2. GENERALIDADES Es un compuesto orgánico formado por átomos de carbono e hidrogeno se producen por
destilacion del petroleo por lo que incluye compuestos derivados :
Plantas aceite vegetal y aceite de pino
Grasas animales aceite de hígado de bacalao
Gas natural
Petróleo
Alquitrán de hulla
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014.
3. la principal fuente de obtención de hidrocarburos es la destilación
del petróleo crudo por ebullición, .
las fracciones menos volátiles se utilizan principalmente para la elaboración de
combustible, asfalto o vaselina
fracciones intermedias se utilizan generalmente como solventes.
hidrocarburos, son los aceites esenciales obtenidos de extractos de plantas, como
son: el mentol, el eucalipto, el clavo de olor, entre otros. .
El fenol y sus derivados se utilizan como desinfectante
La epidemiología de las
exposiciones a hidrocarburos
y las enfermedades
relacionadas con la misma, es
bastante difícil de estimar,
por lo que son compuestos
altamente volátiles y
liposolubles
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014.
4. EPIDEMIOLOGÍA
El dietil-eter, y el cloroformo, fueron hidrocarburos, utilizados como anestésicos generales
durante aproximadamente 150 años .
Trabajadores petroquímicos, imprentas, manipuladores de plástico o caucho, pintores y los
que trabajan con materiales peligrosos, sin embargo las exposiciones pueden presentarse
también en la vida cotidiana.
En Estados Unidos, the Occupational Safety and Health Administration,
estima que aproximadamente 238.000 trabajadores americanos, se
encuentran expuestos al benceno
Entre 1999 y 2003, 59.370 exposiciones a hidrocarburos, fueron reportadas a la
American Association of Poison Control Centers, en los Estados Unidos, lo que llevó a un
promedio de 13 muertes por año, un dato importante de estas cifras es que el 39%
fueron exposiciones no intencionales en personas menores de 6 años de edad
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014.
5. Mecanismo de acción:
La viscosidad es inversamente proporcional a
la toxicidad; así, los hidrocarburos pesados y
viscosos son menos tóxicos.
Pueden alterar la fluidez de las membranas en
el tejido nervioso y disminuir el flujo
sanguineo cerebral, por un mecanismo aun no
aclarado.
guías para el manejo de urgencias toxicológicas grupo de atención de emergencias y desastre universidad
nacional de Colombia facultad de medicina - departamento de toxicología -centro de información y asesoría
toxicológica2008
Vías de absorción:
Tracto gastrointestinal, piel, inhalatoria.
Dosis tóxica:
Variable, dependiendo del agente involucrado y la
vía de absorción.
7. ALIFÁTICOS .
AROMÁTICOS Y
HALOGENADOS .
AROMÁTICOS .
HALOGENADOS
Neumonitis química por
aspiración pulmonar
Depresión del sistema nervioso con
depresión respiratoria
Alteración en la medula ósea
Hepatotoxicidad por liberación de
radicales libres que producen
peroxidación lipídica
Renal
irritación de piel
(dermatitis por
contacto) y foliculitis
mucosas y aminas
cardiacas
8. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS
Son compuestos que tienen estructura lineal de carbonos, saturados con átomos de hidrógenos
se utilizan en
Gasolina
kerosene
thinner
cera para brillo
La ingesta de estos hidrocarburos generalmente producen poca toxicidad sistémica, sin embargo
existe un riesgo potencial de aspiración pulmonar.
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,
Neiva Ed. 2014.
9. FISIOPATOLOGIA
HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA La fuente de exposición principal es el hogar.
El primer órgano afectado por la ingesta de ellos es el pulmón
El potencial de la aspiración depende de las propiedades físicas de los hidrocarburos:
viscosidad
volatilidad
superficie de tensión.
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,
Neiva Ed. 2014.
Resistencia de una sustancia al flujo
Toxicocinética: actúan como asfixiantes por su alta volatilidad y
baja viscosidad reemplazando el gas alveolar y produciendo
hipoxia.
