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Etiología del Cáncer: Factores hormonales Jesica Fabiola Guevara Montero. Nancy Dinorah González Hernández. Brenda Esmeralda Mejía Hernández. 8° D
[object Object],Las hormonas incrementan la incidencia de neoplasias
Hipótesis  epidemiologica.
[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],Cambios genéticos Fenotipo Maligno
[object Object]
Factores genéticos Tumor maligno ,[object Object],[object Object],Durante la mitosis
Neoplasias que responden a hormonas ,[object Object],[object Object]
Hormonas  incrementan la incidencia de cáncer.
Cáncer de mama ,[object Object],[object Object],[object Object]
Progesterona. Picos de actividad mitótica en la mama durante la fase luteínica del ciclo menstrual.
Factores de riesgo de Ca. De mama ligados al factor  hormonal.
 
Importancia de la ovulación como determinante de riesgo.
[object Object]
Factores protectores para cáncer de mama ,[object Object]
Factores de riesgo menstrual y reproductivo. ,[object Object]
Henderson y colaboradores ,[object Object],[object Object],1º año de la 1ª menstruación Dobla el riesgo de cáncer
Cuadruplica el Riesgo +
 
Estudio Precoz Niveles circulantes hormonales Estrógenos y progesterona Estrógenos y  progesterona
MacMahon y colaboradores ,[object Object],[object Object],Ciclos anovulatorios Ciclos ovulatorios = # de a. desde la menarquia
[object Object],> Frecuencia de ciclos  ovulatorios < Frecuencia de ciclos ovulatorios
Apter y Vihko ,[object Object],Menarquia precoz Ciclos ovulatorios con > rapidez.
Cuando se seguían en edad adulta. Menarquia precoz Concentraciones de niveles séricos de estradiol > durante la fase folicular del ciclo menstrual.
Concentraciones de niveles séricos de estradiol < durante la fase folicular del ciclo menstrual.
Retraso de menarquia Edad media de menarquia de 15 años. Desarrollo de mama retrasado
Retaso de menarquia Amenorrea intermitente durante su juventud, mientras que sus act. físicas permanezcan activas.
En la adolescencia Ciclos anovulatorios
Berstein y Col Riesgo de Ca. De mama en mujeres jóvenes
Periodo Reproductivo + 4 hrs. /día . Mujeres inactivas 60%
[object Object],[object Object],Riesgo de ca. de mama
Menopausia natural 45 años 55 años Tiene la mitad de riesgo de cáncer
Relación entre peso y Ca. De mama EDAD POSTMENOPÀUSICAS 80% 10 kg.
Ca. De mama Embarazo tardío Nulípara Riesgo
Riesgo de cáncer Primer trimestre Antes de un embarazo a término
[object Object],Nivel del estradiol biodisponible Incrementos a múltiples ciclos ovulatorios
[object Object],Riesgo de Ca. De mama Retraso sustancial ene el restablecimiento de la ovulación después de un embarazo a término.
ESTRADIOL
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CICLO OVARICO
[object Object],[object Object],el cuerpo lúteo   ,[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
ETAPAS  CICLO OVARICO ,[object Object],[object Object],Ovulación
 
Etapa preovulatoria  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
FASE LUTEAL… ,[object Object],[object Object],Estradiol PROGESTERONA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object]
 
TEORÍA DE LAS DOS CÉLULAS EN LA SÍNTESIS DE HORMONAS OVÁRICAS
 
Esteroidogenesis ovarica
 
 
 
 
 
 
 
