raquitismo y osteomalacia

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RAQUITISMO Y
OSTEOMALACIA

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Raquitismo y Osteomalacia
 Defecto de mineralización de matriz orgánica del
esqueleto.
 Déficit Ca y P
 Raquitismo afecta esqueleto en crecimiento
 Osteomalacia se refiere a adultos.

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ETIOLOGÍA

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Clínica - RAQUITISMO
 deformidades óseas, de las fracturas
patológicas, de la debilidad e hipotonía
derivada de la hipocalcemia y del trastorno
del crecimiento.
 En algunos casos extremos de raquitismo
por déficit de vitamina D, puede llegar a
existir hipocalcemia grave y tetania.
 El cráneo muestra un abombamiento
patológico con ensanchamiento de las
suturas (cráneo tabes).
 La prominencia de las uniones
condrocostales se denomina rosario
raquítico. Si no se trata, aparecen
deformidades en pelvis y extremidades,
arqueándose la tibia, el fémur, el cúbito y el
radio.

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Clínica - OSTEOMALACIA
 El síntoma más característico es la presencia
de dolor óseo, sordo y difuso que se
exacerba a la palpación, así como debilidad
muscular, sobre todo, proximal, afectando a
cintura escapular y pelviana.
 No produce alteraciones específicas en el
electromiograma (EMG) ni en la biopsia.
 Pueden existir fracturas patológicas, en las
que se distinguen auténticas fracturas (por lo
general, en el cuello de fémur) y las
seudofracturas o líneas de Looser-Milkman,
que son bandas radiotransparentes que
cruzan de forma perpendicular la cortical.
 La hipofostemia puede asociarse también a
calcificaciones ligamentosas y sacroileítis,
que pueden simular una espondilitis
anquilosante.

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LABORATORIOS

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BIOPSIA
se puede establecer un diagnóstico de presunción de
osteomalacia por deficiencia de vitamina D ante un
cuadro clínico compatible acompañado por los
siguientes datos:
1. Hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de fosfatasa
alcalina o pseudofracturas.
2. Aumento de PTH o disminución de 25(OH)D.
3. Ausencia de insuficiencia renal.
4. Resolución tras tratamiento con vitamina D.

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RADIOLOGÍA
 En el raquitismo, cartílago de crecimiento epifisario, que
aumenta de tamaño, con forma de copa.
 En la osteomalacia, la lesión más característica son las
líneas de Looser-Milkman.
 Los cuerpos vertebrales suelen adoptar forma bicóncava,
borrándose el patrón trabecular y dando un aspecto de
vidrio esmerilado.
 Diagnóstico diferencial:
 Procesos que producen dolor óseo: metástasis óseas.
 Debilidad muscular: miopatías.
 Hipocalcemia: hipoparatiroidismo.
 Fosfatasa alcalina elevada: hepatopatías a expensas de la forma
hepática y otras osteopatías como la enfermedad de Paget.

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TRATAMIENTO
 Se debe asegurar una ingesta de calcio
adecuada, de 1-2 g/día.
 Las necesidades diarias de vitamina D están en
torno a 400-800 U/día.
 En caso de osteomalacia por deficiencia de
vitamina D se deben administrar cantidades
mucho mayores, de unas 30.000-200.000
unidades semanales, en una o varias dosis,
durante varios meses.

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TRATAMIENTO
 Los metabolitos hidroxilados de la vitamina D se
absorben más fácilmente que la propia vitamina, por lo
que pueden ser preferibles en presencia de
malabsorción o colestasis.
 El calcidiol (25[OH]D) se utiliza en dosis de 50-150
microgramos/día; el calcitriol (1,25[OH]2D), en dosis de
0,5-1 microgramos/día.
 controlar periódicamente los niveles de calcio sérico y
urinario, fosfato y fosfatasa alcalina.
 Las osteomalacias por hipofosfatemia se tratan con
suplementos de fosfato y calcitriol.