2. El Riñon El riñón es un órgano de estructura compleja que lleva a cabo funciones elementales, como la excreción de desechos, la regulación del equilibrio ácido-base e hidrosalino y la secreción hormonal
3. ANATOMIA La nefrona es la unidad funcional , existiendo aproximadamente un millón en cada riñón. Cada nefrona se compone del glomérulo y los túbulos renales El glomérulo renal es la estructura destinada a la filtración del plasma, compuesta por una densa red de capilares originados de la arteriola aferente
4.
5. La pared capilar glomerular es la membrana de filtración y actúa como un triple filtro, ya que consta de tres estructuras que deben ser atravesadas por toda molécula que vaya a ser excretada por la orina
6. Fisiología renal El riñón es el órgano encargado de mantener la homeostasis del medio interno, para lo cual recibe el 20 % del gasto cardíaco. Diariamente se filtran aproximadamente 180l de agua , de los que sólo se excreta un 1%. Tras la filtración en el glomérulo, los túbulos se encargan de reabsorber y secretar iones y otros elementos, hasta formar la orina definitiva, que no es más que un ultrafiltradodel plasma, sin proteínas ni elementos formes
7. FUNCIONES Las funciones principales del riñón son: 1) Eliminación de los desechos nitrogenados formados por el metabolismo. 2) Regulación del equilibrio hidroelectrolítico. 3) Mantenimiento del equilibrio ácido-básico. 4) Producción hormonal: las células del intersticio medular se encargan de formar eritropoyetina. En el túbulo contorneado proximal (TCP) se produce la 1-25 (OH) D3 por hidroxilaciónen el carbono 1, y además en el riñón se produce la activación deleje vasopresor renina-angiotensina-aldosterona
8. ACLARACIÓN Es el volumen de plasma que queda libre de una sustancia tras pasar por el riñón. El aclaramiento se utiliza en la clínica para conocer otros parámetros de función renal. • Paraaminohipurato: sustancia que es filtrada y secretada en su totalidad en el riñón. Su aclaramiento indica el flujo plasmático renal • Inulina, creatinina: son sustancias filtradas pero no reabsorbidas ni secretadas en los túbulos, por lo que son un fiel indicador del filtrado glomerular.
9. El aclaramiento de creatinina tiene valores entre 100-120 ml/min. Es el indicador más precoz de deterioro de la función renal, ya que la concentración de la creatinina sólo se eleva en plasma cuando su aclaración, es decir, el filtrado glomerular, disminuye por debajo del50% de su valor normal.
10. INTRODUCCION La enfermedad renal crónica constituye una de las principales causas de muerte en el mundo industrializado. Y no sólo por aquellos pacientes que alcanzan la necesidad de ser tratados con diálisis o trasplante, cuya evolución en muchos casos es incluso peor que el cáncer avanzado, sino también porque en aquellos que no llegan a la diálisis y que presentan proteinuria o una disminución del filtrado glomerular se asocia a una gran prevalencia de complicaciones cardiovasculares
11. Definición de IRC. La insuficiencia renal crónica se define como el deterioro persistente (más de 3 meses)de la tasa de filtrado glomerular, con disminución crónica del aclaramientode creatinina (y consiguiente aumento de la creatinina en plasma).
12. Sxuremico El síndrome urémico es el estadio final de la IRC y es producido por la retención de toxinas urémicas que alteran la función general del organismo.
13. Etiología de la insuficiencia renal crónica 1. Nefropatía diabética. 2. Nefropatía hipertensiva (causa más prevalente en los ancianos). 3. Glomerulonefritis. 4. Enfermedad poliquística del adulto.
14. Procesos capaces de causar lesión renal Enfermedades renales primarias: — Glomerulonefritisextracapilar: tipos I, II y III. — Nefropatías quísticas y displasias renales: — Glomerulonefritismesangioproliferativas. • Poliquistosis AD. — Nefropatías tubulointersticiales: • Poliquistosis AR. • Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral. • Enfermedad quística medular nefronoptosis. • Pielonefritis crónica con obstrucción. • Displasia renal bilateral. • Nefropatía obstructiva congénita. • Pielonefritis idiopática.