 
Funciones ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object]
[object Object]
[object Object],[object Object]
Ca de Endometrio ,[object Object],[object Object],[object Object]
Factores de riesgo  (exposicion a estrogenos no contrarrestada) Terapia estrogenica sustitutiva Obesidad  Anticonceptivos orales secuenciales  Menopausia tardia
Factores protectores (exposicion disminuida a estrogeno no contrarrestado) Embarazo  Anticonceptivos orales
Progesterona Efecto antiestrogenico Reduce las concentraciones de receptores de estradiol Activa la conversion de estradiol en estrona  Estrogeno – potente
Obesidad  Factor de riesgo  Tejido adiposo es rico en AROMATASA Estimula la produccion de estrona a partir de androstenediona
PARIDAD Relación inversa # PARTOS CA ENDOMETRIO Durante el embarazo no hay act. Mitótica del endometrio debido a los altos niveles de progesterona
Cáncer de Próstata. * Más frecuente en EU. * Edad: Factor de riesgo más importante. Raro - 40 80
Registro de Cáncer Tasas  más altas
Testosterona Controla la actividad mitótica de la próstata . DHT
Concentración sérica
2 tipos de  5α-reductasa: Tipo 1:  piel no genital e hígado. Tipo 2:  piel urogenital en varones y piel genital de los 2.  Hígado y tejido adiposo.
Funciones:
Vía hormonal en la producción de Ca. de Próstata
Niveles hormonales endógenos
Testosterona Ghanadian y Cols. Controles sanos
Barret-Connor y cols. No existía una relación sólida entre los niveles  circulantes de testosterona y el riesgo de padecer Ca. de próstata. El cáncer de próstata aumentaba con ↑ de niveles de estradiol  y androstendiona
Hipótesis de la etiología hormonal del cáncer de prostata. Testosterona Testosterona Testosterona
Ross y cols. Estudiantes universitarios. * El nivel medio de testosterona fue 15% mayor. * Testosterona libre  fue 13% más alta. * Se presenta  en negros 1.7 mas.
Tenían niveles de androstendiol y androsterona  que eran del 25 al 50% menor que los encontrados en blancos y negros.
Gen receptor del andrógeno Se localiza en el brazo largo del cromosoma X
La importancia del RA son las consecuencias de las mutaciones del mismo. Genera resistencia a la acción de la testosterona  que empieza  in útero.
Cáncer genital en la adolescencia y edad adulta joven. Herbst y cols. DES Adenocarcinoma vaginal RESULTADO:   Estrógenos   Consecuencias neoplásicas.
Neoplasias testiculares  de células  germinales Exposición  hormonal intraútero. Obesidad Náuseas maternales . Historia de criptorquidia . Caucásico
Ya descendidos  por tto. qx.  retienen un riesgo de Ca.  mayor que el normal. 3-14 de riesgo de cáncer de testículo. Testículo normal tiene un doble incremento de riesgo de cáncer.
Nauseas excesivas durante el embarazo   cáncer de testículo Niveles altos de estradiol  en Hiperémesis gravídica .
Niveles bajos de SHBG Exceso de estrógeno disponible. Tejido adiposo es fuente  de estrógenos.
El exceso  absoluto de testosterona  al inicio de la gestación en sangre de mujeres de raza negra. Protección para el desarrollo testicular y su descenso. Es una de las posibles explicaciones para la posterior menor incidencia de cáncer de testículo en varones de raza negra.
Cáncer de tiroides
2.5 más frecuentes en mujeres. agudo desde la infancia hasta los 30 años y luego hay una meseta. Varones se incrementa gradualmente durante la vida.
[object Object],[object Object],[object Object]
. La historia de embarazo  un mayor riesgo de cáncer de tiroides. La actividad de la glándula tiroides esta incrementada durante el embarazo Estrógenos aumentan las concentraciones  de TBG.
El nivel de TBG en mujeres normales es de 10 a 20 %  superior que en varones. En el embarazo un aumento del 50 % en los niveles de TBG provoca = aumento de TSH
[object Object],[object Object],Osteosarcoma. Ocurre con el inicio del crecimiento
[object Object],[object Object],[object Object]
El osteosarcoma  en niñas hasta los 13 años es superior en un 30 % que en los niños. 15 a 24 años los niños exceden a las de las niñas en un 14 %. Las tasas de osteosarcoma en negros por debajo de los 25 años son superiores a los de raza blanca.

