8. Se filtran = 180 L/día de sangre
Volumen de orina excretado = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5 L/día
•
El FG está determinado por:
1.
La suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica a través de la membrana
glomerular, que da lugar a la presión de
125 ml / min
filtración neta
2. Coeficiente de filtración capilar glomerular,
TFG = Kf (PHCG – PHCB -
Kf
CG)
Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
9. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
10. Resumen de eventos a nivel de
Túbulo Proximal
.-Se ha reabsorbido un 65-70 % del agua filtrada
.-Se ha reabsorbido un 65-70 % del sodio filtrado
.-Se ha reabsorbido casi un 85 % del bicarbonato filtrado
.-Se ha reabsorbido un 100 % de la glucosa filtrada
.-Se han reabsorbido un 100 % de los aminoácidos filtrados
.-Se ha reabsorbido la mayor parte del fosfato, citrato y
lactato filtrados.
.-Se ha reabsorbido una parte de la urea
Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
11. Asa de Henle
Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
12. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
13. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
14. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
15. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
16. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
20. Transporte activo de Na y
cotransporte de K, Cl y otros
fuera de la porción gruesa de
la rama ascendente del asa
de Henle hacia el intersticio
Transporte activo de iones
desde los conductos
colectores al intersticio
medular
Difusión facilitada de grandes
cantidades de urea desde los
conductos colectores de la
médula interna al intersticio
Difusión de pequeñas
cantidades de agua desde los
túbulos medulares hacia el
intersticio medular
21.
22.
23.
24.
25. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier
Saunders; 2007. 307-47
26.
27. 80 & 100 pacientes
por millón de
habitantes y año
mueren si no se
tratan
Taiwán, EE. UU. y
Japón
Nefropatía diabética
Etnia negra: HTA &
DM
México 346 IRCT x 1
millón, principal
causa es nefropatía
diabética
28. ERC
• TFG < 60 ml/ min/ 1.73
m
• Presencia de daño
renal
• Durante al menos 3
meses
29. Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones
estructurales o
funcionales del riñón
• Indicadores de lesión renal, como
alteraciones en estudios de laboratorio
en sangre u orina, en estudios de
imagen o en una biopsia
independentemente de que se
acompañen o no de una disminución
de la TFG
• Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73
m2 de superficie corporal,
independientemente de que se
acompañen o no de otros
indicadores de daño renal
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España.
2012. Págs. 809 – 816.
32. • La disminución anual que inicia tercer
decenio de la vida
• 1 ml/min por año por 1.73 m2
• 70 ml/min por 1.73 m2 a los 70 años
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012.
Págs. 809 – 816.
34. Estadio I
• Tasa de FG > 50%
• Ausencia de síntomas (sólo los de la
enfermedad causal)
• Normalidad bioquímica
• Reserva funcional disminuida
Estadio II
• Tasa de FG < 50% >40%
• Pocos síntomas, Poliuria
(incapacidad para concentrar la
orina)
• Elevación moderada de urea y
creatinina
Anemia discreta
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica
Panamericana; 2003. 19-35
35. Estadio III
• Tasa de FG < 40% >20%
• Síntomas de intensidad variable
dependiendo de dieta y medicación
(astenia, náuseas, vómitos, prurito)
• Aumento marcado de residuos nitrogenados, < Ca, < P
• Poliuria con nicturia
Estadio IV
• Tasa de FG < 15%
• Sintomatología intensa (alteraciones
digestivas, nerviosas,
cardiovasculares,cutáneas, etcétera)
• Acentuación de las alteraciones
bioquímicas
• Progresión al coma urémico
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed.
irreversible y la muerte si no se
Médicaaplican técnicas sustitutivas
Panamericana; 2003. 19-35
59. Hiperpotasemia
perdidas renales excesivas de potasio
raras
30 mL/min
insuficientes
*retención de hidrogeno y acidosis
metabólica
*Tendencia a retener acido úrico y
magnesio debido a la disminución de la
capacidad de excretarlos
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders.
España. 2012. Págs. 809 – 816.
