Abdomen agudo ok

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Abdomen agudo ok

  1. 1. GENERALIDADES DE ABDOMEN AGUDO
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA. 2000-2005. hubo 27 millones de consulta al departamento de emergencia en EEUU 6.5% del total de las consultas 65% resolución medica 35% resolución quirúrgica
  3. 3. CONCEPTO 
  4. 4. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 1. Dolor visceral: Originado en las vísceras se acompaña de sintomatología vagal. 2. Dolor somático o parietal: Originado en las estructuras de la pared abdominal y el peritoneo parietal. 3. Dolor referido: Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de estimulación.
  5. 5. ESTIMULOSDESENCADENANTES  Mecánicos: tracción , la distensión y estiramiento sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el peritoneo.  Inflamatorias: liberación de sustancias.  Isquémicos: El cese de riego sanguíneo a una víscera, embolia o trombosis, torsión de su pedículo vascular.
  6. 6. FACTORES A CONSIDERARANTE UN DOLORABDOMINAL  Edad  Localización  Cronología del dolor  Irradiaciones  Desplazamiento del dolor  Intensidad del dolor, grave.
  7. 7. CARACTERISTICAS DEL DOLOR  Dolor constante: es continuo en el tiempo y permanece con la misma intensidad.  Dolor intermitente: el dolor presenta intervalos no dolorosos .  Dolor cólico: si existen variaciones en intensidad y cierto ritmo temporal.
  8. 8. FACTORES QUE MODIFICAN EL DOLOR  La respiración  Ingesta  Vómito  Deposición  Movimiento.
  9. 9. SINTOMATOLOGIA ACOMPAÑANTE DIGESTIVOS:  Vómitos  Habito intestinal  Anorexia. EXTRA ABDOMINALES:  Sintomatologia urinaria  Sintomatologia ginecologica  Ictericia  Coluria  Fiebre
  10. 10. VOMITOSSe deben a: Irritación intensa de los nervios de el peritoneo o mesenterio. Obstrucción de un conducto con musculatura lisa. Acción de toxinas sobre centro bulbares.
  11. 11. ABDOMEN AGUDO: EXAMEN FISICO OBSERVACION - AUSCULTACION – PERCUSION– PALPACION SIGNOS : BLUMBERG (REBOTE) - MC BURNEY- MURPHY PSOAS – ROVSING - KEHR
  12. 12. EXPLORACION FISICA. INSPECCION DEL ABDOMEN*Movilidad espontánea de la pared abdominal.*Presencia de cicatrices de intervenciones anteriores.*La simetría abdominal, la existencia de masas protuberantes y si existe distensión abdominal.*Circulación colateral ,*Signo de Cullen*Signo de Grey – Turner
  13. 13. Auscultación. Peristaltismo disminuido ( peritonitis, obstrucción I.) Peristaltismo Aumentado ( GEA, obstrucción intestinal )
  14. 14. EXPLORACION FISICA PALPACION Debe realizarse en forma suave. Es necesario realizar una rutina. siempre del mismo lado y por cuadrantes. Dejando al final la zona dolorosa.La palpacion es la maniobra exploratoria mas rentable.”En ocasiones es lo único en lo que nos podemos apoyar para la exploración con el fin terapéutico medico o quirúrgica”
  15. 15. EXPLORACION FISICA PALPACIONPalpación superficialPalpación profunda
  16. 16. Manual “Mosby” de Exploración Física (1997)483-541.
  17. 17. Signo del Psoas: Dolor al Elevar el MID (referido en FID)Signo de Cope (del obturador): Dolor provocado en elhipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar la caderahacia adentro.Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y pordebajo del punto de McBurney, estando la pierna derechaen extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)Signo de Horn: Dolor en fosa iliaca derecha por la tracciónsuave del testículo derecho.
