Slides Herpesvirús

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Trabalho realizado turma de enfermagem
Universidade da Amazonia

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  • Há oito tipos de herpesvírus capazes de infectarem humanos: vírus da herpes simples tipo 1 e 2, vírus da varicela-zoster, citomegalovírus, vírus Epstein-barr, vírus herpes humano tipo 6, 7 e 8 conforme descrito na tabela 1 (BARON et al., 1996). Todos os herpesvírus podem estabilizar infecção latente com tecidos específicos característicos de cada vírus como exemplo o vírus do herpes simples que reside nos neurônios sensoriais do gânglio trigêmio cujos axônios inervam os lábios (JANEWAY, 2001).
  • Slides Herpesvirús

    1. 1. Universidade da Amazônia Prof. Andrea Aline Albuquerque Marcia Beckman Evelin Raissa Maurilena Silveira Talita Silva Costa
    2. 2. <ul><li>O herpes é uma infecção causada pelo Herpes virus. O contato com o vírus ocorre geralmente na infância, mas muitas vezes a doença não se manifesta nesta época. O vírus atravessa a pele e, percorrendo um nervo, se instala no organismo de forma latente, até que venha a ser reativado. </li></ul><ul><li>Algumas pessoas tem maior possibilidade de apresentar os sintomas do herpes. Outras, mesmo em contato com o vírus, nunca apresentam a doença, pois sua imunidade não permite o seu desenvolvimento. </li></ul>
    3. 3. <ul><li>Família Herpesviridae </li></ul><ul><li>+ de 100 tipos de vírus </li></ul><ul><li>Caracterizados com base na estrutura do vírion </li></ul><ul><li>Latim herpes , grego herpein = to creep ( = rastejar, réptil, se movimentar como as cobras, sorrateiramente) </li></ul>
    4. 4. Fonte: SANTOS; SILVA; PEREIRA JÚNIOR (2000) NOME COMUM DESIGNA Ç ÃO SIGLA SUBFAM Í LIA Herpes Simplex V í rus tipo 1 Herpesv í rus humano 1 HSV-1 α Herpes Simplex V í rus tipo 2 Herpesv í rus humano 2 HSV-2 α V í rus da Varicela-Zoster Herpesv í rus humano 3 VZV α V í rus Epstein-Barr Herpesv í rus humano 4 EBV γ Citomegalov í rus Herpesv í rus humano 5 CMV β V í rus Herpes Humano tipo 6 Herpesv í rus humano 6 HHV-6 β V í rus Herpes Humano tipo 7 Herpesv í rus humano 7 HHV-7 β V í rus Herpes Humano tipo 8 Herpesv í rus humano 8 HHV-8 γ
    5. 5. Alfa-herpesvírus citolítico (lise das células infectadas) crescimento lento infecções latentes em células neurais (nervos sensoriais) HSV-1, HSV-2 e VZV
    6. 6. <ul><li>Beta-herpesvírus </li></ul>citomegálicos (aumento das células infectadas) crescimento lento infecções latentes nas glândulas secretórias e nos rins CMV, HHV-6 e HHV-7
    7. 7. <ul><li>Gama-herpesvírus </li></ul>infectam células linfóides infecções latentes em células linfóides VEB e HHV-8
    8. 8. <ul><li>Vírus Herpes Simples (HSV) 1 e 2 </li></ul><ul><li>Grupo: Grupo I (DNA) </li></ul><ul><li>Família: Herpesviridae </li></ul><ul><li>Subfamília: Alphaherpesvirinae </li></ul><ul><li>Gênero: Simplexvirus </li></ul><ul><li>Espécie: Herpes simplex vírus 1 (HSV-1) </li></ul><ul><li>Espécie: Herpes simplex vírus 2 (HSV-2) </li></ul><ul><li>120 a 300 nm </li></ul><ul><li>Envelope lipoproteíco com espículas de glicoproteínas </li></ul>
    9. 9. Herpes viruses Envelope Nucleocapsid
    10. 10. FONTE: Fields Virology 4ª ed. (2001)
    11. 11. <ul><li>Após a infecção lítica nas células (mucosa ou epiderme – primoinfecção), os vírus penetram pelas terminações nervosas  axônio  gânglio sensorial </li></ul><ul><li>HSV-1: latência nos gânglios do nervo trigêmio </li></ul><ul><li>HSV-2: latência nos gânglios sacrais próximo a coluna </li></ul>
    12. 12. <ul><li>PORTA DE ENTRADA </li></ul><ul><li>REPLICAÇÃO LOCAL </li></ul>mucosas, órgãos genitais e escoriações da pele propagação INFECÇÃO PRIMÁRIA Disseminação hematogênica ou neurogênica
    13. 13. Manifestações Clínicas (alguns exemplos) Recuperação da infecção primária Gengivoestomatite Ceratoconjutivite Meningoencefalite Herpes neonatal O vírus entra em estado de latência, podendo ser reativado Infecção secundária INFECÇÃO PRIMÁRIA IP pode ser assintomática!
