria Estupor o coma
Intoxicación Aguda (cont) ,[object Object]
 Entrevistar en lugar tranquilo. Son pacientes frustrantes, minimizadores y difíciles de interrogar.
 El principal objetivo del tratamiento es mantener la seguridad mientras el paciente se recupera (en lugar tranquilo). Lateralizarlo para evitar aspiración de vómitos. Evitar caídas y daños accidentales (camilla con baranda ó en colchón sobre el piso). Acompañante a permanencia.
 Si está beligerante o agitado, recurrir a guardia de seguridad.
 Reevaluar una vez sobrio.
 Despistar si abusa de otras drogas.,[object Object]
Cetoacidosis diábética
Intoxicación por Monóxido de Carbono
Intoxicaciones medicamentosas
Estados postictales
Encefalopatía hepática,[object Object]
METABOLISMO DEL ETANOL. I 1. Oxidación de etanol a acetaldehído ADH CH3-CH2OH + NAD+                 CH3-CHO + NADH + H+ ADH-alcohol deshidrogenasa NAD-nicotinamidaadenin-dinucleótido NADH- nicotinamidaadenin-dinucleótido reducido CH3-CH2OH			NADP			H2O    CH3-CHO		       NADPH			 O2 NADP- Fosfato de nicotinamidaadenin-dinucleótido NADPH- Fosfato de nicotinamidaadenin-dinucleótido reducido
METABOLISMO DEL ETANOL. II 2. Oxidación del acetaldehído 	      ALDH		        HS.CoA CH3-CHO	         CH3-COOH		  CH3-CO-S.CoA  	  NAD    NADH ALDH- Acetaldehído deshidrogenasa  oxidadasas 	CH3 -CHO			CH3-COO- + H2O2 CH3CO.SCoA +3H2O		2CO2 + 8(H) + HS.CoA
ACETALDEHÍDO Ø Acción tóxica directa Ø Efectos sobre el sistema circulatorio Ø Lentitud de su eliminación Ø Aumento de radicales libres oxigenados     altamente reactivos Ø Déficit de vitaminas del grupo B
Tratamiento de la intoxicación En función de la intensidad del cuadro. ,[object Object]
 INTENSO (mayor depresión del SNC):
 Control frecuente de constantes vitales,
100 mg de tiamina diluida en 20cc de SF para prevenir  avitaminosis
AGITADO:
 medidas de contención
 en circunstancias extremas usar cuidadosamente BZD (diazepam ó loracepam v/o o  i/m).
 Siempre monitorizar cuidadosamente al paciente.,[object Object]
Intoxicación por Alcohol Metilico El alcohol metílico o alcohol de madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.
Fisiopatología: Dosis letal por vía oral: 60-200 ml Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol metilíco que se convierte en formol aldehído y ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas, causando daño irreparable. Producen efecto lesivo especifico en las células ganglionares de la retina y nervio óptico, generando ceguera total, muchas veces irreversible El ácido fórmico produce acidosis metabólica severa Biotransformación: se realiza por el hígado y su eliminación por vía urinaria y en menor porcentaje por vía entero hepática
Cuadro Clínico: Depende de la dosis ingerida Las principales manifestaciones son los trastornos neurológicos y la acidosis Gravedad variable: agitación, ebriedad, cefalea global de predominio frontal y coma, nauseas, vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total   Progresión rápida de síntomas, polipnea, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, convulsiones 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoria
Diagnóstico: Antecedentes de ingesta de alcohol Visión borrosa Respiración rápida y superficial Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml (intoxicación severa, requiere tratamiento con etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere hemodiálisis Gases arteriales: PH y concentratión de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro  Presencia de formol aldehído o acido formico en la orina
Tratamiento: Medidas generales:  1.- Mantenimiento de las funciones vitales a) mantener vías aéreas permeablesb) uso de antídotosc) medidas antishock d) corregir desequilibrios HE y alteraciones metabólicas 2.- Disminución de la absorción del toxico 3.- Eliminación del toxico: vía renal o extrarrenal
Tratamiento: Lavado gástrico Líquidos parenterales Vendaje ocular precoz Manejo de la acidosis Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h para lograr concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa ebriedad Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka
Criterios de Hemodiálisis Niveles >0,5 g/l PH <7,20 Alteraciones visuales Alteraciones de conciencia (coma)
MORDEDURA DE SERPIENTES
Nombres comunes  de serpientesCrotalidae
Clasificación de las serpientes Agkistrodon Sistrurus Crotalidae Bothrops Crotalus Familias Cobra Elapidae Coral Colubridae Dispholidus typus Hydrophiidae Serpientes marinas
Serpientes venenosas y no venenosas
King Cobra eating – National Geographics
Panorama Epidemiológico Mundial En el mundo existen 3.000 especies de serpientes, de las cuales 36 especies son venenosas. En sudamérica, el 90 % de las mordeduras es por bothrops y la mortalidad puede ser tan alta como el 2.4%. En el sureste asiático, cerca de 2,500 personas fallecen anualmente.
