3. Epidemiologia
• La diabetes afecta a 194 millones de personas en el
mundo. Para el 2025 seran 333 millones .
• Afecta a los paises en subdesarrollo.
• En México la poblacion entre los 20 y 69 años
representan el 10%.
• La poblacion en total en México es de 6.5 y 10 millones.
• En frontera con USA se estima un 15% prevalencia
4. • 2 de cada 3 presentan obesidad. Mexicanos
• 90% padecen diabetes tipo 2
• Mexico ocupa el 9novenos lugar de diabetes en el mundo
• 13 de cada 100 muertes es por diabetes
• Grupo de edad con mas muertes es el de los 50 a 60
años
• Afecta mas a mujeres que a hombres
5. • El INSP anualmente invierte a la diabetes 320 millones de
dolares.
• En el issste es una de las cauas de hospitalizacion
generando 219 millones de pesos
• 40 millones de pesos en medicamentos y estudios
• 205 mil dias de incapacidad por diabetes
6. • Mexico ocupa el segundo lugar de obesidad en el mundo-
• Una persona con diabetes y obesa disminuye hasta 8
años la esperanza de vida.
• Los niños realizan 70% menos de actividad fisica que
hace 30 años
• La prevalencia del sedentarismo en mexico es del 60 a
80%
7. • Veracruz es el primer lugar de diabetes en mexico
• 16% de la poblacion mayor de los 20 años tiene diabetes.
• La diabetes es la tercera causa de muerte
8. • A pesar de que la diabetes puede ser diagnosticada
fácilmente y de que existen cada vez más tratamientos
disponibles para ayudar a las personas con diabetes a
mantener bajo control sus niveles de glucosa, las
consecuencias del mal control y la mortalidad por
diabetes continúan en aumento.
10. Cetoacidosis
• Resulta de una deficiencia de insulina absoluta o relativa
combinada con exceso de hormonas antagonistas,
formando cuerpos cetonicos en hígado y catabolismo de
grasa y musculo
Deficiencia de insulina +
Hiperglucemia
↓ Nivel hepatico de fructusa -2,6-
bifosfato
Alteran act de fosfofructocinasa
y fructosa -1,6- bifosfatasa
11. Cambian el manejo de piruvato
de la glicolisis a sintesis de
glucosa por gluconeogenesis
↑ de glucagon y catecolaminas
promueve glicogenolisis
↓ GLUT 4 impidiendo entrada a
celulas y ↓ metabolismo celular
de glucosa = acido lactico
12. • Cetosis = ↑ de ácidos grasos = síntesis de cuerpos cetonicos
en hígado
↓insulina + ↑catecolaminas y HGH
↑lipolisis y liberación de acidos grasos
libres
↑glucagonemia favorecen acidos
grasos → cuerpos cetonicos en higado
16. Nauseas Vómitos
Dolor
Sed y
abdominal
poliuria
intenso
17. Deficiencia de
volumen Glucosuria
Hiperglucemia
Hipotensión Taquicardia
18. Exploración Física
Sequedad de
mucosas, Deshidratación e
Taquicardia
disminución de la hipotensión.
turgencia cutánea
Sensibilidad con
Letargo. la palpación Taquipnea.
abdominal.
19. Exploración Física
Buscar
datos de
infección
FACTOR
ES Isquemia
PRECIPI tisular
TANTES
Isquemia Isquemia
cerebral cardiaca
21. Manifestaciones clínicas de la
cetoacidosis diabética
Síntomas
• Nauseas vomito
• Sed y poliuria
• Dolor abdominal
• Disnea
Sucesos desencadenantes
• Administración inadecuada de insulina
• Infección (neumonía, gastroenteritis, sepsis).
• Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).
• Drogas (cocaína).
• Embarazo
Datos a la exploración.
• Taquicardia
• Sequedad de mucosas, disminución de la turgencia cutánea
• Deshidratación e hipotensión.
• Taquipnea, respiración de kussmaul y dificultad respiratoria.
• Sensibilidad con la palpación abdominal.
• Letargo, edema cerebral, y posiblemente coma.
Harrison principios de medicina interna. Vol. II pág. 2375. Cuadro 323-5
24. Es frecuente que el bicarbonato serico sea <10
mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3
El K ligeramente elevado, como consecuencia de
la acidosis.
Tambien disminuidas las reservas de sodio,
cloruro, fosforo, y magnesio.
El decremento de volumen intravascular se refleja
en el ascenso de BUN y creatinina serica.
25. Sodio
El sodio sérico medido está disminuido
como consecuencia de la hiperglucemia.
[el sodio sérico disminuye 1.6 meq (1.6
mmol/L) por cada 100 mg/100 ml (5.6
mmol/L) de ascenso de la glucosa sérica].
