Clase 7 flora microbiana normal

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Clase 7 flora microbiana normal

  1. 1. Microbiota comensal oFlora Microbiana normal Docente:Dra. Estela Tango
  2. 2. Microbiota comensal Definición• Comprende un grupo numeroso de especies microbianas que se localizan regularmente en algunos sitios anatómicos de personas sanas.
  3. 3. Beneficios de tener una Microbiota comensal• Animales libres de gérmenes versus animales con Microbiota comensal – La Microbiota sintetiza vit. K y B12 para el huésped – La Microbiota compite con organismos exógenos por: receptores, nutrientes y produce sustancias inhibitorias para estos organismos – La Microbiota estimula al Sistema inmunológico para combatir contra los patógenos – La Microbiota participa en reciclaje de sales biliares
  4. 4. Peligros de la Microbiota comensal• Patógenos oportunistas• Producción de cancerígenos por Microbiota intestinal
  5. 5. Localizaciones de la Microbiotacomensal• Piel• Tracto respiratorio – Nariz y Orofaringe• Tracto digestivo -Cavidad oral e intestino• Tracto urogenital – Uretra – Vagina
  6. 6. Factores que causan el tropismo de la Microbiota comensal • La colonización de distintas zonas por los microorganismos depende de: – pH – Osmolaridad – Concentración de O2 – humedad
  7. 7. Microbiota de la piel• La piel consiste: epidermis, dermis y tejido subcutáneo• La epidermis es seca, Epidermis alta concentración de sal, pH ácido inhibe Dermis el desarrollo microbiano• La mayoría de los MO los encontramos en glándulas sudoríparas Tejido subcutáneo y folículos pilosos Corresponde al tejido mayor y cubre todo el organismo
  8. 8. Microorganismos que habitan la piel Predominio grampositivo• Anaerobios facultativos – Staphylococcus coagulasa negativos – Staphylococus aureus (10-40% nariz, adultos) – Corynebacterium spp.(Difteromorfos)• Anaerobios – Propionibacterium acnes – Micrococcus luteus Staphylococcus impetigo skin infection
  9. 9. Microbiota mucosa nasal y mucosa orofaríngea• Algunos MO son similares a los de piel: Difteromorfos, Micrococcus, Staphylococcus coagulasa negativos. Escasa virulencia Otros: Streptococcus viridans• Patógenos oportunistas: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus• Patógenos exógenos: Neisseria meningitidis
  10. 10. Microbiota comensal del tracto digestivo• Principalmente en intestino grueso: 109-1011 ufc/gr• Bacterias anaerobias facultativas – E.coli, Klebsiella, Proteus – Enterococcus• Bacterias anaerobias estrictas – Bacteroides grupo fragilis – Fusobacterium nucleatum – Bifidobacterium – Clostridium
  11. 11. Microbiota comensal vaginal En mujeres en edad fértil• Predominio Lactobacillus spp.(L.crispatus y L.jensenii) – Recuento ≥107ufc/ml – Mantienen la homeostasis vaginal por: • Producción de ácido láctico (pH<4.5) • Producción de H2O2 • Producción de bacteriocinas • Competencia por receptores
  12. 12. Microbiota comensal vaginal (2)• Bacterias anaerobias facultativas y anaerobias estrictas• Recuento <104ufc/ml• Candida spp. hasta 20% mujeres en edad fértil
  13. 13. Patogenicidad bacteriana
  14. 14. Conceptos enpatogenicidad microbiana• Microrganismo patogenico: Es aquel que causa o es capaz de causar patogenicidad• Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo de producir daño• Virulencia es el grado de patogenicidad que posee un microorganismo• La relación huésped patógeno es dinámica y puede ser modificada por cada uno
  15. 15. Bacterias patógenas• Patógenos oportunistas – Microbiota comensal – Causan enfermedad al ingresar en zona estéril – En individuos susceptibles• Patógenos estrictos – Causan enfermedad cuando producen infección – Tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en huésped y producción de daño
  16. 16. BARRERAS MECANICAS: PIEL Y MUCOSAS
  17. 17. MECANISMOS DE PROCESOS INFECCIOSOS VIRULENCIA• Adhesión a la célula• Penetración en el organismo• Multiplicación en los tejidos• Interferencia en el mecanismo de defensa• Causar daño en el hospedero
  18. 18. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Invasividad ToxicidadHabilidad para invadir tejidos Habilidad p/ producir toxinas• Colonización • Endotoxina• Producción proteínas extracelulares que promueven invasión (invasinas) • Exotoxinas• Evasión de defensas del hospedero Hipersensibilidad Inducción de una respuesta inmune exagerada o equivocada