10. El daño pulmonar inicial que se produce
destrucción química del surfactante en el
alveolo y las vías aéreas distales,
A nivel gastrointestinal la lesión es
ocasionalmente leve y autolimitada
,la faringe puede estar hiperémica
con irritación de la mucosa e
inflamación.hay aumento de la permeabilidad del endotelio vascular
con posterior salida de plasma y sangre hacia el alveolo que
produce alveolitis hemorrágica difusa con infiltrado
granulociticos
Neumonitis química con franca necrosis de los tejidos
bronquial ,bronquiolar y alveolar
Si no se produce
la muerte estas
lesiones se curan
entre 3 y 8 días
11. PRESENTACION CLINICA
En los individuos sintomáticos se pueden observar hasta
24 horas, regresando a lo normal entre 2 a 8 días. La
muertes es rara en estos casos 2%
Casos leves tos , taquipnea, irritabilidad y somnolencia
Casos moderados respiración ruda, letargia
Los signos de toxicidad severa incremento del
esfuerzo respiratorio con retracciones, coma o
convulsiones
Puede presentarse fiebre
incluso desde el inicio pero no
se correlaciona con los síntomas
clínicos.
Radiografía del tórax las anormalidades
pueden aparecer entre 30 minutos y 6 a
12 horas.
Pulsioximetria
Monitoreo cardiaco
Los gases arteriales están indicados en
pacientes con pulsioximetria baja
Cuadro hemático
Electrolitos
Parcial de orina
Pruebas de función hepática
Presentación
clínica
PARACLINICOS
Neumonitis
??????
12. 50 %bilateral y
multilobar
compromiso de
lóbulos
inferiores
Densidades
perihiliares,
moteadas
Atelectasias
atrapamiento
derrame pleural
Neumotórax y
Neumomediastino
13. TRATAMIENTO
Exposición dérmica: Retirar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y jabón
Cuando se produce por inhalación se debe retirar a la victima del lugar y suministrar oxigeno si es
necesario
En caso de ingestión se debe suministrar oxigeno en caso de falla respiratoria
(PO2 <50mmHg o aumento de la PCO2). Si se presenta broncoespasmo se utilizan broncodilatadores
agonistas beta2 (Salbuterol, terbutalina), otros agentes no selectivos con actividad alfa y beta
adrenérgica deben ser evitados por posible sensibilización del miocardio a las catecolaminas
Si hay presencia de fiebre por mas de dos días se utilizan corticoesteroides o antibióticos
profiláctico
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014.
14. HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Son hidrocarburos no aromáticos en lo que al menos un átomo de hidrogeno es reemplazado por un
átomo halogenado ( bromo, yodo,cloro o fluor )
Se encuentran en solventes, agentes desengrasantes, productos de limpieza, removedores de
pinturas, pinturas para vehículos y barnices
La mayoría son líquidos a temperatura ambiente, altamente volátiles su principal exposición es
inhalación
CLOROFORMO (CF)
Yodoformo
Tetracloruro de carbono: CCl4
diclorodifluorometano CCl2F2
15. TOXICOCINETICA Los vapores de los hidrocarburos
halogenados son bien absorbidos a través de
los pulmones y rápidamente se distribuyen en
el cerebro y otros órganos con alto contenido
de grasa.
• Cardiaco producen arritmias que
amenazan la vida.
• Pulmón el principal efecto es la
asfixia por la disminución parcial
de oxigeno
• Hepático se produce infiltración
grasa, necrosis centrolobulillar y
cirrosis
• RENAL :Desde edema hasta
necrosis completa del epitelio
tubular
Luego de la inhalación los efectos comienzan
rápidamente, el efecto pico puede demorarse mas de
30 minutos
La mayoría de estos agentes producen depresión
del sistema nervioso central.