  18. 18. EXPLORACION FISICA PALPACIONTacto RectalTacto vaginal
  19. 19. EXPLORACION FISICA PERCUSION Se valora la existencia de matidez o timpanismo. Un abdomen globoso con timpanismo es una distención abdominal. Un abdomen globoso con matidez es sugerente de ascitis. Matideces anómalas, son signos de visceromegalia o masa intraabdominal.
  20. 20. Exámenes complementarios DATOS ANALÍTICOS:El Hemograma,Las pruebas de coagulaciónBioquímica Amilasa Glucosa Urea Creatinina CPK MB Troponina I Electrolitos Un análisis de orina Test de embarazo en mujeres jóvenes
  21. 21. HEMOGRAMA  Valora descenso de Ht y Concentración de Hb.  Leucocitosis con neutrofilia  Neutropenia  Eosinofilia
  22. 22. PRUEBAS DE COAGULACION De cara a una intervención quirúrgica. valora el riesgo hemorrágico. Proporciona un índice de función hepática
  23. 23. EX. GENERAL DE ORINA Hematuria Leucocituria Nitritos Gravindex
  24. 24.  ELECTROCARDIOGRAMA ESTUDIOS RADIOLÓGICOS:Radiografía de TóraxRadiografía de abdomen Sombras de los Psoas Patrón aéreo intestinal Aire ectópico Calcificaciones Líquido libre intraperitonealLa Radiografía de Abdomen en bipedestaciónLas Radiografías en decúbitos laterales.
  25. 25. EXAMENES COMPLEMENTARIOS  ULTRASONOGRAFIA  TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA. (T.A.C.)  ESTUDIOS CON CONTRASTE  ENDOSCOPIA DIGESTIVA  LAPAROSCOPIA  ARTERIOGRAFIA  PARACENTESIS.
  26. 26. CLASIFICACION SINDROMICA DELDOLOR ABDOMINAL AGUDOINTRAABDOMINAL. Inflamatorio. Obstructivo. Traumático. Vascular.
  27. 27. CLASIFICACION SINDROMICA DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDOEXTRABDOMINAL: • Metabólico. • Neurogenico. • Dolor irradiado.
  28. 28. ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO  Dolor de tipo continuo, localizado.  Contractura refleja de la musculatura abdominal.  Íleo reflejo. CAUSAS MÁS FRECUENTES • Apendicitis Aguda. • Colecistitis Aguda. • Perforación de víscera hueca. • Pancreatitis Aguda. • Lesiones inflamatorias de colon. • Patología Ginecológica.
  29. 29. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO  Dolor de tipo colico en epigastrio o periumbilical sin irradiaciones.  Naúseas y vómitos desde biliosos hasta fecaloides  Ausencia de emision de gases y heces  Distención abdominal, timpanismo y ruidos peristalticos de lucha
  30. 30. Causas Principales• Causas en la pared intestinal:TumoresLesiones inflamatoriasEstenosisInvaginación• Causas fuera de la paredHerniasBridasVólvulosCáncer• Causas de la LuzIleo por Calculos biliaresCuerpos extrañosBenzoaresBolo fecal
  31. 31. ABDOMEN AGUDO VASCULAR  Dolor Abdominal de origen brusco, mal limitado  Afectación importante del estado general  Heces Sanguinolentas Causas frecuentes: Infarto mesentérico T.V. Mesentérica Enteritis y colitis isquémica Enteropatías necrosantes Arteritis
  32. 32.  Abdomen Agudo Vascular  Síndromes de isquemia intestinal crónica  Angina abdominal  Síndrome de compresión celiaca  Síndrome de Isquemia intestinal aguda  Infarto por oclusión arterial  Infarto intestinal no oclusivo  Trombosis venosa
  33. 33. Tratamiento.