    14. 15. <ul><li>1. Doença orofaríngea ou gengivoestomatite herpética </li></ul><ul><li>A doença sintomática ocorre mais freqüentemente em crianças (1-5 anos) e afeta a mucosa bucal e gengival </li></ul><ul><li>A doença clínica tem duração de 2-3 sem. - HSV-1 </li></ul><ul><li>Sintomas: febre, faringite, lesões vesiculares e ulcerativas, edema, gengivoestomatite , linfadenopatia submandibular, anorexia, mal-estar, etc. </li></ul><ul><li>A doença recorrente localiza-se na borda dos lábios, com dor no início e desaparece em ± 4-5 dias, com recidivas. </li></ul>
    15. 16. HERPES ORO-FARÍNGEO
    16. 17. <ul><li>2. Ceratoconjuntivite </li></ul><ul><li>A infecção inicial por HSV-1 pode ocorrer nos olhos, produzindo ceratoconjuntivite grave. </li></ul><ul><li>Lesões oculares recorrentes são comuns (ulcera de córnea e vesículas nas pálpebras) podem levar a cegueira </li></ul>
    17. 18. <ul><li>3. Herpes Genital (HG) </li></ul><ul><li>Habitualmente causada por HSV-2, mas também por HSV-1 </li></ul><ul><li>Infecções genitais primárias podem ser graves e durar cerca de 3 semanas </li></ul><ul><li>Lesões vesículo-ulcerativas do pênis ou colo uterino, vulva, vagina e períneo </li></ul><ul><li>HG pode estar associado à febre, mal-estar, disúria e linfadenopatia inguinal </li></ul>
    18. 19. HERPES GENITAL
    19. 20. <ul><li>4. Encefalites </li></ul><ul><li>Lesão do lobo temporal </li></ul><ul><li>Presença de pleiocitose (sobretudo linfócitos) no líquido cefalorraquidiano </li></ul><ul><li>Diagnóstico definitivo - isolamento do vírus por biópsia ou post-mortem </li></ul><ul><li>Alta taxa de mortalidade ou deixa seqüelas neurológicas residuais </li></ul>
    20. 21. <ul><li>5. Herpes Neonatal </li></ul><ul><li>A infecção por HSV pode ser adquirida in utero , durante o parto normal ou após o nascimento </li></ul><ul><li>1 em 5.000 partos por ano </li></ul><ul><li>Recém-nascidos: baixa imunidade - doença grave </li></ul><ul><li>Taxa de mortalidade da doença não tratada - 50% </li></ul><ul><li>Lesões: olhos, pele e boca; encefalite; e doença disseminada em múltiplos órgãos. </li></ul>75% optam pela cesariana
    21. 23. <ul><li>6. Infecções Cutâneas </li></ul><ul><li>A pele intacta é resistente aos HSV </li></ul><ul><li>Contaminação ocorre via escoriações </li></ul><ul><li>São quase sempre graves e potencialmente fatais quando ocorrem em indivíduos com distúrbios cutâneos, como eczema ou queimaduras, que permitem a extensa replicação e disseminação do vírus. </li></ul><ul><li>7. Infecções em indivíduos imunocomprometidos </li></ul><ul><li>Alto risco de infecções graves </li></ul><ul><li>Pacientes HIV+/AIDS </li></ul><ul><li>Pacientes com alto grau de desnutrição </li></ul><ul><li>Pacientes submetidos a tratamento antineoplásico </li></ul><ul><li>Na maioria dos casos, a doença reflete a reativação de infecção latente por HSV. </li></ul>
    22. 24. <ul><li>HHV-3 </li></ul><ul><li>Vírus da Varicela-Zoster </li></ul><ul><li>(VZV) </li></ul>
    23. 25. <ul><li>Família Herpesviridae </li></ul><ul><li>Subfamília: Alphaherpesvirinae </li></ul><ul><li>Gênero: Varicellovirus </li></ul><ul><li>Latência – neurônios </li></ul><ul><li>Causa: varicela ou catapora & herpes zoster ou cobreiro </li></ul><ul><li>Patogênese </li></ul><ul><li>Porta de entrada: vias respiratórias, raramente - conjuntiva ou pele </li></ul><ul><li>Multiplicação do vírus no local de contaminação </li></ul><ul><li>Disseminação hematogênica e linfática - fígado e baço </li></ul><ul><li>Viremia secundária (após 11-13 dias) disseminando-se por todo o corpo e pele - exantema vesículo-pustular dérmico, febre e sintomas sistêmicos – </li></ul><ul><li>Varicela (= CATAPORA) </li></ul>