TOXICOCINETICA Y
FISIOPATOLOGIA
BIOTRANSFORMACION POR
P450
16. PRESENTACION CLINICA
Se puede presentar en tres formas:
1. Inhalación aguda masiva
2. Ingestión aguda
3. Exposición crónica a bajas dosis
Luego de la inhalación aguda , los síntomas del SNC son
de inicio rápido y se caracteriza en dos fases
1. Fase inicial de excitación euforia, incoordinación
con marcha tambaleante
2. Fase de depresión estupor, coma, depresión
respiratoria, también puede producir alucinaciones
auditivas y visuales
Se presenta cianosis , un olor característicos (dulce) se
puede notar en la respiración y en la ropa
17. INGESTA AGUDA
Luego de la ingesta , se producen síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos, dolor
abdominal y diarrea.
Se puede presentar un daño hepático que ocurre 2 a 4 días luego de la exposición sensibilidad
en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictérica y puede presentar elevación de las pruebas de
función hepática ALT GPT
Daño renal oliguria proteinuria y azoemia
Puede observar un área de eritema alrededor de la boca o en las manos.
18. TOXICIDAD CRONICA
TOXICIDAD CRONICA Los abusadores
crónicos síntomas neuropsiquiatricos temblor,
vértigo, ansiedad, en algunos casos pueden
presentar alteraciones cognitivas, demencia y
ataxia cerebelar.
Se han observado bradicardia, incremento en la
lagrimacíon, flushing y disminución de sensibilidad
en las manos.
Los cambios hepáticos o renales son usualmente
leves y reversibles al retirar el agente causal.
Toxicidad aguda: La inhalación intencional de
vapores produce inicialmente euforia
adolescentes
sustancia de abuso, ya que es una sustancia
económica, legal y que inicialmente produce éste
síntoma
se ha asociado con muerte súbita en
adolescentes
19. ESTUDIOS LABORATORIO
historia clínica y los hallazgos físicos
Estos estudios es para descartar otros DX test de droga, etanol, electrolitos y glucosa
Electrocardiograma
Tomografía cerebral
Gases arterial
Punción lumbar
Al ingreso deben solicitar pruebas de función hepática
y renal
Realizar un control entre 2 a 7 días
Si se presentan síntomas pulmonares al ingreso se
solicita la radiografía de tórax entre las 4 y 6 horas.
20. TRATAMIENTO HIDROCARBUROS HALOGENADOS
1. Realizar ABC. Administración de oxigeno a necesidad. Intubación y ventilación mecánica en caso de depresión del
SNC
2. Exposición por inhalación: Retirar a la víctima del sitio
3. Se debe monitorear por el riesgo de arritmias, corregir la hipoxia y los trastornos hidroelectrolíticos
4. Realizar lavado gástrico
5. No se utiliza carbón activado a menos que exista co-ingesta con sustancias que puedan ser adsorbidas por el
carbón
21. Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg / Kg en bolo IV para continuar en adultos con
1 - 4 mg /min y en niños 1-1.5 mg / min e infusión continua.
En caso de daño hepático por intoxicación por hidrocarburos halogenados se debe iniciar
tratamiento con N - acetilcisteina a dosis de 140 mg/kg por VO, IV bolo 300mg/kg
En caso de intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol metílico
concomitante, y tratarla como tal. Cualquier exposición a CCl4 Tetracloruro de carbono debe
ser hospitalizada con manejo expectante para compromiso hepático y renal, por lo que el
seguimiento de las enzimas hepáticas y renales debe ser estricto
22. HIDROCARBUROS AROMATICOS
Los hidrocarburos aromáticos
son compuestos que contienen
uno o mas anillos bencénicos en
su estructura.
La mayoría de las exposiciones
son por uso intencional
Los mas comunes son :
1. Benceno
2. Tolueno
3. Xileno
La rápida aparición de euforia hacen
que estos sean utilizados como
sustancias de abuso
24. USO TOXICOCINETICA FISIOPATOLOGÍA PRESENTACIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO
manufacturas
de zapatos,
pegantes y en
la industria del
petróleo
emisiones de
automóviles y
del humo de
cigarrillo
En estudios animales
cerca del 100% es
absorbido por vía oral,
20 a 40% por vía
dérmica
50% por vía inhalada.
paso a cerebro -euforia.
metaboliza :hígado
excreción :orina
el 80% de los
metabolitos son fenoles
y el 20% restante los
componen catecol,
hidroquinona y p-
benzoquinona (
estimula el citocromo
p-450 responsable
de la oxidación de
benceno generando de
esta forma radicales
libres, los cuales son
responsables de su
toxicidad
TOXICIDAD AGUDA
La exposición por inhalación
produce euforia, alucinaciones,
ataxia cefalea y depresión
respiratoria.