  34. 34. ABDOMEN AGUDO : CLASIFICACION ENFOCADA AL MANEJO TRATAMIENTO DE EMERGENCIA : QUIRURGICO / MEDICO ESTABILIDAD HEMODINAMICA : SHOCK (HEMORRAGICO/DESHIDRATACION/SEPTICO) SIN SHOCK COMPROMISO PERITONEAL : PERITONITIS (LOCALIZADA/GENERALIZADA) SIN PERITONITIS CARACTERISTICAS DEL PACIENTE: MUJER EDAD FERTIL / ANCIANO / INMUNOSUPRIMIDO o ENF CRONICA (CV, RENAL, HEPATICA)
  35. 35. MANEJO DE ABDOMEN AGUDO DEFINIR CONDUCTA TERAPEUTICA INMEDIATA : (BALANCE ENTRE HC – EF – AYUDA DIAGNOSTICA – EVOLUCION TEMPORAL) NXB. VIA EV. ANTIBIOTICOS (SEGÚN CRITERIO MÉDICO). EXAMENES.REVALORACION CONSTANTE DE HALLAZGOS ABDOMINALES Y REDEFINICION DE CONDUCTAS DE TX MEDICO O QUIRURGICO (TRATAMIENTO ENCIMÁTICO).
  36. 36. “caracteristica del cuadro agudo de abdomen “quirúrgico” Dolor agudo, intenso. Cuadro infeccioso, séptico o tóxico. “Abdomen en tabla”. Ausencia de ruidos hidroaéreos. Leucocitosis 25.000. Neumoperitoneo.
  37. 37. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ABDOMEN AGUDOQUIRÚRGICO Apendicitis aguda. Hernias estranguladas Patología biliar aguda. Accidentes vasculares Úlcera gastroduodenal abdominales. perforada. Divertículo de Meckel. Complicaciones de Hernia diafragmática pancreatitis aguda. estrangulada. Enfermedad diverticular Embarazo ectópico roto. complicada. Cáncer digestivo perforado. Obstrucción intestinal. Vólvulos.
  38. 38. caracteristica del cuadro agudo de abdomen “médico” Dolor “menos intenso”. Aspecto “sano”. Abdomen blando y sin defensa. Ruidos hidroaéreos normales. Leucocitos normales. Radiología de abdomen normal (no neumoperitoneo).
  39. 39. Causas más frecuentes de abdomen agudo médicoCetoacidosis diabética.Peritonitis bacteriana Insuficiencia renal crónicaespontanea. con síndrome urémico.Hepatitis. Porfiria.Gastroenterocolitisaguda. Crisis de colon irritable.Adenitis mesentérica. Anemia hemolítica.Folículo de Graaf roto. Intoxicaciónes.Dismenorrea.IAM.Pleuroneumopatíasbasales.
  40. 40. APENDICITIS AGUDA.
  41. 41. Incidencia y epidemiología• La incidencia de la apendicitis aguda se presenta en el segundo y tercer decenios de la vida.• Afecta por igual a ambos sexos.• salvo entre la pubertad y los 25 años, cuando la proporción es de 3:2 a favor de los varones.• Las tasas letales han disminuido de manera constante en Europa y Estados Unidos desde un 8.1 por 100 000 habitantes en 1941, hasta menos de uno por 100 000 en 1970 y posteriormente.
  42. 42. Patogenia Desde hace mucho se tenía la idea de que el factor patógeno fundamental es la obstrucción de la luz.(30-40%) LAS CAUSAS. Infección. Fecalitos. Tumores.
  43. 43. PatogeniaLa secreción de moco.Las bacterias luminales se multiplican e invaden la pared del apéndice.Congestión venosaAfección arterial. Por último ocurren gangrena y perforación.
  44. 44. Manifestaciones ClínicasEl síntoma inicial es casi siempre dolor abdominal.Tipo visceral. secundario a las contracciones del apéndice o a la distensión de su luz.Suele estar mal localizado en las regiones periumbilical o epigástrica.• A medida que la inflamación se extiende a la superficie peritoneal parietal, el dolor se hace somático, constante y más intenso.
