Sufrimiento fetal agudo y crónico: clasificación, factores y tratamiento
1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la Salud
Hospital Dr. Luis Razetti
Postgrado Ginecología y Obstetricia
Sufrimiento Fetal Agudo y
Crónico. Conducta
Monitor:
Dr. Italo Montilla
Dr. Edgar Acosta
Residente de 2do año
2. Es una perturbación metabólica compleja
debida a una disminución de los intercambios
feto-maternos, de evolución relativamente
rápida, que lleva a una alteración de la
homeostasis fetal y puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la
muerte fetal.
3. Aproximadamente el 20% de los recién nacidos
presentan valores anormales de PO2, PCO2, y PH al
nacer sin embargo la mayoría de estos recién nacidos no
desarrollan ninguna anormalidad en el periodo nenonatal
Hipoxia aguda 5 a 10% de embarazos
20 a 40% en Alto Riesgo
Hipoxia crónica 40 a 80% (por autopsias fetales)
4. Los intercambios entre feto y madre en condiciones
normales dependen de los siguientes requisitos.
5. La clasificación fisiopatologíca del S.F.A. es facilitar y
orientar el manejo clínico aunque en la práctica es
frecuente observar la interacción de dos o más
alteraciones en un mismo paciente:
1.- Disminución del aporte de oxigeno al útero en
cantidad y calidad: Las causas que originan esta
disminución son intrínsecas su manejo es variado y
complejo pero absolutamente prevenible.
a.-Disminución del gasto cardiaco materno.
b.- Compresión de la Aorta y vasos Iliacos.
c.- Por vasos de contrición periférica: Toxemia, H.T.A.
Crónica, Esclerosis de los vasos Uterinos.
6. 1.2.- Alteración de la calidad de sangre materna:
2.- Alteración del aporte adecuado de sangre materna
al espacio intervelloso a través del Útero:
3.- Disminución del intercambio feto-materno por
alteraciones placentarias:
4.- Disminución del intercambio feto-materno por
alteraciones del cordón de la sangre fetal.
7. Se distinguen dos tipos:
Uno Crónico: Que afecta al feto durante la gestación.
Uno Agudo o intraparto: Que parece como un
accidente durante el periodo de dilatación o el
expulsivo ambos pueden ser independientes o estar
interrelacionados. Así es frecuente que el S.F.A se
instale en un feto crónicamente dañado durante el
embarazo. En el fondo ambos tipos representan una
condición deficitaria del feto durante la vida
intrauterina ya sea a lo largo de su crecimiento,
desarrollo, o durante el trabajo de parto.
8. Factor materno:
Inadecuada cantidad de
Oxígeno
Reducción del aporte
de sangre al E.I.V.
Déficit de intercambio
•Anemias,
cardiopatías, alt.respi-
ratorias, anestésicos
•Acidosis materna
•Hipotensión supina.
• Shock cardíaco
neurogénico, tóxico,
farmacológico
Distocias
dinámicas
12. Alteraciones de la
Frecuencia Cardíaca Fetal
Emisión
de meconio
Sufrimiento fetal
(Hipoxia, hipercapnia,
acidosis)
Alteración del
Equilibrio
Ácido-Base
Otras alteraciones
( depresión neonatal y muerte)
14. FRECUENCIA CARDIACA FETAL (FCF):
• FCF basal normal = 120-160 lat./min.
Bradicardia: < 120 lat./min.
Taquicardia: > 160 lat./min.
Variaciones de la FCF:
Independientes de las contracciones uterinas
Asociadas con la contracción uterina
Depresión del
automatismo cardíaco
(+) simpático
H
I
P
O
X
I
A
• Aceleraciones
• Desaceleraciones
15. • DIP Tipo I o desaceleraciones tempranas.
• DIP Tipo II o desaceleraciones tardías.
• DIP umbilicales o desaceleraciones
variables.
16. Amplitud: diferencia entre la FCF basal que prece-
de al DIP y el punto más bajo registrado de la FCF.
Decalage: tiempo medido en seg. que existe entre el
vértice de la contracción y el fondo del DIP.
Recuperación: tiempo medido en seg. que existe
entre el fondo del DIP y el momento en que la FCF
retorna a la línea de base.
18. DIP I:
• Estimulación refleja del vago. (compresión de la
presentación).