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Claseoncocompleta

  • 1. Etiología del Cáncer: Factores hormonales Jesica Fabiola Guevara Montero. Nancy Dinorah González Hernández. Brenda Esmeralda Mejía Hernández. 8° D
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  • 9. Hormonas incrementan la incidencia de cáncer.
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  • 11. Progesterona. Picos de actividad mitótica en la mama durante la fase luteínica del ciclo menstrual.
  • 12. Factores de riesgo de Ca. De mama ligados al factor hormonal.
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  • 14. Importancia de la ovulación como determinante de riesgo.
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  • 21. Estudio Precoz Niveles circulantes hormonales Estrógenos y progesterona Estrógenos y progesterona
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  • 25. Cuando se seguían en edad adulta. Menarquia precoz Concentraciones de niveles séricos de estradiol > durante la fase folicular del ciclo menstrual.
  • 26. Concentraciones de niveles séricos de estradiol < durante la fase folicular del ciclo menstrual.
  • 27. Retraso de menarquia Edad media de menarquia de 15 años. Desarrollo de mama retrasado
  • 28. Retaso de menarquia Amenorrea intermitente durante su juventud, mientras que sus act. físicas permanezcan activas.
  • 29. En la adolescencia Ciclos anovulatorios
  • 30. Berstein y Col Riesgo de Ca. De mama en mujeres jóvenes
  • 31. Periodo Reproductivo + 4 hrs. /día . Mujeres inactivas 60%
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  • 33. Menopausia natural 45 años 55 años Tiene la mitad de riesgo de cáncer
  • 34. Relación entre peso y Ca. De mama EDAD POSTMENOPÀUSICAS 80% 10 kg.
  • 35. Ca. De mama Embarazo tardío Nulípara Riesgo
  • 36. Riesgo de cáncer Primer trimestre Antes de un embarazo a término
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  • 54. TEORÍA DE LAS DOS CÉLULAS EN LA SÍNTESIS DE HORMONAS OVÁRICAS
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  • 70. Factores de riesgo (exposicion a estrogenos no contrarrestada) Terapia estrogenica sustitutiva Obesidad Anticonceptivos orales secuenciales Menopausia tardia
  • 71. Factores protectores (exposicion disminuida a estrogeno no contrarrestado) Embarazo Anticonceptivos orales
  • 72. Progesterona Efecto antiestrogenico Reduce las concentraciones de receptores de estradiol Activa la conversion de estradiol en estrona Estrogeno – potente
  • 73. Obesidad Factor de riesgo Tejido adiposo es rico en AROMATASA Estimula la produccion de estrona a partir de androstenediona
  • 74. PARIDAD Relación inversa # PARTOS CA ENDOMETRIO Durante el embarazo no hay act. Mitótica del endometrio debido a los altos niveles de progesterona
  • 75. Cáncer de Próstata. * Más frecuente en EU. * Edad: Factor de riesgo más importante. Raro - 40 80
  • 76. Registro de Cáncer Tasas más altas
  • 77. Testosterona Controla la actividad mitótica de la próstata . DHT
  • 79. 2 tipos de 5α-reductasa: Tipo 1: piel no genital e hígado. Tipo 2: piel urogenital en varones y piel genital de los 2. Hígado y tejido adiposo.
  • 81. Vía hormonal en la producción de Ca. de Próstata
  • 83. Testosterona Ghanadian y Cols. Controles sanos
  • 84. Barret-Connor y cols. No existía una relación sólida entre los niveles circulantes de testosterona y el riesgo de padecer Ca. de próstata. El cáncer de próstata aumentaba con ↑ de niveles de estradiol y androstendiona
  • 85. Hipótesis de la etiología hormonal del cáncer de prostata. Testosterona Testosterona Testosterona
  • 86. Ross y cols. Estudiantes universitarios. * El nivel medio de testosterona fue 15% mayor. * Testosterona libre fue 13% más alta. * Se presenta en negros 1.7 mas.
  • 87. Tenían niveles de androstendiol y androsterona que eran del 25 al 50% menor que los encontrados en blancos y negros.
  • 88. Gen receptor del andrógeno Se localiza en el brazo largo del cromosoma X
  • 89. La importancia del RA son las consecuencias de las mutaciones del mismo. Genera resistencia a la acción de la testosterona que empieza in útero.
  • 90. Cáncer genital en la adolescencia y edad adulta joven. Herbst y cols. DES Adenocarcinoma vaginal RESULTADO: Estrógenos Consecuencias neoplásicas.
  • 91. Neoplasias testiculares de células germinales Exposición hormonal intraútero. Obesidad Náuseas maternales . Historia de criptorquidia . Caucásico
  • 92. Ya descendidos por tto. qx. retienen un riesgo de Ca. mayor que el normal. 3-14 de riesgo de cáncer de testículo. Testículo normal tiene un doble incremento de riesgo de cáncer.
  • 93. Nauseas excesivas durante el embarazo cáncer de testículo Niveles altos de estradiol en Hiperémesis gravídica .
  • 94. Niveles bajos de SHBG Exceso de estrógeno disponible. Tejido adiposo es fuente de estrógenos.
  • 95. El exceso absoluto de testosterona al inicio de la gestación en sangre de mujeres de raza negra. Protección para el desarrollo testicular y su descenso. Es una de las posibles explicaciones para la posterior menor incidencia de cáncer de testículo en varones de raza negra.
  • 97. 2.5 más frecuentes en mujeres. agudo desde la infancia hasta los 30 años y luego hay una meseta. Varones se incrementa gradualmente durante la vida.
  • 98.
  • 99. . La historia de embarazo un mayor riesgo de cáncer de tiroides. La actividad de la glándula tiroides esta incrementada durante el embarazo Estrógenos aumentan las concentraciones de TBG.
  • 100. El nivel de TBG en mujeres normales es de 10 a 20 % superior que en varones. En el embarazo un aumento del 50 % en los niveles de TBG provoca = aumento de TSH
  • 101.
  • 102.
  • 103. El osteosarcoma en niñas hasta los 13 años es superior en un 30 % que en los niños. 15 a 24 años los niños exceden a las de las niñas en un 14 %. Las tasas de osteosarcoma en negros por debajo de los 25 años son superiores a los de raza blanca.