       Distribución de las mordeduras por región anatómica 72 % en los pies  y tobillos Ø 14 % en los muslos Ø 13% en las manos Ø 1 % en la cabeza Ø
Hipersensibilidad  tipo I Choque anafiláctico Edema laríngeo Broncoespasmo Enfermedad del Hipersensiblidad tipo III Sustancias  antigénicas Suero. Vasculitis Glomerulonefritis Sustancias  tóxicas  Inflamación y  edema Citotoxicidad Necrosis  tubular y enzimáticas. Síndrome compartimental Miólisis Miotoxicidad Tubulopatía por mioglobinuria Miocarditis Cardiotoxicidad Arritmias  cardiacas Choque cardiogénico Anemia   hemolítica Hematoxicidad T ubulopatía hemoglobinuria CID Like Desfibrinogenemia. Activación  de la Coagulación intravascular coagulación  sanguínea Hemorragias  viscerales Hemorragias  externas Choque hemorrágico Anemia hemolítica Glomerulopatía pro CID Parálisis de nervios nervios craneales neurotoxicidad Parálisis de músculos  respiratorios Parada cardiopulmonar central Estado  de  estupor   y coma Patogenia
Componentes del veneno
Componentes del veneno
MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0 TIPOS DE VENENO PROTEOLITICOS NEUROTOXICOS
MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0 PROTEOLITICOS Actúan directamente sobre las proteínas presentes en el medio o en las células, destruyéndolas casi en forma inmediata y esto depende del lugar donde sea inyectado el veneno.
MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0 NEUROTOXICOS Producen parálisis corporal, falla cardiaca y pulmonar al actuar sobre los neuroreceptores. La composición del veneno varia bastante entre las: Familias		y	las especies Entre individuos se presentan variaciones en las secuencias de una sola toxina

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Intoxicaciones y envenenamientos

  • 1. INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS DR. CESAR GARCIA CASALLAS QF MD Msc. Medicina Interna Farmacología Clínic
  • 2. INTOXICACIONES FASE DE EMERGENCIA: 1.- RETIRAR DE EXPOSICIÓN 2.- OBTENER INFORMACIÓN 3.- INICIAR DESCONTAMINACIÓN 4.- VIAS AEREAS PERMEABLES 5.- POSICIÓN CORRECTA 6.- TRASLADO A HOSPITAL
  • 3. INTOXICACIONES Identificación del tóxico Cantidad y tiempo de ingestión Breve examen físico Estado neurológico y cardiopulmonar Identificar síndromes tóxicos Cuantificar nivel de conciencia (Glasgow) Descartar trauma o trastorno metabólico
  • 4.
  • 5. Grupo de síntomas y signos producidos por la exposición a un agente tóxico.
  • 6. Es útil conocer los toxidromos mas comunes en situaciones en las que un historial adecuado no se puede obtener.
  • 7.
  • 10. Piel seca y enrojecida
  • 16.
  • 26.
  • 28. Protección del paciente para evitar que se haga daño.
  • 32.
  • 40.
  • 49.
  • 58.
  • 64. Narcan / naloxone: 0.4 mg titulados hasta 2.0 mg IV para obtener la respuesta deseada.
  • 65.
  • 72.
  • 76. Sarin
  • 78. Atropina 0.4mg a 0.8 mg cada 3-5 minutos hasta secar las secreciones respiratorias.
  • 79.
  • 87.
  • 88. Prozac, Zoloft, Paxil, Effexor, Anafranil.
  • 89. Uso de estos medicamentos con inhibidores de la enzima MAO.
  • 92. Protección del paciente para evitar que se haga daño.
  • 95.
  • 96. INTOXICACIONES SINDROMES TOXICOS: Simpaticomiméticos CASO 1: Midriasis, ansiedad, taquicardia,hipertensión, hipertermia, diaforesis Colinérgicos: CASO 2: broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo,salivación, vómitos y fasciculaciones.
  • 97. INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. TRATAMIENTO: MEDIDAS DE MANTENIMIENTO. ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO ES- PECÍFICO. IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE TÓXICOS. EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO POR EL ORGANISMO.
  • 98. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA. MEDIDAS GENERALES DE APOYO: SNC CARDIOCIRCULATORIO. RESPIRATORIO. RENAL. HIGADO. MEDIO INTERNO. METABOLISMO. HEMATICO.
  • 99. ANTÍDOTOS. Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.
  • 101. ANTÍDOTOS. ATROPINA INSECTICIDAS IV o IM 0.05 ORGANOFOS- mg/Kg (má- FORADOS. XIMO 2 mg ANTICOLINES por dosis ). TERASICOS. Cont.1 mg cada 5-l0´ hasta atro- pinización por 2-3 días.
  • 107. INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS IMPEDIR LA ABSORCIÒN DIGESTIVA : a.- VACIAMIENTO GÀS- TRICO POR EMÉTI- COS O LAVADO b.- IMPEDIR LA ABSOR CIÓN POR CATÁR- TICOS Y ABSORVEN- TES (C.ACTIVADO).