  45. 45. Manifestaciones Clínicas.• La anorexia es casi universal; un paciente hambriento no tiene apendicitis aguda.• En 50 a 60% de los casos hay náuseas y vómitos, aunque éstos suelen cesar de manera espontánea.• Es extraordinariamente raro que el enfermo tenga náuseas y vómitos antes de que aparezca el dolor.• La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar hasta 80% después de 48 horas.
  46. 46. DIAGNOSTICO• El diagnóstico se basa fundamentalmente en las observaciones clínicas.• leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/ l (con desviación proporcional a la izquierda), la ausencia de leucocitosis no excluye la posibilidad de apendicitis aguda.• Una leucocitosis superior a 20 000 células/ l hace pensar en perforación.
  47. 47. DIAGNOSTICO. RX. de Abdomen simple.  Escoliosis lumbar convexo  Borramiento del contorno del psoas  Ileo localizado en FID  Aire en el apéndice
  48. 48. Apéndice normal en USGS Se visualiza en 82 % de los pacientes estructura tubular con fondo de saco ciego compresible no doloroso mide < 6 mms de grosor sin movimientos peristálticos no hay alteración en la grasa vecina avascular en Doppler color Apéndice normal no descarta AA
  49. 49. Localización de Apéndice sub-hepática 5% iliaca derecha 70% 25%15 - 30% pélvicaretrocecal
  50. 50. Apendicitis en embarazadaLa apendicitis ocurre en alrededor de uno de cada 1 000 embarazos y es la alteración extrauterina que con más frecuencia requiere operación abdominal.El diagnóstico puede retrasarse u omitirse debido a la frecuencia de ligeras molestias abdominales, náuseas y vómitos durante el embarazo.En el último trimestre, cuando la tasa de mortalidad por apendicitis es más alta, el desplazamiento del apéndice por el útero hacia el cuadrante superior derecho y lateralmente puede provocar confusión diagnóstica porque el dolor y la sensibilidad a la palpación se desplazan por igual.
  51. 51. TRATAMIENTO.• El tratamiento consiste en una intervención de urgencia.• La única circunstancia en que no está indicada la intervención es cuando existe una masa palpable de 3 - 5 días después del comienzo de los síntomas.• El tratamiento en estos casos consiste en Antibióticos de amplio espectro líquidos parenterales ReposoUn intervalo de tres meses puede y debe hacerse la apendicectomía demorada.Si la masa aumenta de tamaño o el paciente empeora es necesario proceder al drenaje del absceso.
  52. 52. TRATAMIENTO. Las complicaciones:1. Abscesos subfrénicos, pélvicos, o de otras zonas intraabdominales.2. Perforación con peritonitis generalizada.
  53. 53. COLECISTITIS Es una inflamación aguda de la vesícula biliar, secundaria por lo general a cálculos(>95% de los casos). Las 4 “f” de la colecistitis. Signos físicos: dolor en hipocondrio derecho,, signo de Murphy, fiebre , ictericia, vesícula palpable, nauseas, vómitos y antecedente de comida rica en grasa. Etiología: cálculos biliares, daño isquémico, infección, estenosis del conducto biliar, neoplasias primarias o metastásicas. Ferri, Consultor Clínico(2002),43
  54. 54. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas hepáticas: hepatitis, abscesos, neoplasias y traumatismos. Causas biliares: neoplasias y estenosis. Causas gástricas: enfermedad ulcerosa péptica, estenosis pílorica, neoplasias, gastritis, hernia hiatal. Causas pancreáticas; pancreatitis, neoplasias, cálculos en el conducto pancreático o la ampolla. Causas renales: cálculos, infección, inflamación. Causas pulmonares: neumonía, infarto. Causas intestinales: apendicitis, obstrucción, impactación fecal. Causas cardiacas: IAM, pericarditis. Absceso subfrénico. Aneurisma disecante Ferri, Consultor Clínico(2002),43
  55. 55. DIAGNOSTICO. Radiología de hidrocolecisto por colelitiasis Ferri, Consultor Clínico(2002),43
  56. 56. TRATAMIENTO NxB Hidratación, Control del dolor ATB (si son necesarios). Colecistectomía,
  57. 57. PANCREATITIS AGUDA Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),374-376.