Luego de una exposición a altas
concentraciones edema pulmonar,
neumonitis hemorrágica, arritmias
,convulsiones, coma y muerte
Por ingestión aguda quemaduras
orofaríngea, esófago y mucosa
gástrica
Exposición dérmica eritema
TOXIXIDAD CRONICA Anemia
aplasia fatal ,Leucemia mieloide
aguda ,Depresión de la medula ósea
-Se debe retirar a la
victima del sitio de
exposición y llevarlo a un
lugar ventilado y
administrar oxigeno si es
necesario
-Si hay exposición ocular
o dérmica se debe lavar
con abundante agua o
solución salina
-No se recomienda lavado
gástrico
-El carbón activado no es
de utilidad en estos casos
Si se presenta
conclusiones ,
benzodiacepinas o
fenobarbital
Monitoreo cardiaco
permanente por el riego
de arritmias. Evitar
catecolaminas
25. LABORATORIOS
Cuadro hemático y conteo de retículos con seguimiento cada 2 a 3 meses
Electrolitos
Gases arteriales
Perfil hepático
Parcial de orina
Radiografía tórax
Electrocardiograma
Pulsioximetria
27. USO TOXICOCINETICA FISIOPATOLOGIA PRESENTACION CLÍNICA TRATAMIENTO
la fabricación de
pintura, barniz
para las uñas,
lacas, adhesivos y
en ciertos
procesos de
imprenta y curtido
de cuero.
vía inhalada pasa a las
membranas alveolares
y cruza barrera
hematoencefálica/eufo
ria rápidamente.
Más del 50% de la
dosis inhalada es
absorbida -pico en 15 a
30 minutos.
La absorción
gastrointestinal es del
10% con pico de
absorción entre 1 y 2
horas.
- metabolizado :hígado
a benzil alcohol
-excretado :orina como
ácido hipúrico
enfermedad de
sustancia blanca, se
cree que es por
daño de la mielina;
Daño renal
Acidosis
metabolica
Hipocalemia
Hipofosfatemia
Rabdomiolisis
Es característico el
olor a solvente en la
respiración , ropa o
en las manos
TOXICIDAD AGUDA
Euforia, vértigo, alucinaciones, ataxia
Desorientación, temblor , irritabilidad y
convulsiones
marcada depresión del SNC presentar
coma, paro respiratorio o muerte
TOXICIDAD CRONICA
anormalidades transitorias o
permanentes en la cognición, los pares
craneales y el cerebelo.
Las secuelas ataxia cerebelar ,
demencia, temblor , disartria,
desordenes del movimiento, nistagmus,
convulsiones
Desordenes psiquiátricos psicosis
paranoide y encefalopatía
Riñón produce hipercloremia
reversible, acidosis metabólica con
hipocalemia
embriopatía microcefalia , retardo en el
desarrollo.
-retardo en el crecimiento intrauterino,
acidosis neonatal y muerte perinatal
-ABCD especial atención
en al via aérea por la
marcada depresión SNC y
debilidad muscular
-corrección anión gap
-Para la taquicardias el
uso de beta bloqueadores
de acción corta pueden
ser eficaz
-Reposición de potasio
TAC Cerebral (TRAUMA
)
acido hipurico
en orina.
28. LABORATORIO
Electrolitos
Uroanálisis
Niveles de magnesio
Cuando se sospecha de cardiotoxicidad EKG y enzimas cardiacas
Tomografía cerebral o resonancia magnética cerebral determinar si hay atrofia
30. Uso toxicocinetica Fisiopatología Presentación clínica tratamiento
solvente de
pinturas, barnices,
desengrasantes y
pesticidas,
combustible de
aviones y es usado
en síntesis de
colorantes de
tintorería.
histopatología se
utiliza en la
preparación de
especímenes.