  • 108. CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICO EMESISLAVADO GÁSTRICO - DISMINUCIÓN - SI HAY LESIÓN G.I. DE CONCIENCIA CONOCIDA - ALTERACIÓN DE - INGESTA DE CAUS DEGLUCIÓN TICOS O DERIVADOS - SHOCK DEL PETRÓLEO - INTOXICACIÓN POR: DERIVADOS DEL PETRÓLEO, CAUSTICOS,CIANURO, ESTIMULANTES DEL SNC
  • 109. IMPEDIR LA ABSORCIÓN CARBÓN ACTIVADO ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4 H. DOSIS: 1Gr/Kg. CON 300 ml DE AGUA. MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS COMPLICACIONES: ESTREÑIMIENTO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
  • 111. DOSIS REPETIDAS DE C.ACTIVADO INCREMENTA LA ELIMINACIÓN DIGESTIVA SALICILATOS CARBAMAZEPINA CICLOSPORINA VALPROATO DIGOXINA TEOFILINA NADOLOL DIFENILHIDANTOINA FENOBARBITAL NORTRIPTILINA PIROXICAM PARACETAMOL
  • 112. IMPEDIR LA ABSORCIÓN CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN ACTIVADO: SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3 DOSIS. HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL DIA. SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml C/2-4Hs. MÁXIMO 3 DOSIS
  • 113. EXTRACCIÓN DEL TÓXICO VÍA BILIAR: - RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA. VÍA RENAL: - DIURESIS FORZADA - MANIPULACIÓN DEL pH URINARIO. VÍA EXTRA-: - HEMODIÁLISIS RENAL - HEMOPERFUSIÓN - PLASMAFÉRESIS - EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
  • 114. EXTRACCIÓN DEL TÓXICO DIURESIS FORZADA: DIURESIS DE 500 ml/Hr. INCREMENTO DE VOLUMEN CON DOPAMINA. REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR CON DIURÉTICOS .
  • 115. EXTRACCIÓN DE TÓXICOS DIURESIS FORZADA: 1.- VOLEMIA ADECUADA: GLUC. AL5% 1000 ml + SOL. SAL. 0.9% + KCl EN UNA HORA. 2.- DIURESIS ALCALINA: PASAR EN 4 Hs 500 ml BICARBONATO 1/6 M. 500 ml S:G: 5% + 10 mEq KCl. 500 ml MANITOL 10% + 10 mEq KCl. MANTENER pH URINARIO > 7.5
  • 116. EXTRACCIÓN DE TÓXICOS 3.- DIURESIS ÁCIDA: PASAR EN 4 Hs: 500 ml S. SAL. 0.9% + 10 mEq KCl 100 ml CLORURO DE AMONIO 1/6M 500 ml MANITOL 10% + 10 mEq KCl MANTENER pH URINARIO < 6.5 VALORAR AÑADIR 1 Gr VIT. C
  • 117. EXTRACCIÓN DE TÓXICOS 4.- DIURESIS NEUTRA: PASAR EN 4 Hs: 500 ml S. SAL. 0.9% + 10 mEq KCl 500 ml S:G. 5% + 10 mEq KCl 500 ml S.SAL. 0.9% + 10 mEq KCl 500 ml MANITOL 10%
  • 118. EXTRACCIÓN DE TÓXICOS VÍA EXTRARRENAL: HEMODIÁLISIS REQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIA TÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500 DALTONS. 2.- ESCASA UNION A PROTEINAS PLASMÁTICAS 3.- HIDROSOLUBLE. 4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO PEQ.
  • 119. HEMODIÁLISIS TÓXICONIVEL PLASMÁTICO ETANOL 4 Gr/Lt METANOL 0.5 Gr/Lt LITIO 3 mEq/Lt BROMURO 12 mEq/Lt ISOPROPANOLOL 0.4 Gr/Lt PROCAINAMIDA 0.02 Gr/Lt TALIO 0.5 mg/Lt
  • 120. PLASMAFÉRESIS INDICACIONES: 1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA 2.- DIGITOXINA 3.- TÓXICOS METAHEMOGLOBINIZAN- TES.
  • 121. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN INDICACIONES: 1.-METAHEMOGLOBINEMIA (NITRITOS) 2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS DE HIDROCARBUROS AROMÁTICOS COMO ARSENAMINA, PLOMO) 3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y HIERRO.
  • 122. INTOXICACIONES AGUDAS POR PSICOFÁRMACOS BENZODIACEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FENOTIAZINAS BARBITÚRICOS
  • 123. BENZODIACEPINAS EPIDEMIOLOGÍA Ocupan, desde hace más de 20 años, el primer lugar entre los agentes medicamentosos responsables de intoxicaciones agudas. La mayoría de las intoxicaciones se producen en forma de gestos suicidas de escasa gravedad. Participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos, especialmente de acción antidepresiva, como con drogas de abuso.
  • 124.
  • 125. El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición
  • 126.
  • 127. BENZODIACEPINAS CARACTERÍSTICAS: FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS EN 70-90%. CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90% ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA. SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA. SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.
  • 128. BENZODIACEPINAS SOBREDOSIS: DEPRESIÓN RESPIRATORIA HIPOTENSIÓN HIPOTERMIA SEDACIÓN. SOMNOLENCIA. (BRONCOASPIRACIÓN. ATELECTASIA) DISARTRIA. ATAXIA
  • 129. BENZODIACEPINAS TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS: LAVADO GÁSTRICO INDUCCIÓN DE VÓMITO ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y CATÁRTICOS DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO FLUMAZENIL (LANEXATE). ANTAGONISTA ESPECÍFICO EN LOS RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL SNC
  • 130. BENZODIACEPINAS TRATAMIENTO El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: * Pacientes con sedación profunda. * Pacientes con depresión respiratoria. * Pacientes en coma.
  • 131.
  • 132. La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg. en adultos y 1 mg en niños.
  • 133.