61. Moléculas medias
TOXINAS UREMICAS:
UREA
GUADINAS
OXALATO
PTH
B2-MICROGLOBULINA
La PTH causa una disfunción celular generalizada al aumentar la
concentraciónla producción de su peróxido porincluyen alteraciones
inhiben de calcio intracelular y entre sus efectos se los
Inhibe Na-K-2Cl
de la permeabilidad de la membrana celular, estimulo del catabolismo proteico y
neutrofilos y la respuesta de los linfocitos killer
inhibe la sintesis de
calcificación en los tejidos
oxido nitrico
síntesis de oxido nitrico al inhibir competitivamente
papel patogénico en el desarrollo de algunas complicaciones, como la
la NO sintetasa, lo que puede ocasionar
neuropatía, la encefalopatía,hipertensión, disfunción del
vasoconstricción, la miocardiopatia, la anemia y la intolerancia a la
glucosa
sistema inmune y alteraciones neurológicas
64. alteración en las funciones
bioquímicas y fisiológicas durante el
desarrollo de insuficiencia renal en
estadio terminal
EXECEDE
CONCENTRCION
IDENTIDAD QUIMICA
& CANTIDAD
CONCENTRACION
CORRELACIONAR CON
SINTOMAS
65. consecuencia de la
acumulación de toxinas que
son excretadas normalmente
por los riñones e incluyen
productos del
metabolismo de proteínas.
consecuencia de la
desaparición de otras
funciones renales como la
homeostasia de líquidos,
electrólitos y la regulación
hormonal.
la inflamación sistémica
progresiva y sus consecuencias
vasculares y
nutricionales.
66. Pálido terroso anemia & niveles elevados de
b-MSH
uñas : lúnula
prurito
«escarcha urémica»,
equimosis y hematomas
necrosis cutáneas
Lesiones de tipo ampolloso
67. Los factores tradicionales
hipertensión, hipervolemia, hipertrofia
dislipidemia,
hiperactividad simpática e ventricular
izquierda
hiperhomocisteinemia.
Los factores propios de la CKD
anemia, hiperfosfatemia,
cardiopatía
hiperparatiroidismo, apnea hípnica e
isquémica
inflamación generalizada.
hipertensión
arterial
pericarditis
urémica
insuficiencia
cardiaca
71. 1. Síntomas inespecíficos asociados a la IRC
• Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico
a) alteraciones hormonales
2. Enfermedades de la orofaringe
b) acidosis metabólica
• c)Estomatitis, gingivitis, parotiditis al estado
Producción de citocinas debido
inflamatorio que acompaña a alto
3. Enfermedades del tracto digestivola ERC
d) enfermedades concomitantes
• Esofagitis, Gastroparesia, Reflujo biliar Gastritis y duodenitis, Úlcera péptica
y Angiodisplasia
e) efectos secundarios de los farmacos.
4. Enfermedades del tracto digestivo bajo
• Estreñimiento, Diverticulosis, Colitis urémica, Perforación de
colon, Angiodisplasia, Isquemia intestinal
5. Enfermedades del páncreas y de las vías biliares
• Pancreatitis, Colelitiasis
6. Enfermedades del peritoneo
• Ascitis de diálisis
• Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal
73. a) alteraciones bioquímicas
en los niveles de calcio,
fosfato, PTH y
metabolismo de la
vitamina D
b) alteraciones del recambio
óseo, mineralización,
volumen, crecimiento
lineal y fuerza
c) calcificaciones
vasculares y de tejidos
blandos
74. HIPERCALCEMIA DEBIDO A
DOLOR ÓSEO Y
OSEO
LA CAPTACIONSOBRE
a) Hiperparatiroidismo Secundario
FRACTURAS, DISMINUIDA
REABSORCIÓN
DE CALCIOLOS HUESOS
b) Osteomalacia
TODO EN EN EL HUESO,
SUBPERIOSTICA
ASIenfermedad ósea adinámica
c) COMO
PLANOS,ACUMULO
QUISTES POR UN DE
MAYORRIESGO DE
d) lesiones mixtas
ALUMINIO
LESIONES EN LOS
FRACTURAS.
OSTEODISTROFIA
RENAL
HUESOS.
ESCLERÓTICAS
calcificaciones metastásicas
75. disfunción sexual
LH, FSH, LHRH
• Impotencia
• atrofia
testicular
• disminución del
recuento de
espermatozoide
• amenorrea
• dismenorrea
• disminución de la
fertilidad
• hiperprolactinemia
TESTOSTERONA &
PROGESTERONA
76. T4 total, T3 total y T3 libre
T4 libre, T3 reversa y TSH
TRH
hipotiroidismo relativo
eutiroideos
77. GH
iniciales
Intolerancia a la glucosa
Resistencia a la insulina, la llamada
Resistencia
seudodiabetes azoémica.