    24. 26. Varicela ou catapora
    25. 27. <ul><li>Após infecção primária - permanece latente </li></ul><ul><li>Pode haver reativação em adultos (traumas físicos ou psíquicos) ou em pacientes com imunidade comprometida </li></ul><ul><li>O vírus migra das vias neurais para a pele - erupção vesicular - Herpes zoster (= cobreiro) </li></ul><ul><li>Podem causar lesão nervosa, diminuição da visão, paralisia, e dor intensa. </li></ul>
    26. 28. <ul><li>A transmissão é por via respiratória ou pelo contato com vesículas cutâneas </li></ul><ul><li>Os pacientes são contagiosos antes e durante os sintomas </li></ul><ul><li>Lesões são fonte de vírus para indivíduos não imunizados </li></ul><ul><li>Varicela - surtos epidêmicos - inverno e início primavera </li></ul><ul><li>Varicela - gestante – feto (1 a 4 semanas antes nascimento) - catapora grave ou fatal </li></ul>
    27. 29. <ul><li>HHV-4 </li></ul><ul><li>Vírus Epstein-Barr </li></ul><ul><li>- VEB - </li></ul>
    28. 30. <ul><li>Família Herpesviridae </li></ul><ul><li>Subfamília: Gamaherpesvirinae </li></ul><ul><li>Gênero: Lymphocriptovirus </li></ul><ul><li>Latência - linfócitos B </li></ul><ul><li>Vírus oncogênico </li></ul><ul><li>Causa: </li></ul><ul><ul><li>Mononucleose infecciosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Neoplasia de origem linfóide: linfoma de Burkitt (carcinoma nasofaríngeo) </li></ul></ul><ul><ul><li>Quadros cutâneos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes HIV+ /AIDS - leucoplasia oral pilosa </li></ul></ul>
    29. 31. <ul><li>+ de 90% dos indivíduos infectados - eliminam o vírus durante toda a vida </li></ul><ul><li>Populações carentes: infância, transmissão: saliva sobre dedos ou fômites </li></ul><ul><li>Populações economicamente diferenciadas: início da idade adulta, rota usual : beijo </li></ul><ul><li>Não existe tratamento nem formas de controle da doença </li></ul><ul><li>Infecção produz imunidade por toda vida </li></ul><ul><li>Porta de entrada: orofaringe - saliva </li></ul><ul><li>Infecção das células epiteliais da orofaringe e das glândulas salivares </li></ul><ul><li>Disseminação para sistema linfático. </li></ul>
    30. 32. <ul><li>Rash cutâneo e alterações hematológicas </li></ul>(infecção aguda) Faringite Fadiga Febre Edema linfonodos Mononucleose causa:
    31. 33. <ul><li>HHV-5 </li></ul><ul><li>Citomegalovírus </li></ul><ul><li>- CMV - </li></ul>
    32. 34. <ul><li>Infecção por CMV (isolamento, detecção de presença) – COMUM. </li></ul><ul><li>Doença por CMV (evidência histológica, síndrome característica, exclusão de outras etiologias, presença da infecção por CMV) – MENOS FREQÜENTE. </li></ul><ul><li>CMV causa: </li></ul><ul><li>Infecção congênita e perinatal </li></ul><ul><li>Infecção em adultos imunocompetentes </li></ul><ul><li>Infecção em indivíduos imunodeprimidos </li></ul>Família Herpesviridae Subfamília: Betaherpesvirinae Gênero: Citomegalovirus