  • 134. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP. TÓXICO IMIPRAMINA 0.15mcg/L 0.7mcg/L AMITRIPTILINA 180mcg/L 1000mcg NORTRIPTILINA 150mcg/ 1000mcg DISIPIRAMINA 1.4mcg/L -----
  • 135. MECANISMO DE ACCIÒN ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Efectos antihistamínicos:de donde deriva el compromiso de conciencia secundario a la sedación. Efectos antimuscarínicos: Inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de acetilcolina centrales y periféricos. De los primerosderivan agitación, delirio, confusión amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación y coma. De los segundos, pupilas dilatadas, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, hipertensión, disminución de las secreciones bronquiales y orales, piel seca, íleo, retención urinaria, incremento tono muscular y temblor. Estos efectos se ven aumentados cuando la intoxicación es concomitante con antihistamínicos, antisicóticos, antiparkinsonianos y algunos relajantes musculares.
  • 136. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS MECANISMO DE ACCIÒN Inhibición de receptores alfa adrenérgicos: con mayor afinidad por alfa–1, producen hipotensión ortostática, sedación y constricción pupilar que contrarresta acción antimuscarínica. No tienen acción anti-Beta adrenérgica. Inhibición de la recaptura de aminas:corresponde al principal mecanismo de efecto terapéutico, siendo un potente inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina. Esto puede contribuir a efectos simpaticomiméticos y colaboraría en la generación de arritmias. Bloqueo de canales de Sodio:esto genera disminución de la contractilidad cardiaca, bloqueos, desviación a derecha, QRS ancho, focos de reentrada, e hipotensión. La expresión electrocardiográfica es prolongación del PR y QRS , R en aVR y S en DI.
  • 137. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS MECANISMO DE ACCIÒN Bloqueo de canales de Potasio:se disminuye el flujo de potasio durante la repolarización produciendo prolongación del QT. Antagonismo receptores Gaba:se cree el principal mecanismo en la generación de convulsiones. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son potentes agonistas de los receptores gaba y efectivamente tratan las convulsiones asociadas a tricíclicos.
  • 138. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS SOBREDOSIS: CONFUSIÓN ALUCINACIONES AGITACIÓN CRISIS CONVULSIVA DEPRESIÓN RESP. HIPOTERMIA RET.URINARIA HIPOTENSIÓN INSUF.CARDIACA SHOCK ASISTOLIA ARRITMIAS (EV,TV,FV) MIDRIASIS ILIO PARALÍTICO BOCA SECA
  • 139. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 Hs). ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y CATÁRTICOS. DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL NO SON EFICACES FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV BB (PROPANOLOL). LIDOCAINA MP TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN RESPUESTA A Tx
  • 140. FENOTIAZINAS Acetofenacina Pimocida Proclorperacina Promacina (Sparine) Tioridacina (Mellaril) Tiotixeno (Navane) Trifluoperacina (Stelazine) Triflupromacina Prometacina (Fenergan) Clorpromacina (Thorazine) Clorprotixeno (Taractan) Clozapina (Clozaril) Flufenacina (Prolixin) Haloperidol (Haldol) Loxapina (Loxitane)
  • 141. FENOTIAZINAS - Estos fármacos son bloqueantes de los receptores dopaminérgicos (subtipos 1 y 2), receptores de la histamina (subtipos 1 y 2), receptores alfa-adrenérgicos (subtipos 1 y 2), receptores muscarínicos y receptores serotoninérgicos. - La actividad antipsicótica parece ser debida a la interferencia a nivel cortical, sistema limbico y ganglios basales de la neurotransmisión dopaminérgica y se correlaciona bien con la afinidad por los receptores-2 de la dopamina.
  • 142. FENOTIAZINAS SOBREDOSIS DEPRESIÓN DEL SNC CONVULSIONES TORTÍCOLIS Sx PARKINSONIANO HIPOTENSIÓN ARRITMIAS
  • 143. FENOTIAZINAS TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 hs) CARBÓN ACTIVADO HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO ES ÚTIL. FISOSTIGMINA. ÚTIL DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES
  • 144. BARBITÚRICOS CARATERÍSTICAS: HIPNÓTICOS Y SEDANTES SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO VA- RIABLE DE 5-80% ATRAVIEZA LA PLACENTA SE METABOLIZA EN EL HÍGADO SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y OTROS DEPRESORES SNC
  • 145. BARBITÚRICOS SOBREDOSIS DEPRESIÓN RESPIRATORIA HIPOTERMIA LESIONES VESICULOSAS EN PIEL HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO-LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE ACCIÓNCORTA
  • 146. BARBITÚRICOS MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP. TÓXICO ACCIÓN PROL. 15-30mg/L 100mg/L ACCIÓN INTER. 1-5mg/L 10mg/L ACCIÓN CORTA 3mg/L 10mg/L
  • 147. BARBITÚRICOS TRATAMIENTO: LAVADO GÁSTRICO. EMESIS CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE A. PROLONG. ES ÚTIL HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL. HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL PARA B. DE A. CORTA NO EXISTE ANTÍDOTO
  • 148. Intoxicación Alcohólica Aguda DIAGNÓSTICO: A- Ingestión reciente de alcohol (aliento alcohólico) B- Cambios psicológicos o conductuales desadaptativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, desinhibición, locuacidad, euforia, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) C- Sintomas: Disartria, incoordinación, marcha inestable, enrojecimiento facial Nistagmo, deterioro de la atención o memoria Estupor o coma
  • 149.
  • 150. Entrevistar en lugar tranquilo. Son pacientes frustrantes, minimizadores y difíciles de interrogar.
  • 151. El principal objetivo del tratamiento es mantener la seguridad mientras el paciente se recupera (en lugar tranquilo). Lateralizarlo para evitar aspiración de vómitos. Evitar caídas y daños accidentales (camilla con baranda ó en colchón sobre el piso). Acompañante a permanencia.
