Sepsis dra.cunto

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Sepsis dra.cunto

  1. 1. D. A. I. P. I. C.
  2. 2. Sepsis CATEDRA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS FACULTAD DE MEDICINAUNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
  3. 3. Sepsis Infección conDesarrollo de SIRS
  4. 4. Fisiopatología IL-1, IL-6, TNF a, MACRÓFAGO INF a b, IL-8, MIP a bBacteriaVirusPancreatitis INF g IL-1aTrauma IL-2 IL -6ShockQuemados TNF b, INF g LINFOCITO T
  5. 5. Fisiopatología MACRÓFAGO SHOCK, QUEMADOS, INFECCIÓN,SIRS PANCREATITIS, TRAUMA Espacio intravascular Plaquetas Fibrina TNF-a IL-1 PAF, TxA2, NO, IL-8, endotelinas Leucocitos coagulación, antifibrinolisis endotelio RLO2 enzimas Injuria tisular MODS
  6. 6. Fisiopatología Un nuevo entendimiento SepsisCoagulación Injuria InflamaciónFibrinolisis endotelial Fallo de órganos Muerte
  7. 7. BalanceInflamación/Antiinflamación SIRS MARS CARS Fenotipo Th 1 Fenotipo Th 2 Linfocitos CD4 Linfocitos CD8 Citoquinas inflamatorias Citoquinas antiinflamatorias Inflamación Antiinflamación
  8. 8. SIRS• Respuesta a Injurias Severas que Incluyen: Infección, Pancreatitis, Isquemia, Politraumatismo e Injuria Tisular, Shock Hemorrágico, Reacciones Inmunológicas y la Administración Exógena de Mediadores de la Reacción Inflamatoria (TNF u otras Citoquinas)
  9. 9. SIRS1) Temperatura > 38° C ó < 36° C2) Frecuencia Cardíaca > 90 x minuto3) Frecuencia Respiratoria > 20 x minuto ó PaCO2 < 32 mmHg4) Rto. de Blancos > 12.000 x mm3, < 4.000 x mm3 ó > 10 % en banda (Las alteraciones deben ser agudas en ausencia de otra causa conocida de la alteración)
  10. 10. Sepsis Severa• Sepsis Asociada a Disfunción de Órganos, Alteraciones de la Perfusión o Hipotensión Arterial (La Hipotensión Responde a la Expansión adecuada del Volumen Plasmático)
  11. 11. Shock Séptico• Sepsis con Hipotensión Arterial a pesar de una Adecuada Resucitación con Fluidos, junto con Alteraciones de la Perfusión. Los Pacientes con Alteraciones de la Perfusión que ya no están Hipotensos por el uso de Drogas Vasoactivas, igual se Consideran en Shock Séptico
  12. 12. MORTALIDAD• BACTERIEMIA: 5 %.• SIRS: 10 %• SEPSIS: 20 %• SEPSIS SEVERA: 20-40 %• SHOCK SEPTICO: 40-60 %
  13. 13. DIAGNÓSTICOHISTORIA CLÍNICA, MICROBIOLOGÍA, LABORATORIO YDIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
  14. 14. HISTORIA CLÍNICA• Enfermedades subyacentes: EPOC.• Historia de medicación: Corticoides.• Procedimientos invasivos o cirugía.• Historia obstétrica y ginecológica.• Historia social: Ocupación.
  15. 15. HISTORIA CLÍNICA• Signos Vitales• Hallazgos generales• Manifestaciones cutáneas, cabeza y cuello, abdominales, pélvica, torácicas, SNC, extremidades y heridas y tejidos blandos.
  16. 16. MICROBIOLOGÍA• Hemocultivos.• Tinción de Gram y otras tinciones.• Cultivos• Diagnósticos moleculares
  17. 17. LABORATORIO• Hematología.• Coagulación.• Bioquímica.• Gases Arteriales.• Análisis de orina.• Serología.
  18. 18. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES• Radiografías simples.• Tomografía Computada.• Resonancia Nuclear Magnética.• Ultrasonografía (Ecografía)• Estudios de imagen de Medicina Nuclear.
  19. 19. Tratamiento Terapias probadas FALLOS EXITOS• Esteroides altas dosis • Temprana identificación de la• Atc. Anti-endotoxina sepsis• Atc. Anti-TNF a • Terapia ATB temprana• Inhibidor de tromboxano • Remover el foco temprano• Ketokonazol • Ventilación con bajo Vt/PEEP• Ibuprofeno • Esteroides• N-acetilcisteína. • Control de la glucemia• Antagonista de bradikininas • Resucitación temprana• Antagonista del receptor de IL-1 • Proteína C recombinante• Pentoxifilina humana
  20. 20. Sepsis: Tiempo de tratamiento 6 horas Horas de oro 24 horas Día de plata 48 horas Período de bronce
  21. 21. • Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID y extracción molar 7 días previos a su ingreso. Evoluciona con hipertermia, edema, induración, dolor y eritema del cuello en forma progresiva.• A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de 24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e hiperglucemia de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del examen clínico s/p.• TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina, insulina, vacuna anitetánica, infusión de insulina y analgesia+Debridamiento y evacuación de material purulento.
  22. 22. • Paciente de 23 años. Antecedentes: Asma bronquial desde los 10 años. Comenzó 24 horas previas a su ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea y vómitos; luego agrega dificultad en el habla y excitación psicomotriz.• Ingresa con SCG de 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5), signos meníngeos, febril (39º), FC 120 lpm, sufuciones hemorrágicas y petequias diseminadas, RP 100./mm3, TP 48%, A. Láctico 4 mmol, oligoanuria e hipotensión que responde a expansión y LCR con NMB• TTO penicilina G sódica, dexametasona, manitol, AVM, sedoanalgesia y proteína C.
  23. 23. • Paciente de 54 a. Antecedentes de TBQ e HTA no controlada. Es operado una semana antes de su ingreso, por tumor en rectosigma, se efectuó resección y colostomía. Evolucionó con celulitis de pared siendo intervenido en dos oportunidades resecando parte de tejidos de la pared.• Al ingreso: Hipotenso sin respuesta a expansión, febril, con signos de injuria pulmonar e ictericia. Se efectuó resección de necrosis de TCS, evacuación de material purulento, se indicó vancomicina, imipenem, dopamina, AVM, vacuna ATT y sedoanalgesia.
  24. 24. Conclusión• La sepsis es una enfermedad compleja que puede conducir a fallas orgánicas y por ultimo la muerte.• La sepsis es un problema creciente. Es una carga significativa de los presupuestos de salud en todo el mundo.
  25. 25. Conclusión• La sepsis severa se asocia con una exagerada respuesta inflamatoria y de la coagulación.• Existen hoy tratamientos óptimos, que deben ser implementados en forma precoz.

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