15. Nefropatías por nefrotóxicos: — Nefropatías heredofamiliares: • Analgésicos: AAS, paracetamol. • Síndrome de Alport. • AINEs. • Nefritis progresiva hereditaria sin sordera. • Litio. • Enfermedad de Fabry. • Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas. • Ciclosporina A. • Metales: plomo, cadmio, cromo.
17. Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad — Hipertensión arterial. — Insuficiencia cardiaca congestiva. — Hipertensión intraglomerular. — Infecciones sistémicas víricas o bacterianas. — Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad. — Malnutrición. — Hipercalcemia. — Ferropenia. — Proteinuria > 1-2 g/día. — Dietas con alto contenido proteico y fósforo. — Hiperuricemia. — Factores genéticos. — Obstrucción urinaria. — Disminución del volumen extracelular — Reflujo. (deshidratación, hemorragia...).
18. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia renalcrónica La clínica de la IRC es debida al fallo progresivo de las funciones renales. Así, se altera la homeostasis interna y el acúmulo de los desechos nitrogenados (toxinas urémicas) provoca disfunciones en todos los sistemas del organismo
19. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su filtración para compensar la pérdida de parénquima funcionante, incrementándose también la reabsorción de sodio y agua TX en la fase de sobrecarga líquida, se restringe el aporte hidrosalino y se administran diuréticos
20. HIPERPOTASEMIA No se presenta hasta que la tasa de filtración ha caído a <15ml/min.Implicamal pronóstico y la necesidad de iniciar diálisis. Se produce por la pérdida de capacidad de secretar potasio por el túbulo distal en fases muy avanzadas. TRATAMIENTO. Restricción del K+ en la dieta
21. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO Las causas más importantes de acidosis metabólica en la IRC son: Retención de aniones. Lesión del túbulo distal. Acidosis tubular tipo IV. Lesión en el túbulo proximal. Disminución de la amoniogénesis. Disminución de la reabsorción de HCO3
22. TRATAMIENTO. La acidosis metabólica suele ser leve, y se controla con 20 mmol/día vode bicarbonato sódico
23. OSTEODISTROFIA RENAL Déficit de 1-25 D3. Se debe a la alteración en el TCP, que es donde se hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para convertirse en el metabolito activo. Hiperfosfatemia. La retención de fosfato por disminución de su aclaramiento renal se detecta cuando el filtrado glomerular es <25%. Al aumentar el fosfato, disminuye el calcio (ya que el calcio se pierde más por el riñón y entra más fácilmente al hueso). Además, los niveles incrementados de fosfato producen resistencia a la PTH (que se suma a la resistencia que produce el déficit de vitamina D y la propia IRC). Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH secundario al estimular de forma continua la glándula
24. TRATAMIENTO. Administrar carbonato cálcico para mantener el calcio en >7. 5 mg/ml. Además se requieren suplementos de vitamina D y quelantesdel fosfato para evitar el hiper PTH y la osteodistrofiarenal en general
25. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Existe anemia normocíticanormocrómica (típica de procesoscrónicos) causada principalmente por el déficit de producción de eritropoyetina. Se ha asociado a una disminución de la supervivencia,aumentode la comorbilidad, disminución de la calidad de vida ydescensode la capacidad intelectual Hay tendencia a la diátesis hemorrágica por defectos en la adhesión y agregación plaquetaria, y déficit de algunos factores dela coagulación. La mayoría de las funciones leucocitarias están alteradas, lo que predispone a la infección.
27. TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS Disminuyen los niveles de LH , FSH y aumenta la PRL. La conversión periférica de la T4 en T3 está decrementada. A nivel metabólico, las toxinas urémicas alteran el intercambio iónico transmembrana, sobre todo la ATPasaNa+/K+. Se detecta una intolerancia a la sobrecarga de glucosa, ya que el riñón ya no elimina parte del glucagón circulante y existe una resistencia a la acción periférica de la insulina En el metabolismo lipídico, destaca la hiperTG y el descenso de las HDL , lo que explica la aterosclerosis prematura en la IRC
28. ANOMALÍAS DIGESTIVAS La anorexia, las náuseas y los vómitos son síntomas tempranos. Es característico el Hedorurémico, producido por degradación de la urea en amoniaco en la saliva. Hay una alta frecuencia de ulcuspéptico(por la hipersecreción ácida) y hemorragias digestivas (por la trombocitopenia).
29. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES. El IAM es la principal causa de muerte en la IRC Los cuadros más habituales son la ICC por retención de sal y agua, la pericarditis fibrinosa o hemorrágica, la HTarterial volumen dependiente y la aterosclerosis acelerada (causada por los trastornos lipídicosy la hipertensión).
30. ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS. Prurito generalizado (por uremia, aumento de la PTH...). Equimosis y petequias (por trombocitopenia). Xerosis e hiperqueratosis folicular. Alteraciones orales (estomatitis ulcerativa, sequedad,fragilidad gingival). Foliculitisperforante y enfermedad de Kyrle. Escarcha urémica. Dermatosis ampollosas (en forma de Porfiria Cutánea Tarda, ampollas por fármacos fotosensibilizantes, ampollas originadas por hemodiálisis). Calcinosis cutánea (por alto producto calcio-fósforo en el organismo). Uñas mitad y mitad. La parte proximal es blanca y la distal rojiza
31. ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES • Polineuropatía urémica sensitiva distal con disminución de la velocidad de conducción. Se asocia a sd. de piernas inquietas. TRATAMIENTO. Sustitutivo (diálisis o trasplante Encefalopatía urémica: deterioro progresivo de la conciencia conmioclonías, asterixis y convulsiones. Cursa sin edema cerebral. TRATAMIENTO. Corrección de la función renal, y si el proceso es irreversible, tratamientosustitutivo. Síndrome de desequilibrio: cuadro que debuta a las 3-4 horas de la dialización. Las causas son una diálisis excesivamente rápida o con líquido dialítico inadecuado, que produce excesivo paso de agua del LEC al interior de las neuronas. Existe edema cerebral TRATAMIENTO. Repetir la diálisis lentamente asociando manitol iv al 20% (que disminuye el edema al ser una sustancia osmóticamente activa,queatrae el agua hacia el espacio intravascular).
32. Demencia dialítica: se produce por depósito de aluminio en el cerebro procedente de los líquidos dializadores en pautas de diálisis de largo tiempo de evolución. Se caracteriza por alteración del estado mental y personalidad, mioclonías, disartria y afasia, convulsiones y coma. El daño es irreversible, y si no se detiene, produce la muerte. TRATAMIENTO. Se evita la progresión retirando el aluminio y aportando un quelantedeeste metal, el EDTA.
33. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica NKF Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2) Riesgo aumentado de ERC 60 con factores de riesgo* 1 Daño renal † con FG normal 90 2 Daño renal † con FG ligeramente disminuido 60-89 3 FG moderadamente disminuido 30-59 4 FG gravemente disminuido 15-29 5 Fallo renal < 15 o diálisis
34. Consideraciones terapéuticas Detección de factores de reagudización y causas tratables de IRC Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión dela IRC: — Modificación de la dieta: restricción proteica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en particular en pacientes con FG < 20 ml/min Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia la IRC. El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg.
35. — Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución — Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta. — Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada.
36. Tratamiento sintomático de las complicaciones — Trastornos cardiovasculares: La administración de diuréticos, la corrección de la anemia — Trastorno del metabolismo del agua y del sodio: restricción hídrica en situaciones especiales(insuficiencia cardiaca (IC), HTA, edemas,hiponatremia...) vigilando probables cuadros de deshidratación.
37. — Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos). Corrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico, vigilando el estreñimiento. — Acidosis metabólica: debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día)para mantener niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato sérico es inferior a18 mEq/l.
38. — Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar utilizando antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y cremas hidratantes . En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía. — Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alopurinolsi hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe clínica de gota
39. — Anemia: tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito inferior al 30%, estaría indicado el tratamiento con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. En casos de factores carenciales, iniciar tratamiento sustitutivo. — Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento del tiempo de hemorragia secundaria a la disfunción plaquetar. En situaciones de cirugía o de toma de muestras de biopsias la infusión de desmopresina(0,3 mcg/kg iv) o estrógenos (0,6 mg/kg/día durante 5 días) pueden ser alternativas de tratamiento.