• El momento de menor FCF (fondo del DIP) coincide
con el Acmé de la contracción o se produce menos
de 20 seg. después.
• Tiene un decalage corto.
19. DIP II:
• Disminución de la FCF que comienza coincidiendo,
generalmente, con el pico de máxima intensidad de la
contracción y que retorna a valores normales luego
de 20-60 seg. después del acmé de la contrac- ción.
• Tiene un decalage largo.
20. DIP III:
• Oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el
útero contraído.
• Más de 40 segundos, produce Hipoxia fe tal. (SFA)
• Desfavorables: • Taquicardia compensadora
• Bradicardia.
• Morfología en W.
21. CLÍNICO:
Modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)
Taquicardia basal sostenida
Ausencia de variabilidad de la FCF
Ausencia de reactividad de la FCF
Dip tipo II
Desaceleraciones variables severas ( Dip tipo III)
Bradicardia basal severa
Expulsión de meconio
Reciente, de color verde oscuro.
Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal
Disminución de la PO2 por debajo de 18 mm Hg
Aumento de la PCO2 por encima de 50 mm Hg
Disminución en el pH por debajo de 7.20
22. METODOS PARA LA DETERMINACION
DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL:
Auscultación directa (estetoscopio de Pinard).
• Ultrasonido (Doppler).
• Monitor Fetal:
• Método externo o indirecto. • Método interno o directo.
23. Cuando el Feto no puede adoptar las medidas
profilácticas existen dos formas de actuar: Tratarlo o
Extraerlo. Para tratarlo es necesario conocer las causas, y
en caso de no diagnosticar la causa, la medida es su
extracción.
El objetivo fundamental en el tratamiento es : evitar
1.- la muerte fetal y neonatal,
2.- evitar el daño fetal y
3.- reducir la morbilidad y secuelas en el niño.
El propósito del tratamiento consiste en normalizar la
Homeostasis Fetal, de tal manera que la Terapia debe ser:
Etiopatogénica, Sintomática y Radical.
24. “Cada caso debe ser considerado independiente, ya que el
origen, carácter, intensidad y duración del SF es
variable.”
Hipotensión Arterial Materna: Decúbito lateral.
Hipotensión por hemorragia: aumentar la volemia materna.
No administrar vasoconstrictores (reducen la
perfusión placentaria).
Hipercontractilidad Uterina: Inhibidores, tales como
Agentes Betamiméticos, Calcio-antagonistas, etc.
Medidas generales
25. Administración de Oxígeno a la
Madre a presión hiperbárica, es
decir al 100%= 5 litros/min.
Administración de Glucosa en
Solución hipertónica, Lactato o
Agua.
Administración de Bases, tipo
Bicarbonato sódico.
26. Tratar al feto
Actuar sobre las causas que están produciendo
hipoxia intrauterina.
Disminuir la contractilidad uterina-Uteroinhibidor
Cambios de la posición materna
Administración de Oxígeno
Administración de soluciones glucosadas al 20%
Corrigiendo la anemia materna.
Extraer al feto y tratar al Recién Nacido
• Parto vaginal o cesárea, según condición obstétrica
• Atención del recién nacido por equipo especializado y
tratarlo como una emergencia clínica.
• Oxigenación y temperatura adecuada.
• Prevención del S.D.R.I y Profilaxis de Infecciones.
• Corregir la anemia neonatal.
27. Diversas consideraciones se pueden plantear
respecto a la responsabilidad que cabe al obstetra
ante el sufrimiento fetal. De este pueden derivar
muertes perinatales y alteraciones neurológicas,
sicomotoras o intelectuales que afectan al recién
nacido durante toda su vida posterior. Debemos estar
consientes que no basta obtener niños vivos, si no que
es además necesario que ellos estén en condiciones
de desarrollarse normalmente. Ignoramos a
menudo que un niño que se logre a recuperar de una
depresión neonatal intensa queda con taras o
limitaciones para toda su vida futura.
28. Hoy es posible estudiar, manejar y tratar al feto desde
edades tempranas de su gestación, durante el trabajo
de parto y el periodo neonatal. La disciplina que
representa la Perinatología unifica tareas de una
variedad de pautas medicas que permiten estudiar y
tratar al recién nacido desde la etapa en que es un
paciente intrauterino,