  58. 58. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)170-178
  59. 59. Cuadro Clínico.Hipersensibilidad y defensa enepigastrioSonidos intestinales apagados.Taquicardia o shock.Confusión.Fiebre.Taquipnea.Ictericia.Ascitis.Masa abdominal palpable.Hipocalcemia.Datos de hemorragia intraabdominal( signo de Cullen y de Grey-Turner).Nauseas y vómitos. Ferri, Consultor Clínico(2002),377-378.
  60. 60. DIAGNOSTICO Amilasa. Lipasa. Hemograma. Electrolitos. Pruebas de función hepática. Pruebas de función renal. Rx de tórax. Rx de abdomen. USG abdominal. TAC abdominal
  61. 61. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)170-178
  62. 62. TRATAMIENTO.1. Ayuno.2. Control del dolor.3. Líquidos intravenosos.4. Sonda nasogástrica.5. Detección y corrección de la hiperglicemia.6. Oxigeno.7. Inhibidores de bomba.8. Corrección de cualquier otro desequilibrio. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)170-178
  63. 63. COMPLICACIONES. Pancreatitis necrotizante. Seudoquiste. Infección. Complicaciones pulmonares (atelectasias, derrame pleural, neumonía, SIRA). Insuficiencia renal. Complicaciones metabólicas. Hemorragia digestiva. Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),374-376.
  64. 64. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Enfermedad ulcerosa péptica. Colangitis. Obstrucción intestinal. Apendicitis aguda. Obstrucción vascular mesentérica. CAD. Neumonía. IAM. Cólico nefrítico. Aneurisma disecante Ferri, Consultor Clínico(2002),377-378.
  65. 65. OBSTRUCCION INTESTINAL.Es la dificultad o ausencia del paso distal delcontenido intestinal debido a un bloqueomecánico o a un trastorno en la motilidadintestinal en ausencia de lesión obstructiva (íleo). Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193
  66. 66. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193
  67. 67. MEDICAMENTOS VINCULADOS A DESARROLLO DE ÍLEO Y PSEUDO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Anticolinérgicos. Agonista beta. Bloqueadores de los canales de calcio. Agonista dopaminérgicos. Narcóticos. Antidepresivos tricíclicos. Clonidina. Calcitonina. Fenotiazinas. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193
  68. 68. CLASIFICACIÓN.POR GRADO DE OBSTRUCCIÓN:Completa o parcial.POR TIPO DE OBSTRUCCIÓN:Mecánica o funcional.POR AUSENCIA O PRESENCIA DEISQUEMIAINTESTINAL: Simple o estrangulada.POR LOCALIZACIÓN: Intestinodelgado o colon Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193
  69. 69. DIAGNÓSTICORX. DE ABDOMEN (supino y depie o decúbito lateral), puedeconfirmar el diagnostico almostrar distensión intestinal yun patrón de aire anormal,caracterizado por la presenciade múltiples niveleshidroaéreos en forma de “u”invertida. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193
  70. 70. Abdomen simple. Niveles hidroaéreos y collar de perlas (flech
  71. 71. TRATAMIENTORestaurar el volumen intravascular con soluciones isotónicas.Inserción de sonda Foley para cuantificar diuresis.Inserción de SNG para descompresión intestinal.Medir y corregir trastornos electrolíticos y acido básicos.Colocación de línea central.Antibiótico terapia.Definitivo según el diagnostico. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193
  72. 72. ISQUEMIA INTESTINALLa isquemia aguda mesentérica resultadel compromiso arterial de la circulaciónmesentérica superior.La formación de trombo y la embolizaciónson las causas mas comunes .La colitis isquémica se produce por laisquemia de la mucosa de la circulaciónmesentérica inferior durante un episodiode bajo gasto en pacientes conenfermedad arteriosclerótica. Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),383-385.