  • 152. Si está beligerante o agitado, recurrir a guardia de seguridad.
  • 153. Reevaluar una vez sobrio.
  • 154.
  • 159.
  • 160. METABOLISMO DEL ETANOL. I 1. Oxidación de etanol a acetaldehído ADH CH3-CH2OH + NAD+ CH3-CHO + NADH + H+ ADH-alcohol deshidrogenasa NAD-nicotinamidaadenin-dinucleótido NADH- nicotinamidaadenin-dinucleótido reducido CH3-CH2OH NADP H2O CH3-CHO NADPH O2 NADP- Fosfato de nicotinamidaadenin-dinucleótido NADPH- Fosfato de nicotinamidaadenin-dinucleótido reducido
  • 161. METABOLISMO DEL ETANOL. II 2. Oxidación del acetaldehído ALDH HS.CoA CH3-CHO CH3-COOH CH3-CO-S.CoA NAD NADH ALDH- Acetaldehído deshidrogenasa oxidadasas CH3 -CHO CH3-COO- + H2O2 CH3CO.SCoA +3H2O 2CO2 + 8(H) + HS.CoA
  • 162. ACETALDEHÍDO Ø Acción tóxica directa Ø Efectos sobre el sistema circulatorio Ø Lentitud de su eliminación Ø Aumento de radicales libres oxigenados altamente reactivos Ø Déficit de vitaminas del grupo B
  • 163.
  • 164. INTENSO (mayor depresión del SNC):
  • 165. Control frecuente de constantes vitales,
  • 166. 100 mg de tiamina diluida en 20cc de SF para prevenir avitaminosis
  • 168. medidas de contención
  • 169. en circunstancias extremas usar cuidadosamente BZD (diazepam ó loracepam v/o o i/m).
  • 170.
  • 171. Intoxicación por Alcohol Metilico El alcohol metílico o alcohol de madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.
  • 172. Fisiopatología: Dosis letal por vía oral: 60-200 ml Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol metilíco que se convierte en formol aldehído y ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas, causando daño irreparable. Producen efecto lesivo especifico en las células ganglionares de la retina y nervio óptico, generando ceguera total, muchas veces irreversible El ácido fórmico produce acidosis metabólica severa Biotransformación: se realiza por el hígado y su eliminación por vía urinaria y en menor porcentaje por vía entero hepática
  • 173. Cuadro Clínico: Depende de la dosis ingerida Las principales manifestaciones son los trastornos neurológicos y la acidosis Gravedad variable: agitación, ebriedad, cefalea global de predominio frontal y coma, nauseas, vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total Progresión rápida de síntomas, polipnea, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, convulsiones 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoria
  • 174. Diagnóstico: Antecedentes de ingesta de alcohol Visión borrosa Respiración rápida y superficial Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml (intoxicación severa, requiere tratamiento con etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere hemodiálisis Gases arteriales: PH y concentratión de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro Presencia de formol aldehído o acido formico en la orina
  • 175. Tratamiento: Medidas generales: 1.- Mantenimiento de las funciones vitales a) mantener vías aéreas permeablesb) uso de antídotosc) medidas antishock d) corregir desequilibrios HE y alteraciones metabólicas 2.- Disminución de la absorción del toxico 3.- Eliminación del toxico: vía renal o extrarrenal
  • 176. Tratamiento: Lavado gástrico Líquidos parenterales Vendaje ocular precoz Manejo de la acidosis Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h para lograr concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa ebriedad Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka
  • 177. Criterios de Hemodiálisis Niveles >0,5 g/l PH <7,20 Alteraciones visuales Alteraciones de conciencia (coma)
  • 179.
  • 180. Nombres comunes de serpientesCrotalidae
  • 181. Clasificación de las serpientes Agkistrodon Sistrurus Crotalidae Bothrops Crotalus Familias Cobra Elapidae Coral Colubridae Dispholidus typus Hydrophiidae Serpientes marinas
  • 182.
  • 183. Serpientes venenosas y no venenosas
  • 184. King Cobra eating – National Geographics
  • 185. Panorama Epidemiológico Mundial En el mundo existen 3.000 especies de serpientes, de las cuales 36 especies son venenosas. En sudamérica, el 90 % de las mordeduras es por bothrops y la mortalidad puede ser tan alta como el 2.4%. En el sureste asiático, cerca de 2,500 personas fallecen anualmente.
  • 186.        Distribución de las mordeduras por región anatómica 72 % en los pies y tobillos Ø 14 % en los muslos Ø 13% en las manos Ø 1 % en la cabeza Ø
  • 187. Hipersensibilidad tipo I Choque anafiláctico Edema laríngeo Broncoespasmo Enfermedad del Hipersensiblidad tipo III Sustancias antigénicas Suero. Vasculitis Glomerulonefritis Sustancias tóxicas Inflamación y edema Citotoxicidad Necrosis tubular y enzimáticas. Síndrome compartimental Miólisis Miotoxicidad Tubulopatía por mioglobinuria Miocarditis Cardiotoxicidad Arritmias cardiacas Choque cardiogénico Anemia hemolítica Hematoxicidad T ubulopatía hemoglobinuria CID Like Desfibrinogenemia. Activación de la Coagulación intravascular coagulación sanguínea Hemorragias viscerales Hemorragias externas Choque hemorrágico Anemia hemolítica Glomerulopatía pro CID Parálisis de nervios nervios craneales neurotoxicidad Parálisis de músculos respiratorios Parada cardiopulmonar central Estado de estupor y coma Patogenia
  • 190. MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0 TIPOS DE VENENO PROTEOLITICOS NEUROTOXICOS
  • 191. MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0 PROTEOLITICOS Actúan directamente sobre las proteínas presentes en el medio o en las células, destruyéndolas casi en forma inmediata y esto depende del lugar donde sea inyectado el veneno.