Se absorbe el 60% de la
cantidad inhalada
concentraciones pico
ocurren entre 15 a 30
minutos
metabólica es por
citocromo p-450, el
metabolito final es el acido
metilhipurico.
El 95 % excreta en orina
El 5% se excreta por
respiración
Vida media de eliminación
es de 20 A 30 horas
Produce depresión en SNC
incluyendo anestesia y narcosis
Se acumula en cerebro y tejido
graso
Volatilidad es menor que el
tolueno por lo tanto la
toxicidad aguda es menor.
Los metabolitos ácidos
metilbenzoico y acido
hipúrico pueden contribuir a
la acidosis
Toxixidad Aguda
Euforia, alucinaciones,
ataxia, nausea, vomito y
cefalea (IMP)
Confusión, perdida de la
memoria a corto plazo,
desorientación, temblor e
irritabilidad.
Puede presentar
Letargia, coma paro
respiratorio.
Toxixidad Cronica
dermatitis, confusión,
vértigo, pérdida de
memoria a corto plazo,
cefalea, irritabilidad e
insomnio
Paciente con inhalación
deben ser retirados del
área y administrar
oxigeno
Descontaminación con
abundante agua
No esta indicado el lavado
gástrico
Si se requiere entubación
orotraqueal
32. 1 Realizar ABC. Administración de oxigeno a necesidad. Intubación y ventilación mecánica en caso de depresión del
SNC.
2. Realizar medidas de descontaminación: Contacto dérmico: Realizar baño exhaustivo con agua y jabón, enfatizando
el aseo de los pliegues, pabellón auricular, cuero cabelludo y región peri umbilical.
Ingestión: No inducir el vomito.
Realizar lavado gástrico solo en caso de intoxicación por alcanfor, hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno,
xileno) y halogenados(tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetano); si el paciente presenta alteración
del estado de conciencia se debe asegurar previamente la via aerea mediante intubacion. También tiene indicación de
lavado gástrico ante coingesta de otra sustancia con el hidrocarburo.
3 En caso de convulsiones administrar diazepam 5 mg IV en adultos y 0.1 a 0.33 mg/kg dosis hasta un máximo de 3. Si
se presenta status convulsivo, administrar después de la benzodiacepina, fenitoína 15 mg/kg diluidos
en 100 cc de solución salina al 0.9% para pasar en 30 minutos IV y luego continuar a razón de 300-400 mg /dia VO en
adultos o 6 – 10 mg/kg/dia VO en niños.
conclusión
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de toxicología -centro de información y asesoría toxicológica2008
33. 4. Emplear diuréticos solo si el balance de líquidos es positivo o en presencia de edema pulmonar
de origen cardiogénico.
5. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser indispensable su uso, iniciar con la
dosis terapéutica mas baja.
6. Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg / Kg en bolo IV para continuar en adultos con 1 - 4 mg /min y en
niños 1-1.5 mg / min en infusión continua
7. En caso de daño hepático por intoxicación por hidrocarburos halogenados se debe iniciar tratamiento con N -
acetilcisteina
8. En caso de intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol metílico concomitante, debido a
que este ultimo es un solvente constitutivo frecuente, en concentración variable. La presencia de acidosis
metabólica con brecha aniónica elevada y visión “nublada” sugieren fuertemente el diagnostico de intoxicación
metílica y debe tratarse como tal.
9 Antibióticos solo en caso de broncoaspiración: Clindamicina 600 mg IV c/6h en adultos;
25 a 40 mg /Kg /dia c/6 h, o Ampicilina / Sulbactam 50 mg /kg cada 6-8 horas en niños o 1.5 gr c/6 horas en
adultos.
10.Solicitar pruebas de función hepática, renal, electrocardiograma y radiografía de tórax.
Monitorizar los signos vitales y patrón respiratorio.
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