  73. 73. DIAGNÓSTICODolor abdominal.Hemorragia transitoria o diarrea.Estenosis, gangrena yperforación.Dolor súbito, de máximaintensidad, persistente ygeneralizado.Distensión abdominal y silencioabdominal.Enterorragia.Inestabilidad hemodinámicaFascies toxica.Factores de riesgo. Pruebascomplementarias: la angiografía.Tratamiento: Es meramentequirúrgico Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),383-385.
  74. 74. INCIDENCIA Existe una prevalencia del sexo masculino sobre el femenino de alrededor de 15 a 1. En el hombre el 12% son gástricas mientras que el 83% son duodenales. En la mujer la incidencia es de 25% y 70% respectivamente.INCIDENCIA POR EDAD: Mayor frecuencia en los adultos entre 30 y 45 años, cerca del 75%, el predominio de la edad en las perforaciones duodenales es de 33 años y en las gástricas es de 46 años.
  75. 75. ULCERA PEPTICA Dolor abdominal súbito, intenso en puñalada. Reacción peritoneal temprana - intensa. Desaparición de matidez hepatica (Jovert). Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert). Puede ser una complicación de la enfermedad ulcerosa péptica hasta en un 7-8%. Ferri, Consultor Clínico(2002),190-191.
  76. 76. En la radiología simple sepuede apreciar la presenciade neumoperitoneo. Esaconsejable que el enfermoesté unos minutos enbipedestación o sentado conla finalidad de facilitar elascenso de aire a la regiónsubdiafragmáitca. Imagen de neumoperitoneo infradiafragmático, en la radiografía posteroanterior de tórax, por perforación de úlcera duodenal.
  77. 77. PERITONITIS BACTERIANA EXPONTANEA La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección bacterianadel líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o una perforación. Aunque puede presentarse en otras enfermedades que determinan la formación de ascitis, como síndrome nefrótico, insuficiencia hepática fulminante, carcinomatosis peritoneal o insuficiencia cardíaca, la cirrosis es la entidad en que la PBE ocurre con mayor frecuencia y de forma más característica .
  78. 78. La hipótesis más aceptada sobre lafisiopatología de la PBE sugiere lasiguiente secuencia de eventos: Traslocación bacteriana desde la luz intestinal, a través de la mucosa, a los ganglios linfáticos mesentéricos; Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y contaminación de la sangre por la linfa infectada; Bacteremia prolongada; Ascitis contaminada con bacterias; y, Crecimiento bacteriano con una capacidad opsonizante disminuida.
  79. 79. Indicaciones de la paracentesis diagnósticaen los pacientes cirróticos.1) Alingreso en el hospital2) Signos de infección peritoneal: dolor abdominal,vómitos, diarrea,ileo3) Signos de infección sistémica: fiebre, leucocitosis,shock4) Encefalopatía hepática sin causa aparente5) Deterioro de función renal sin causa aparente6) Hemorragia digestiva alta7) Antes de iniciar profilaxis antibiótica
  80. 80. TRATAMIENTO Ante todo paciente cirrótico con el diagnóstico de PBE (recuento de neutrófilos en líquido ascítico >250/mm3) debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado de los cultivos Cefotaxima. Es el antibiótico que más se ha utilizado en el tratamientode la PBE y se sigue considerando el fármaco de elección.
  81. 81. Profilaxis antibiótica dePBE: - Hemorragia digestiva: norfloxacina 400 mg/12 horas 7 días. - Antecedente de PBE: norfloxacina 400 mg/día de forma indefinida. - Ascitis y proteínas en líquido ascítico <10 g/l: profilaxis controvertida.

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