    33. 35. Infecção congênita (IC) <ul><li>Infecção na gravidez: principal causa de anormalidades congênitas em recém-nascidos </li></ul><ul><li>IC: morte do embrião ou do feto, criança pode nascer com SCDCC (Síndrome Clássica da Doença Citomegálica Congênita = Doença de Inclusão Citomegálica Típica) </li></ul><ul><li>SCDCC: bebê prematuro, icterícia, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopênica, anemia hemolítica, pneumonite, lesão do SNC, retinite, atrofia ótica, microcefalia, retardo mental ou motor </li></ul><ul><li>2-4 anos : surdez, QI abaixo do normal, epilepsia e problemas comportamentais e motores </li></ul><ul><li>Infecção perinatal (IP) </li></ul><ul><li>Mulheres infectadas antes da gravidez – excretam CMV em secreções do colo uterino (último trimestre) – parto infectam bebês </li></ul><ul><li>IP comum e freqüente// inaparente! </li></ul>
    34. 36. Infecção em adolescentes e adultos jovens imunocompetentes <ul><li>Infecção assintomática ou causa síndrome ~ mononucleose causada pelo VEB (febre, mal-estar generalizado, mialgia, adeno e esplenomegalia, erupções cutâneas) </li></ul><ul><li>Contaminação: beijo, contato sexual e transfusão sangue </li></ul><ul><li>Sintomas + brandos </li></ul>Infecção em indivíduos imunodeprimidos <ul><li>HIV+/AIDS, transplantados, bebês prematuros </li></ul><ul><li>Maioria dos órgãos são afetados – DOENÇA GRAVE Manifestações: pneumonia, hepatite, retinite , artrite, miocardite, infecção GI, e doenças SNC (encefalite, Síndrome Guillain Barré) </li></ul>AIDS:Retinite por CMV
    35. 37. <ul><li>Família Herpesviridae </li></ul><ul><li>Subfamília: Betaherpesvirinae </li></ul><ul><li>Gênero: Roseolovirus </li></ul><ul><li>Crianças: infecção primária assintomática ou pode causar o exantema súbito (roséola infantil, doença sexta): febre alta, 3 dias, queda abrupta, erupção cutânea macular, resolução espontânea em 2- 48h (otite, disfunções TG e TR, dores corporais) </li></ul>Família Herpesviridae Subfamília: Betaherpesvirinae Gênero: Roseolovirus IP: exantema súbito (HHV-6 / HHV-7) Reativação: pitiríase rósea HHV-7+: crianças até 3 anos Crianças mais velhas: causa exantema súbito (HHV-6) EUA: adultos soropositividade 95%
    36. 38. <ul><li>Adultos: infecção primária - síndrome mononucleose like, linfadenopatia persistente, hepatite fulminante, desordens auto-imunes, esclerose múltipla, síndrome da fadiga crônica , infecção generalizada </li></ul><ul><li>Imunodeprimidos: (1) por HIV+/AIDS ou (2) por indução de fármacos imunossupressores: infecção ou reativação provocam manifestações severas, tais como: </li></ul><ul><li>(1) aumento abrupto da carga viral HIV e HHV-6 nos linfonodos e sangue – infecção ativa SNC, pneumonia, retinite – mau prognóstico </li></ul><ul><li>(2) pneumonia, encefalite, hepatite, febre e erupções pele, supressão da medula – rejeição total enxerto e morte. </li></ul>
    37. 40. <ul><li>HHV-8 </li></ul>Herpes vírus humano 8 Família Herpesviridae Subfamília: Gamaherpesvirinae Gênero: Rhadinovirus
    38. 41. <ul><ul><li>Lesão: múltiplas manchas, nodulares ou planares, extremidades, mucosa e vísceras </li></ul></ul><ul><ul><li>Pode ser encontrado em todas as formas epidemiológicas do SK </li></ul></ul><ul><ul><li>50–60 % pacientes AIDS/SK </li></ul></ul>
    39. 42. Nos casos típicos é suficiente o exame clínico. Em situações especiais pode ser necessário exame citológico e confirmação laboratoriais da lesão ou de outros órgãos. DIAGNÓSTICO

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