EPID

1. .
GONZALES GARCIA
EGUER

2. ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS QUE
AFECTAN ESTRUCTURAS ALVEOLO CAPILAR:
 Alveolo
 Epitelio Alveolar
 Endotelio Capilar
 Vías aéreas pequeñas
 Tejido Perivascular
 Tejido Linfático
Con una morbilidad y mortalidad considerables

4.  Se conocen mas de 150 causas diferentes
 Solo en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal.
 Su clasificación se modifico a raíz de los consensos de la American Thoracic Society y de la
European Respiratory Society de los años 2000 y 2002 con la introducción de un nuevo termino,

5. Inmuno-
supresión
Fibrosis
pulmonar
idiopática
Sarcoidosis
Vasculitis
Drogas
Irradiación
Infecciones
Colagenopatías
Ocupacionales
Enfermedades
intersticiales

6. Acción de células inflamatorias y
mesenquimales (Fibroblastos y células
epitelio alveolares)
Mediadores
celulares
FIBROSIS
PULMONAR
Infiltrado Inflamatorio
Intersticial
La fibrosis se caracteriza por la destructuración del tejido conectivo
pulmonar que ocasiona la obliteración de los espacios alveolares.

7. Infiltrado
inflamatorio
intersticial
Alteración
morfológica
del tejido
conectivo
pulmonar
Encontramos edemas
intersticial y exudado
fibrinoso en espacio
alveolares
Fibrosis: caracterizado
por la destrucción del
tejido
con hiperplasia de
neumocitos tipo II
Desorganización del
parénquima pulmonar
es extensa
Quistes aéreos
tejido fibroso
Lesiones
vasculares

8. Estadio final de las enfermedades
intersticiales, el cual se caracteriza
por:
 Aéreos de pequeño tamaño
 Amplias bandas de tejido fibroso
(pulmón en panal).
 Lesiones vasculares (engrosamiento
de la pared y obliteración de los vasos)
como consecuencia de la hipertensión
pulmonar secundaria.
PAI: inhibidor de activador del plasminógeno. FGF: Factor de crecimiento de fibroblasto
VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular MMP metaloproteinasa TIMP inhibidores histicos metaloproteinasa

10. SIGNOS Y
SÍNTOMAS
PRINCIPALES
 FASE INICIAL (ASINTOMÁTICA)
 DISNEA CON RX T NORMAL.
 DISNEA DE ESFUERZO
PROGRESIVO
 Sin Ortopnea
 Sin Disnea paroxística
 TOS SECA
 OCASIONALMENTE FIEBRE
EPID avanzado puede aparecer HTP que ocasiona cor pulmonale
crónico (edemas, hepatomegalia, ingurgitación yugular).
Intolerancia al esfuerzo

11.  INSPECCIÓN:
 AMEG
 Tórax sin modificaciones
 Acropaquia
 Cianosis
 Uso de músculos accesorios
 PALPACIÓN:
 Expansión de caraja torácica
 Vibraciones vocales 
 PERCUSIÓN:
 Matidez
 AUSCUTACIÓN:
 MV 
 Estertores (F. insp)
 Crepitantes (F. insp)

14. Rx tórax sigue siendo un método insustituible en la
evaluación radiológica inicial y el seguimiento de
los pacientes con EPID :
a)90% px con EPID presentan alteraciones radiográficas
en el momento del Dx.
b)Localización del patrón intersticial y las imágenes
asociadas tienen valor en la orientación Dx
c)Comparación Rx seriadas es útil para el seguimiento de
la enfermedad.

15. ENFERMEDAD INTERSTICIAL
Patrón en panal de abeja:
Fibrosis Pulmonar Idiopática
Histiocitocis X

16. EPID : TACAR
EPID debe realizarse TAC de alta resolución (TACAR).
Imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imágenes en
vidrio deslustrado, de inflamación.
En la FPI, histiocitosis X, asbestosis y linfangioleiomiomatosis, los
hallazgos de la TACAR se consideran criterio dx.
En alveolitis alérgicas extrínsecas, sarcoidosis, proteinosis alveolar,
los hallazgos de la TACAR son útiles para la orientación dx.
TAC permite seleccionar el lugar adecuado para lavado broncoalveolar
y biopsias transbronquial y qx.
TACAR normal no excluye EPID

18.  Capacidad vital
 Capacidad pulmonar total
 La capacidad de transferencia pulmonar
 Elasticidad pulmonar
 Hipoxemia
 AGA muestra aumento del (A-a)O2 con moderada hipocapnia.
 Hipoxemia en fases avanzadas y la hipercapnia, en fases
finales.

19. Insuficiencia cardíaca.
Bronquiectasias.
Neumonía.
Linfangitis carcinomatosa.
Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos.
Hemorragia pulmonar difusa.
Neumonía lipoidea.