Joselina madera diabetes mellitus mi

Harrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-

International Diabetes Federation

Según su etiología
Diabetes Mellitus
tipo I
• Inmunitaria
• Idiopática
Diabetes Mellitus
tipo II
• Resistente a la insulina predominante con déficit relativo de
insulina
• Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a
la insulina
Otros tipos
específicos de
diabetes
• Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 a
(MODY1).
• Glucocinasa (MODY 2)

Defectos genéticos
• HNF-1ª (MODY3
• Factor promotor de
insulina (IPF-1 MODY
4)
• HNF -1B (MODY 5)
• NeuroD1 (MODY 6)
• DNA Mitocondrial
• Subunidades del
conducto de potasio
sensible a ATP.
• Proinsulina
Defectos genéticos
en la acción de la
insulina
• Resistencia a la
insulina de tipo A
• Leprechaunismo
• Síndrome de Rabson –
Mendenhall.
• Síndromes de
lipodistrofia
Enfermedades del
páncreas exocrino
• Pancreatitis,
pancreatectomia,
neoplasia, fibrosis
quística,
hemocromatosis,
pancreatopatia
Endocrinopatías
Inducida por
fármacos o agentes
químicos.
Infecciones
Formas
infrecuentes de
diabetes
inmunitaria

Factores genéticos,
ambientales e
inmunológicos
Destrucción de las células
beta del páncreas.
Deficiencia de insulina
Destrucción
autoinmunitaria de las
células beta.
Algunos sujetos no tienen
marcadores genéticos para
DM 1
Cetosis
Son descendientes de
estadounidenses de raza
negra o asiáticos
Las características de la
diabetes no se hacen
evidentes sino hasta que se
han destruido la mayor
parte de las células beta
residuales

Las células de los islotes
pancreáticos son
infiltradas por linfocitos Insulitis
Luego de la destrucción de
las células beta el proceso
remite
Los islotes quedan
atróficos y los
inmunomarcadores
desaparecen.
En estudios sobre insulitis
se han identificado las
siguientes anomalías
1: autoanticuerpos contra
células de los islotes
2: linfocitos activados en
los islotes, los ganglios
linfáticos peripancreáticos
y la circulación
generalizada
3 los linfocitos T proliferan
cuando son estimulados
con proteínas de los
islotes.
4 Liberación de citocinas
en el seno de la insulitis
Se desconocen los
mecanismos de la muerte
de las células beta.
Formación de metabolitos
de oxido nítrico, apoptosis
y efectos citotóxicos
directos de los linfocitos T
CD8+

Autoanticuerpos contra las células de
los islotes son una combinación de
varios anticuerpos dirigidos contra
moléculas del islote
GAD, insulina, I A-2/ICA-512 y Znt8, y
sirven como marcadores del proceso
autoinmunitario de la diabetes mellitus
tipo 1
La determinación del ICA puede ser
útil para clasificar el tipo de diabetes
tipo 1 que tiene e identificar individuos
no diabéticos con riesgo a padecerla.

Resistencia a la
insulina y secreción
anormal de esta.
La DM tipo 2 abarca
un espectro de
enfermedades con el
fenotipo común de
hiperglucemia.

La DM tipo 2 tiene un
fuerte componente
genético.
Concordancia con gemelos
es de un 70 a 90 %
Individuos con un
progenitor con DM tipo 2
tienen mayor riesgo de
padecer diabetes.
Ambos progenitores con
diabetes el riesgo alcanza
un 40%
La enfermedad es
poligénica y multifactorial.
Factores como la
nutrición, obesidad y
disminución de la
actividad física modulan el
fenotipo.
De gran importancia es la
variante del gen 2 similar
al factor 7 de
transcripción que se a
asociado a poblaciones
con DM.
Polimorfismos vinculados
con la DM tipo 2en los
genes , que codifican el
receptor gamma activado
por los proliferadores de
peroxisoma.
El conducto de potasio de
rectificación interna
expresados en células beta
El transportador de cinc
expresado en las mismas
células, IRS y calpaina 10 .

Menor secreción de insulina y
resistencia a dicha hormona
Producción excesiva de glucosa
por el hígado y metabolismo
anormal de grasa
La obesidad es muy frecuente
en DM tipo 2
En etapas iniciales la tolerancia
a la glucosa sigue siendo casi
normal, a pesar de la resistencia
a la insulina, porque las células
beta del páncreas logran la
compensación al incrementar la
producción de la hormona.
Al evolucionar la resistencia a la
insulina y surgir
hiperinsulinémia
compensatoria, los islotes de
Langerhans no pueden
conservar el estado
hiperinsulinémico
Surge la intolerancia a la
glucosa.

Anomalías metabólicas
La curva dosis respuesta
de la insulina
Niveles elevados de
glucosa plasmática en
ayunas
Disminución de la
utilización de glucosa
periférica produce
hiperglucemia post
prandial
En el musculo
esquelético hay un
trastorno mayor del uso
no oxidativo de la
glucosa
Que del metabolismo
oxidativo de la glucosa
por glucolisis
Resistencia a la insulina

Resistencia a la insulina Síndrome metabólico
Hiperglucemia
Síndrome de resistencia
a la insulina
Síndrome X

Tolerancia a la glucosa
Glucosa plasmática en ayunas, la
respuesta a una carga oral de
glucosa o la hemoglobina
glucosilada
Una glucosa plasmática en ayunas
<100mg/100ml, una glucosa en
plasma <140mg/100ml después
de una reacción a una carga oral de
glucosa y una AIC <5.6%definen la
tolerancia normal a la glucosa

Complicaciones Agudas
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Complicaciones crónicas
• Microvasculares
• Neuropatías y nefropatías
Macrovasculares
• Arteriopatia coronaria
• Enfermedad vascular
periférica
• Enfermedad vascular cerebral
Otras
Del tubo digestivo,
genitourinarias,
dermatológicas,
infecciosas, cataratas,
glaucoma, enfermedad
periodontalHarrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-

La Cetoacidosis diabética puede ser el complejo
sintomático inicial que culmina en el diagnostico
de la DM tipo 1, pero ocurre con mayor
frecuencia en personas que tienen DM
establecida.

Glucagón Catecolaminas Cortisol
Hormona de
crecimiento
Para que se desarrolle una Cetoacidosis
diabética es necesaria la combinación de
déficit de insulina y exceso de glucagón.

Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Formación de
cuerpos
cetónicos en el
hígado
Concentraciones de
fructosa 2,6 – fosfato
en el hígado
El exceso de glucagón
disminuye la actividad
de piruvato cinasa,
El déficit de insulina aumenta la
actividad de fosfoenolpiruvato
carboxinasa

Tratamiento de la
Cetoacidosis diabética

Déficit relativo de
insulina
Aporte insuficiente
de líquidos
Son las causas
principales
El déficit de insulina
aumenta la
producción de
glucosa hepática
A través de la
gluconeogénesis y
glucogenolisis
Alterando la
utilización de
glucosa en el
musculo esquelético
La hiperglucemia
induce a una diuresis
osmótica
Que provoca una
disminución del
volumen
intravascular
Que se exacerba aun
mas por el aporte
insuficiente de
líquidos
Déficit insulinico
menos graves que en
la Cetoacidosis
diabética.

Hiperglucemia
marcada
Hiperosmolalidad
mayor de 350
mosm/L
Hiperazoemia
prerenal
Sodio sérico,
normal o bajo
No Cetoacidosis
ni cetonemia

Guia Asociacion Americana de Diabetes 2015

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