26. El cuerpo cetónico
hidroxibutirato beta se
sintetiza tres veces más
rápido que el acetoacetato.
Este el que se detecta
de manera preferencial
con un reactivo de uso
frecuente en la
detección de cetosis
(nitroprusiato)
29. • Bolo inicial de solución salina normal
• Reposición del déficit de sodio y agua libre durante las
24 h siguientes (frecuentemente el déficit es de 3 a 5 L).
• Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una
diuresis adecuada, se cambia el líquido intravenoso a
solución salina a 0.45% a un ritmo de 200 a 300 ml/h,
dependiendo del déficit de volumen calculado
30. Insulina
• Rápidamente bolo intravenoso (0.1 U/kg)
Se prefiere la administración
intravenosa (0.1 U/kg/h)
• Garantiza una distribución rápida
• Permite el ajuste de la venoclisis conforme
el paciente va reaccionando al tratamiento
• En cuanto el paciente vuelve a tomar alimentos por vía
oral = administrar insulina de acción intermedia o
prolongada junto con la insulina regular
• Esto facilita la transición a un régimen de insulina ambulatoria y
acorta la estancia hospitalaria
31. Hiperglucemia
• La hiperglucemia suele mejorar a un ritmo de 75 a 100
mg/100 ml por hora como resultado de:
• La eliminación de glucosa mediada por insulina
• El decremento de la liberación hepática de glucosa
• La rehidratación.
• Disminuye las catecolaminas,
• Aumenta la pérdida de glucosa por la orina
• Expande el volumen intravascular
32. Potasio
• Las reservas de potasio (3 a 5 meq/kg).
• Durante el tratamiento con insulina y líquidos, diversos
factores contribuyen al desarrollo de hipopotasiemia.
Entre ellos están el La resolución de la
transporte de potasio acidosis, que también La pérdida de sales
al interior de las promueve la entrada potásicas de ácidos
células mediado por de potasio al interior orgánicos por la orina.
insulina de las células,
• Debido a ello, la reposición de potasio debe comenzar en
cuanto se demuestre una diuresis adecuada y un potasio
sérico norma
36. Estado hiperosmolar hiperglicemico
• Deficiencia relativa de insulina e ingesta indadecuada de
fluidos son la aparente causa de EHH
Deficiencia de insulina
↑glucosa hepatica e impedimento de
entrada de glucosa en celulas
Hiperglicemia → diuresis osmotica →
hipovolemia exacerbada por
insuficiente ingesta de liquidos
43. Las más destacadas son la acusada hiperglucemia
[la glucosa plasmática puede ser superior a 55.5
mmol/L (1 000 mg/100 ml)], la hiperosmolalidad
(>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal.
El sodio sérico medido puede ser normal o
ligeramente bajo a pesar de la notable
hiperglucemia.
45. • En los dos es crucial la vigilancia cuidadosa del estado de
hidratación, de los valores de laboratorio y de la velocidad
de infusión de insulina.
• Es necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de
base o desencadenantes
• Las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más
intensas que en caso de cetoacidosis, a causa de la
duración más prolongada de la enfermedad.
46. 1
• La reposición de volumen debe estabilizar el estado
hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina
normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h).
Como el déficit de líquidos del HHS se
ha acumulado a lo largo de un periodo
de días a semanas
La rapidez de reponer agua libre y el
riesgo de que una corrección
excesivamente rápida empeore el
estado neurológico
47. 2
• Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L)
se debe emplear solución salina a 0.45%.
• Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la
administración de líquidos intravenosos se orienta a
compensar el déficit de agua libre empleando líquidos
hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y
después dextrosa a 5% en agua)
48. 3
• Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por
determinaciones séricas repetidas. En los pacientes que
toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante
grande e ir acompañado de déficit de magnesio.
Debe corregirse durante
uno a dos días
El déficit de
agua libre
calculado
(que en
promedio es
de 9 a 10 L)
Velocidades de infusión de
soluciones hipotónicas de
200 a 300 ml/h
49. 4
• La rehidratación y la expansión de volumen disminuyen
inicialmente la glucosa plasmática, pero también se
necesita insulina.
• Un régimen razonable de HHS comienza con la
administración endovenosa rápida de insulina (en bolo)
de 0.1 U/kg seguidos por goteo endovenoso, con un ritmo
constante de 0.1 U/kg de peso por hora
50. • Habrá que agregar glucosa a la solución IV si la glucemia
disminuye a 250 mg/100 ml y reducir la velocidad de
goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 U/kg por hora.
• La infusión de insulina debe continuar hasta que el
paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un
régimen de insulina subcutánea.
• El paciente debe ser dado de alta con tratamiento
insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar
más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.