  • 192. MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0 NEUROTOXICOS Producen parálisis corporal, falla cardiaca y pulmonar al actuar sobre los neuroreceptores. La composición del veneno varia bastante entre las: Familias y las especies Entre individuos se presentan variaciones en las secuencias de una sola toxina
  • 193.
  • 197. NEUROTOXINAS POST Y PRESINAPTICAS
  • 198.
  • 199. 100 ACCIDENTE BOTHROPICO CUADRO CLINICO Manifestaciones locales: dolor intenso e inmediato, edema duro en el lugar de la mordida, ambos progresivos. Equimosis y sangrado en el sitio de la mordida, infarto ganglionar y tardíamente pueden aparecer ampollas acompañadas de necrosis que son las que dejan las secuelas
  • 200. 101 ACCIDENTE BOTHROPICO CUADRO CLINICO Manifestaciones sistémicas: gingivorragias, epistaxis y hematuria y en mujeres hemorragia uterina. Pueden producir nauseas, vomito, diaforesis, oliguria o anuria, hipotensión arterial, síntomas neurológicos a causa de hemorragia intracraneal y raramente choque
  • 201. 102 ACCIDENTE BOTHROPICO CLASIFICACION LEVE: Dolor y edema local leve o ausente, hemorragias discretas o ausentes con o sin alteración del tiempo de coagulación. Las mordidas causadas por neonatos bothrops (<40 cm del cuerpo) pueden producir como único elemento diagnostico la alteración en el tiempo de coagulación, sin cambios locales
  • 202. 103 ACCIDENTE BOTHROPICO CLASIFICACION Moderado: dolor y edema evidente que pasa el segmento anatomico mordido, acompañado o no de alteraciones hemorragicas locales o sistemicas como gingivorragia, epistaxis y hematuria con o sin alteraciones en la coagulacion y pueden presentar flictenas sin necrosis.
  • 203. ACCIDENTE BOTHROPICO Clasificación Grave: Dolor intenso, edema local duro e intenso, extensivo a todo el miembro mordido y eventualmente con presencia de ampollas. El edema puede generar isquemia local debido a la compresión del sistema circulatorio y tardíamente puede llevar a necrosis. Manifestaciones sistémicas como: hipotensión arterial, shock, oliguria o hemorragia intensa definen el caso como grave 104
  • 204. Manifestaciones clínicas en las mordeduras por crótalo Locales Leve: edema (1-5 pulgadas) y dolor; sin síntomas ni signos sistémicos. Moderado: edema (6 – 12 pulg.) equimosis y linfadenopatía.
  • 206.
  • 209.
  • 210. Puede incluir también taquicardia e hipotensión
  • 213. Fasciculaciones musculares y hemorragia gingival
  • 214.
  • 215. Síntomas y Signos de envenenamiento
  • 216. Grados de envenenamiento de serpientes coral (Elapidae) del 0 al II
  • 217. Grados de envenenamiento de serpientes coral (Elapidae) del 0 al II
  • 218. Grados de envenenamiento de serpientes coral (Elapidae) del 0 al II King Cobra attack – National Geographics
  • 219. 114 ACCIDENTE ELAPIDICO La causa de muerte por este tipo de envenenamiento es la insuficiencia respiratoria. Cuadro clínico Los síntomas pueden surgir precozmente, en menos de una hora de la mordida. Se debe vigilar al paciente mínimo por 24 horas, por si hay retardo en la aparición de los signos y síntomas.
  • 220. 115 ACCIDENTE ELAPIDICO Cuadro clínico Manifestaciones locales: hay dolor discreto, generalmente acompañado de parestesias con tendencia a progresión próxima.
  • 221. 116 ACCIDENTE ELAPIDICO CUADRO CLINICO Manifestaciones sistémicas: inicialmente pueden presentar vomito. Posteriormente puede surgir un cuadro de flacidez muscular progresiva, llegando a ptosis palpebral, oftalmoplejia y una presencia de facies mialgicas por las “neurotoxinas”. Asociado a lo anterior puede haber dificultades para mantener la posición erecta, mialgia localizada o generalizada.
  • 222.
  • 223.
  • 224.
  • 226.
  • 227.
  • 228.
  • 229. SERPIENTES VENENOSAS TRATAMIENTO (Continua) CONSERVAR EL SUERO ENTRE 4-6GC FUERA DEL ALCANCE DE RAYOS SOLARES DESENSIBILIZACIÓN RÁPIDA CON 0.1ml, LUEGO 0.25ml Y COMPLETAR LOS 5ml IM o SC ATROPINA. NEOSTIGMINA SI EXISTE INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM ASOCIAR PENICILINA CORTICOSTEROIDES. NO ES ÚTIL
  • 230.
  • 232. PICADURA Son pequeñas heridas punzantes producidas principalmente por insectos, artrópodos y animales marinos a través de las cuales inyectan sustancias toxicas que actúan localmente y en forma sistemática (en todo el cuerpo) de acuerdo con la clase de agente causante, la cantidad de toxico y la respuesta orgánica.
