1. Fabian Jaque V.

2. DEFINICIÓN

Descrito en 1916 por Guillain Barré y Strohl, se
trata de una polirradiculoneuropatía inflamatoria
aguda primitiva con desmielinización segmentaria
multifocal de origen autoinmune y de diagnóstico
clínico. El SGB es el trastorno desmielinizante
agudo más frecuente.

3. EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de Guillain Barre (SGB) afecta a
individuos de todas las edades.

Su incidencia mundial es alrededor de 1 en
100.000 habitantes/año. La incidencia varía con la
edad, siendo menor en pacientes jóvenes.

4. 
Se han identificado varios agentes infecciosos que
pudieran estar ligados a la enfermedad:

1. C. Jejuni.
2. CMV
3. V. Varicela Zoster.
4. HAV.
5. HBV.
6. HIV.
7. Micoplasma.
8. EBV.








5. FISIOPATOLOGÍA

Característicamente se ha demostrado una
inflamación linfocitaria multifocal de extensión
variable a sociada con desmielinización.

6. 


a.- Se reconoce un antígeno
b.- Se activan linfocitos T que cruzan la barrera
hemato neural. Esto es mediado por
quimioquinas, moléculas de adhesión celular y
metaloproteinasas
c.- Dentro del sistema nervioso periférico los
linfocitos T activan macrófagos que aumentan la
producción de citoquinas, NO y TNF alfa. Este
fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera
y así pasan los anticuerpos antimielina.

8. CUADRO CLINICO

Característicamente comienza con parestesias en
los pies o manos, seguida de debilidad muscular.

Dolor moderado a severo es muy frecuente y
puede ocurrir hasta en un 80%.

Compromiso de los nervios craneanos ocurre de
un 50%.

9. 
Compromiso respiratorio hasta un 20% de los
casos.

La disfunción autonómica ocurre en 65% de los
casos. Pudiendo presentar
hipotensión, arritmias, retención urinaria.

La mayoría de los pacientes alcanza el déficit
máximo antes de las 3 semanas.

10. DIAGNÓSTICO

Características principales para el dg del cuadro
clásico :

Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.
Arreflexia.


11. 
Características clínicas que fuertemente sugieren
el diagnóstico:

Progresión en 4 semanas.
Relativa simetría de los signos.
Compromiso de los nervios craneanos.
Signos o síntomas sensitivos leves.
Disfunción autonómica.
Comienzo de la recuperación 2-4 semanas
después de que la progresión cesa.
Ausencia de fiebre al inicio.







12. 
Características de laboratorio:

Aumento de las proteínas en el LCR, con menos
de 4 cel/ml. después de una semana del inicio.
Características electrodiagnósticas de
desmielinización, como disminucion de la
velocidad de conduccion.


13. FORMAS CLÍNICAS GB
Polirradiculopatía inflamatoria aguda
desmielinizante
 Polirradiculopatía aguda axonal motora
y sensitiva o AMSAN
 Polineuropatía axonal aguda motora o
AMAN
 Síndrome de Miller - Fisher


14. Polirradiculopatía inflamatoria
aguda desmielinizante

Forma típica (80% de los casos).

Respuesta autoinmune dirigida a células de Schwann
(no se sabe cuáles estructuras específicas).

Vainas de mielina sufren degeneración vesicular.

Recuperación por remielinización (rápida y completa).

Puede producirse degeneración axonal secundaria
(secuelas mayores asociada al ambiente inflamatorio).

15. Polineuropatía axonal aguda
motora (AMAN)



Trastorno axonal motor sin afectación de nervios
sensitivos.
El tejido diana del trastorno inmunológico es el
axón motor.
Daño principalmente en axolema de nodos de
Ranvier y terminales nerviosas motoras.

16. Polirradiculopatía aguda axonal
motora y sensitiva (AMSAN)





Trastorno más grave degeneración axonal motora
y sensitiva.
Degeneración Walleriana extensa (el axón es el
objetivo principal de la respuesta autoinmune).
Mínima o nula desmielinización inicial.
Recuperación más lenta.
Nula conducción nerviosa en estudios
electrofisiológicos.

17. Síndrome de Miller -Fisher



Tríada de oftalmoplejia ataxia y arreflexia.
Afecta nervios oculomotores, células cerebelosas
y ganglios de la raíz dorsal.
La lesión puede ser desmielinizante o con daño
axonal.

18. TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte:
Hospitalización.
 Monitorización.
 Medición de PIM.
 Ventilación mecánica.
 Traqueostomía después de 2 semanas.
 Analgesia.
 Soporte nutricional intensivo.


19. Tratamiento Específico (medico):
Plasmaferesis (PF).
 Inmunoglobulina Endovenosa.
 Corticoides.
 Filtración de LCR


20. TRATAMIENTO KINÉSICO
Evaluación
Evaluación muscular de Oxford
 Berg Balance Scale
 Test de marcha de 10 metros / 6 minutos
 FIM


21. Rehabilitación
Manejo del dolor
 Asistencia ventilatoria (KTR y EMR)
 Elongación
 Posicionamiento
 Fortalecimiento muscular.
 Reeducación del equilibrio.
 Recuperación funcional:
– Cardiovascular
– Marcha
– AVD


22. SEGÚN FASE DE
EVOLUCIÓN
EN LA FASE DE LATENCIA

Dura de una a tres semanas en el 60%
de los casos. Aún no se justifica el
tratamiento kinesico.

23. EN LA FASE DE EXTENSIÓN
 mantener una postura correcta del encamado
 mantener la movilidad y amplitud articular
 movilizaciones pasivas
 Estiramientos
 masoterapia y tratamiento de puntos gatillo
 mantener el control motor, coordinación y
esquema corporal
 fisioterapia respiratoria
 mantener la circulación y favorecer el drenaje

24. EN LA FASE DE ESTABILIZACIÓN
Mantener las vías respiratorias
 Mantenimiento musculo articular y reducir la
sensación de calambre
 Mantener la circulación y realizar drenaje
 Estimular la sensibilidad y los sentidos


25. EN LA FASE DE RECUPERACIÓN
 Mantener la vía aérea y la capacidad ventilatoria
 Mantener y mejorar la movilidad articular
 Fortalecer y reeducar la función muscular
 Facilitación neuromuscular propioceptiva o FNP
 Reeducar la atención sensitiva
 Reeducar la sensibilidad profunda: propiocepción
 Preparar y reiniciar la marcha
 Reeducar los miembros superiores
 Reeducar la musculatura facial
 Entrenar la capacidad física

26. PRONOSTICO

Buen pronóstico en la mayoría de los casos .

El 37% de los pacientes no puede actuar al mismo
nivel físico que antes de su enfermedad (Jagery
Minderhound 1991).
Factores que influyen en la recuperación:
Estado físico previo
 Motivación
 Duración del período de debilidad muscular
 Características del programa de rehabilitación


27. BIBLIOGRAFÍA

escuela.med.puc.cl/publ/temasmedicinai
nterna/pdf/sindromeguillain.pdf

efisioterapia.net/articulos/sindromeguillain-barre-protocolo-actuacionfisioterapico

Apuntes UDLA.