PROTEINAS
disminución de la síntesis
de proteínas y aumento del
catabolismo proteico.
Niños
avanzadas
la hipoglucemia es frecuente por el aumento
de la vida media de la insulina y sus
precursores.
hiperlipemia
elevacion de los trigliceridos y LPL
disminucion de las HD
- por una disminucion de la actividad de la lipoproteinlipasa
El colesterol suele ser normal
80. a) identificación y tratamiento de factores reversibles
pueden contribuir a la disfunción renal
• depleción de volumen
• uso de fármacos neurotóxicos o contraste radiológico
• la obstrucción urinaria
• uso de fármacos que en determinadas circunstancias pueden
disminuir la FG, como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus
b) evaluación de la gravedad de la ERC
a través de la medición del aclaramiento de creatinina o el calculo de la
TFG, asi como la magnitud de la proteinuria
81. c) identificacion de complicaciones de la ERC
•
•
•
•
hipertensión arterial
Anemia
Desnutrición
acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato
d) identificación de enfermedades concomitantes
• diabetes mellitus y sus complicaciones
• las enfermedades cardiovasculares.
83. 1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es
posible, y también las causas reversibles de
empeoramiento de la función renal;
2) implementar intervenciones que
retrasan la progresión de la ERC;
3) prevenir y/o tratar las complicaciones
asociadas con la ERC
4) prevenir y/o tratar las enfermedades
concomitantes
5) preparar adecuadamente al paciente para
el inicio del tratamiento sustitutivo con dialisis
o trasplante renal.
84. Alteración
medida
Na
• 2 g/dia (inferior a 100 mEq)
o 5 g/dia de cloruro de
sodio.
• diureticos preferentemente
de asa
• 1,5 L/dia
K
• 40-70 mEq/ dia (1500-2700
mg
• Transfusiones y diureticos
ahorradores
FG
• IECA y los ARAII
• CUIDAR K!!!!
acidosis
•
22 mEq/L
86. Alteración
medida
hematológicas
• Eritropoyetina a y b, o de acción larga,
como la darbepoyetina y el activador
continuo del receptor de la
eritropoyetina
Fe
• ferritina superior a 100 ng/ mL [227
pmol/L] y saturacion de transferrina
superior al 20%.
plaquetas
con sangrado activo & cirugia
óseas
•
Dieta de restricción fosforo 800-1000
mg diarios
• uso de quelantes de fosfato
• CUIDAR Ca
87. alteración
medida
VIT. D
• Ergocalciferol
• Calcitriol 0,25-0,50 mg
diarioso en dias alternos
• Activadores selectivos del
receptor de la vitamina D,
como el paricalcitol
PTH
• Paratiroidectomia
• calcifilaxis
hiperlipemia
• Dieta
• Farmacos
88.
89. CRITERIOS DE
DERIVACION A
NEFROLOGIA
•
•
•
•
•
Cualquier ERC ST 4-5 (FG<30 ml/min)
ERC ST 3-4 (FG<60 ml/min) que progrese
Edad < 70 años (FG<45 ml/min)
Micro albuminuria < 500 mg/g
Paciente diabético:
Cociente Alb/creat > 300 mg/g
Aumento de albuminuria a pesar de
tratamiento adecuado
90. • Edad < 70 años: FG > 45ml/min:
remitir si hay albuminuria creciente o > 500 mg/g o
complicaciones (anemia < 11 g/dl tras corregir
ferropenia o imposibilidad de controlar FR vascular
como HTA refractaria)
FG <45 ml/min: remisión a Nefrología
Estadios 4-5 : remitir a nefrología en todos los casos
• Casos con insuficiencia renal mas bajos que
presenten: Sedimento urinario (micro o
macrohematuria) Asociación de
manifestaciones sistémicas Rápido
incremento en la creatinina > 1mg/dl en 1
mes
91. • Guyton AC., Hall JE. Tratado de
fisiología médica. 11ª ed. Barcelona,
España: Elsevier Saunders; 2007. 30747
• Farreras et al. Medicina interna. 17ª
edición. Editorial Elsevier Saunders. España.
2012. Longo et al
• Harrison. Principios de medicina interna.
18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China.
2012. Hernando
• Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed.
Madrid, España: Ed. Médica
Panamericana; 2003.