  • 233. MORDEDURA Son heridas ocasionadas por los dientes de un animal u hombre, se caracterizan por ser heridas lacerantes, avulsivas y punzantes. Los dientes perforan, laceran, rasguñan o aplastan los tejidos de la persona. La lesión puede dañar piel, nervios, hueso, músculo, vasos sanguíneos o articulaciones. Entre los animales que muerden al hombree con mayor frecuencia son: Perros, Gatos, Cerdos, Serpientes, Ratas, Zorros, etc.
  • 235. Las picaduras de abeja son comunes en primavera y verano, cuando hay más polen y las abejas están más activas. Son los niños quienes suelen ser los más afectados, normalmente en los pies y las manos. La reacción habitual de una picadura es un dolor intenso en el momento, con la formación de una pápula (levantamiento rojizo de la piel con un punto central donde actuó el insecto).
  • 236.
  • 237.
  • 238.
  • 239.
  • 244.
  • 246.
  • 247. Reacción exagerada alrededor del aguijoneamiento.
  • 248. Reacción tóxica a múltiples aguijoneamiento.
  • 249. Anafilaxia cutánea o sistémica.
  • 250. Hipersensibilidad mediada tipo Enf. Suero
  • 251. Infección producida por el aguijón.
  • 252.
  • 256. Sensación de cuerpo extraño enla garganta
  • 257. Tos
  • 259. Angioedema de cara y cuello
  • 260.
  • 261.
  • 265. Se establece la enfermedad del suero:
  • 270. Fiebre
  • 271.
  • 272. Edema
  • 273. Fatiga
  • 279. Coma
  • 286.
  • 290.
  • 292.
  • 294. Coma.
  • 295.
  • 296.
  • 297.
  • 299.
  • 300. Hielo.
  • 302.
  • 303.
  • 309. Adultos: 0.3 a 0.5 ml de una solución 1:1000 subcutánea
  • 310. Niños: 0.01ml/kg; repetir cada 20-30 minutos
  • 313.
  • 314. Alacrán Arácnido venenoso que tiene el cuerpo plano y al final una cola ponzoñosa con la cual realiza el piquete. Los alacranes pertenecen al orden Scorpionida de la clase Aracnida y Philum Arthropoda. El alacrán alcanza hasta 8 cm. de largo y es de color amarillo claro con tonos rojizos y dorso pardo oscuro con granulaciones y tiene 2 pinzas con las que se toma para atrapar a sus presas, cuentan con un par de pedípalos y con 4 partes de patas.
  • 315. Alacranismo -Es el envenenamiento provocado por el piquete de un alacrán, la gravedad del caso depende de la especie del alacrán, también se ha observado que puede ser mortal en niños pequeños y ancianos.-La picadura de escorpión es mucho más dolorosa, y en ocasiones, venenosa, que la de un alacrán.
  • 316. Estos animales se encuentran en el exterior de las casas y forman una gran familia. Sólo algunos de sus miembros son venenosos. El alacrán es un animal de habito nocturno permaneciendo ocultos durante el día , viven en madrigueras, debajo de rocas , madera y grietas algunos de los enseres domésticos como escoba, trapeadores, zapatos cobertores. En general los venenosos viven en desiertos y montañas, lejos de los niños. Sin embargo estos pueden ponerse en contacto con ellos durante los paseos y excursiones.
  • 317. Las manifestaciones varían en importancia. 1. En las menos peligrosas puede haber hinchazón, hematoma y dolor tipo ardor en el lugar de la picadura. 2. Sensación de quemadura y como piquetes de alfileres. 3. Adormecimiento que se va extendiendo rápidamente (menos de una hora). 4. De 1 a 2 horas malestar general, inquietud, lagrimeo, salida de moco, salivación, sudoración, nausea y vómito. 5.Convulsiones. 6.Latido cardiaco rápido e irregular. 7.Pérdida de la conciencia.
  • 318. PRIMEROS AUXILIOS Si se trata de una extremidad, se colocará un ligadura cerca de la zona afectada, Se pondrán compresas muy frías sobre la picadura. No hay que dar a la víctima estimulantes ni tampoco ninguna bebida alcohólica. Procurar lo antes posible asistencia médica.
  • 319. Es fundamental el uso de analgésicos para el control del dolor, evitando siempre el uso de opiáceos o derivados. Se recomienda usar antihistamínicos como la clorfenhidramina de forma intramuscular o intravenosa. Si existen alteraciones neurológicas se deberá administrar gluconato de calcio de forma i.v al 10% de forma lenta. Si presenta anafilaxia se deberá tratar sintomáticamente. Los efectos cardiovasculares y del sistema nervioso central se afrontarán con medidas de sostén. En casos de afección sistémica grave y para las especies exóticas existen sueros específicos anti-escorpión.
  • 321. EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia de mordeduras según especie Perro 80 - 90 % Gato 5 - 15 % Humano 2 - 3 % Otras 2 - 3 %
  • 322. El problema con las mordeduras radica no sólo en la lesión y el problema estético, sino en el riesgo tan alto de infección que existe, ya que la saliva de los animales y de los humanos está altamente contaminada. Aún las heridas que son solo punzantes, como las que provocan los gatos, tienen un riesgo alto de infección.