40. — Hipermagnesemia: la base del tratamiento se centra en evitar aquellos fármacos que contengancontengan este anión, como es el caso de los antiácidos. — Síntomas gastrointestinales: traducen habitualmente un estado de uremia avanzada, siendo un indicador de inicio de tratamiento dializante una vez descartadas posibles causas sobreañadidas. — Síntomas neuromusculares: indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las indicaciones para el inicio de diálisis.
41. Diálisis: se define como un tratamiento sustitutivo que cumple como principal función la de la depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas, físicas, mentales y sociales del mismo. Actualmente, según comisiones de expertos, influenciado a su vez por los avances tecnológicos, no existe contraindicación alguna para desestimar este tipo de tratamiento únicamente por cuestiones de edad.
42. • DPA: diálisis peritoneal automatizada . Se utiliza una cicladora para la infusión dializantey posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la noche. Hemodiálisis: tratamiento depurativo , realizado a través de un acceso vascular(catéter o fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artificial donde se produce la diálisis con regreso de la sangre una vez depurada , a través del acceso, al organismo.
43. Tratamiento sustitutivo de la IRC. DIÁLISIS Mejora muchos de los síntomas producidos por la uremia pero también puede agravar alguno de los trastornos(hiperTGneuropatía , aceleración de la aterosclerosis) o añadir alteraciones (osteomalacia adinámica, sd de desequilibrio, diátesis hemorrágica...).
44. Las indicaciones de inicio de diálisis son: Edemas e insuficiencia cardíaca no controlada por diuréticos. Anorexia, vómitos. Pericarditis urémica. Neuropatía periférica. Cr>5, FG<10 ml ó K+>7.
45. TRASPLANTE RENAL Es la mejor opción de tratamiento sustitutivo, mejorando la calidad de vida en comparación con la diálisis. Las enfermedades que más frecuentemente requieren trasplante renal son las glomerulonefritis y la diabetes mellitus tipo 1. Para un trasplante renal, lo primero que hay que comprobar es la compatibilidad de grupo sanguíneo(ABO),y luego asegurar al menos una compatibilidad de HLA de tipo l(A y B)y otra de tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la compatibilidad más importante es la del HLA DR. Cuanta más compatibilidad, mayor supervivencia del injerto.
46. Las contraindicaciones absolutas que imposibilitan el trasplante son: 1. Infección activa o glomerulonefritis activa. 2. Esperanza de vida reducida. 3. Enfermedad maligna no erradicada. 4. Sospecha de no cumplimiento terapeútico. 5. Presencia de anticuerpos preformados frente a antígenos del donante (produciría un rechazo hiperagudo).
47. Bibliografia 1.-Ceballos M, López-Revuelta K, Saracho R, García López F, Castro P, Gutiérrez JA, et al. Informe de diálisis y trasplante correspondiente al año 2002 de la Sociedad Española de Nefrología y Registros Autonómicos. Nefrología 2005; 25 (Supl 2). 2.-De Francisco ALM, Otero A. Epidemiología de la enfermedad renal crónica en España. Nefrología 2003; 23(Supl6). 3.-Rodrigo Calabia E. Medida de la función renal. Evaluacióndelcociente microalbuminuria/creatinina.Valorde la tirar eactivay del examen del sedimento urinario. Indicacionesparasolicitar ecografía renal. Nefrología 2004; 24 (Supl 6). 4.- Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, LeveyAS.Prevalence of chronic disease and decreased kidneyfunctionin the adult US population: Third National Health and Nutrition examination Survey. Am J KidneyDis 2003; 41. p. 1-12. 5.-Simal F, Martín JC, Bellido J, Ardua D, Mena FJ, GonzálezI, et al. Prevalencia de la enfermedad renal crónicalevey moderada en la población general. Estudio Hortega.Nefrología2004; 24 (4): 329-37. 6.-Tejedor A, Ahijado F, Gallego E. Insuficiencia renal crónica .Normas de actuación clínica en Nefrología .p. 75-98. 7.-López Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Martín J,LunaMorales A. Guía clínica de la insuficiencia renal en Atención Primaria. Nefrología 2001; 21 (5). 8.- Manual CTO España 9.- Diagnostico clinico y tratamiento Papadakis 2006 .