  • 323. MORDEDURAS POR PERRO 0.5 - 1 % consultas en urgencia (5 % heridas traumáticas) 50 - 90 % ocurre en niños 1.5 - 2 / 1 hombres/mujeres 60 - 70 % ocurre en la casa 60 - 90 % el perro es conocido 46 % provocado
  • 324. MORDEDURAS POR PERRO Razas mas frecuentes Ovejero alemán o mezcla Pit Bull (Sin Ataque) Chow-Chow
  • 325.
  • 328. Collie
  • 334.
  • 341.
  • 342.
  • 343.
  • 344.
  • 345. Condiciones del huésped: > 50 años diabetes mellitus alcoholismo inmunoincompetente enf. vascular.
  • 346.
  • 347. Mecanismo mas común: puñetazo
  • 348. 75 % ocurren en actos agresivos
  • 349. Mayor frecuencia en adolescentes yadultos jóvenes
  • 350. 1. Limpieza de la herida. El limpiar adecuadamente la herida es un aspecto fundamental. Puede hacerse en la casa con agua y jabón líquido, aún cuando después se limpie de nuevo en el hospital o consultorio. Limpie la herida y déjela bajo el chorro de agua durante, al menos, 5 minutos. No coloque antisépticos, ni ningún otro producto sobre la herida. 2. Seque la herida y cúbrala con una gasa estéril o un paño limpio. MORDEDURAS POR MAMÍFEROSTRATAMIENTO
  • 351. 3. Si la herida por la mordida o el arañazo sangra, presione sobre la zona con una gasa o una toalla limpia hasta que deje de sangrar. Si tiene guantes de látex o goma limpios, utilícelos para protegerse de la exposición a la sangre de otra persona. 4. Si seccionó una parte del cuerpo envuelva la parte seccionada con gasa estéril o con un paño limpio y llévela con usted a la sala de emergencias.
  • 352.
  • 353. Reglas de sutura. Nunca suture mordeduras en manos. Nunca suture heridas profundas y puntiformes, especialmente de gatos. Si suturar cara, cuero cabelludo en mordedura de perros y roedores.
  • 354. MORDEDURAS POR MAMÍFEROSTRATAMIENTO Tratamiento profiláctico de infección bacteriana ¿cuando?: Tratamiento inicial de la herida después de 8 hrs. de la injuria Lesiones punzantes profundas *gatos Lesiones en mano y cualquiera sobre tendón, articulación o hueso ** Heridas en individuos inmunoincompetentes Heridas con mucho tejido lesionado.
  • 355.
  • 356. Prevención No dejar a lactantes y preescolares solos con perros y gatos Elegir razas menos agresivas y de menor tamaño No ofrecer comida directamente de la mano a la boca del animal ni hacerlos saltar hacia ella. Adiestrar al animal para no ser agresivo Preocuparse de la supervisión de salud del animal (vacunas, desparasitar etc..)
  • 357. Vacunación Antirrábica Prevención de la rabia después de la mordedura.Tratamiento de post-exposición: Protección con suero antirrábico, de acuerdo a la norma nacional. Administrar suero de cerebro de ratón lactante (CRL) Vacuna de CRL. Esquema reducido: siete dosis administrados por vía subcutánea (SC) en forma diaria e ininterrumpida, y tres refuerzos a los 10, 20 y 60 días, contados a partir de la 7ma dosis.
  • 358.
  • 360. Loxosceles laeta Orden: Araneida Suborden : Labidognatha Flia: Sicariidae Género: Loxosceles Especie: laeta ( Chile y Perú) reclusa (Norteamérica) gaucho ( Argentina) intermedia (Brasil)
  • 361.
  • 363. Cuerpo 1 cm longitud
  • 364. Patas 8 - 30 mm
  • 365. Café parduzco, cubierta de pilosidades
  • 366. Cefalotórax como cuerpom de violín
  • 367. 3 pares de ojos en forma de triángulo
  • 368. 24.4 % de las viviendas rurales
  • 369.
  • 370. Araña de rincon Loxoceles laeta (macho y hembra)
  • 371. Loxosceles laetaCuadro clínico Forma cutánea 83.9 % Sensación de lancetazo o picadura urente Aumento de volumen de la zona Dolor indiferenciado, prurito local Placa liveloide (48-72h)
  • 372.
  • 373.
  • 374.
  • 375.
  • 376. Cuadro clínico Forma visceral 15.7% letalidad 1.5 - 3.7% Hemoglobinuria y hematuria ( 12 Horas) Ictericia Fiebre Insuficiencia Renal: Oligoanuria Compromiso de conciencia
  • 377. Loxosceles laeta: Tratamiento * Prevención : - Aseo sistemático, - Evitar ponerse ropa colgada a la pared - Sacudir toallas antes de secarse - Separar camas de la pared * Analgesia * Antihistamínicos * Corticoides * Trat. de complicaciones en cutáneo-visceral
  • 378.
  • 379.
  • 380. Útil hasta 12 horas post accidente
  • 381. Certeza de loxoscelismo
  • 382. Administración vigilada (reacción adversa 6.5% )
  • 383.
  • 384. Lactrodectus Mactans La viuda negra es una araña de color negro azabache brillante, con patas largas y una marca roja o anaranjada en forma de reloj de arena, en la parte de abajo. Mide aproximadamente 2.5 cm de largo, incluyendo las patas.
  • 385. Lactrodectus Mactans Dolor local progresivo que se irradia o generaliza. Aumento de la sensibilidad local. Piloerección. Contractura dolorosa local que se generaliza. También pueden presentarse calambres musculares durante 6 a 24 horas Agitación, ansiedad, inquietud.