  19. 19. Colonización• Es la primera etapa de una infección microbiana y corresponde a la multiplicación del microorganismo en el punto de entrada• Sitios de entrada: – Tracto respiratorio y conjuntiva – Tracto digestivo – Aparato urogenital – Piel – Rotura de barreras Receptores celulares
  20. 20. Adherencia bacterianaAdhesinas bacterianas• Fimbrias• Biopelículas (slime)• Ácidos teicoicos• Proteínas de superficie• Lipopolisacárido
  21. 21. Invasividad• La bacteria produce sustancias extracelulares que alteran y rompen los mecanismos de defensa del huésped “invasinas” – Invasión celular – Destrucción tisular – Toxinas
  22. 22. Invasinas de Salmonella - Shigella - Yersinia• Bacterias invasivas destruyen y penetran barrera intestinal• Su unión a las células M del colon gatilla su invaginación ycaptación. Shigella se extiende a zonas vecinas, Salmonellapuede atravesar la mucosa e iniciar infección sistémica
  23. 23. Destrucción celular Enzimas• Actúan en la vecindad de la bacteria a diferencia de las exotoxinas que pueden actuar a distancia• Enzimas involucradas en la diseminación – Hialuronidasa (Staphylococcus, Streptococcus) – Colagenasa (C.perfringens y muchos otros) – Neuraminidasa (Varias bacterias y virus)• Enzimas que causan hemólisis ó leucolisis – Fosfolipasas ( lecitinasas) y hemolisinas • Se insertan en la pared formando un poro • Ej Fosfolipasa de C.perfringens (α-toxina) • Hemolisina de S.aureus y S.pyogenes (Estreptolisina)
  24. 24. Enzimas que causanhemólisis ó leucolisis
  25. 25. Toxinas bacterianas Diferencias• Exotoxinas • Endotoxinas – Proteínas, secretadas, termolábiles, acción – LPS, parte de la pared, específica y de gran termoestable, acción actividad inespecífica y de potencia moderada
  26. 26. Toxicidad mediada por Endotoxinas• Fiebre• Leucopenia seguida de Leucocitosis• Activación del Complemento• Trombopenia• Coagulación intravascular diseminada• Disminución de la circulación periférica y de la perfusión a los órganos principales• Shock• Muerte
  27. 27. ENDOTOXINAS YRESPUESTA PIROGENICA
  28. 28. Exotoxinas• Producidas por bacterias G(+) y G(-)• Formadas por enzimas citolíticas y proteínas que se unen a sus receptores celulares y alteran la función ó matan la célula• Pueden estar codificadas por: – Plásmido( toxina tetánica, toxinas LT y ST de E.coli) – Fago lisogénico (C.diphteriae, C.botulinum)
  29. 29. Exotoxinas Estructura y función• Toxinas de acción intracelular, estructura dimérica (toxinas A-B)• B(binding), A(transfiere al interior, actividad enzimática)• Entrada de la toxina – B une a receptor e introduce poro por donde entra A – La toxina es endocitada por la célula y luego se separa
  30. 30. ExotoxinasMecanismos de acción
  31. 31. DOLENCIAS CAUSADAS POR EXOTOXINAS
  32. 32. Inmunopatogénesis• Los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa respuesta excesiva tanto inmune como inflamatoria
  33. 33. Hipersensibilidad (retardada)• Tipo III – Activación del C por complejos inmunes(Ag-Ac) – Inflamación Ej. Infecciones por S.pyogenes• Tipo IV – 24-48 h.p.contacto Ag – Activación LT y producción de citoquinas Ej Infecciones por patógenos intracelulares
  34. 34. Evasión de los mecanismos de defensa del huésped• Evitando ser detectados (Cápsulas de ácido hialurónico)• Evitando ser fagocitados: cápsulas, slime, proteína M, proteína A, Ag O del LPS, Ag Vi de S.enterica Typhi
  35. 35. Evasión de los mecanismos de defensa• Cápsula: – Antifagocitaria – Inhibe vía alterna del Complemento – Se requiere la presencia de opsoninas
  36. 36. Evasión de los mecanismos de defensa
  37. 37. Mecanismos para evitar la muerte por fagocitosis• Inhibición de la fusión fagolisosomal – Legionella, Salmonella, M.tuberculosis, Chlamydia• Sobrevida en el fagolisosoma – B.anthracis, M.tuberculosis, S.aureus• Escape del fagosoma – Riquettsia, Listeria
  38. 38. Algunos virus persisten in vivo, parando su replicación hasta eldesaparecimiento de RI• Virus entran en el estado de latencia- no hay replicación.• No causa dolencia, ni hay proteínas virales detectados por los componentes de RI.• Tales infecciones latentes pueden ser re-activadas, resultando dolencia recurrente
  39. 39. Algunos patógenos resisten la destrucción por mecanismos de defensa o utilizan estos para a su sobrevivencia • Mycobacterium tuberculosis: Vive en macrófago, evitando la fusión de fagosomas con lisosomas, se protege del contenido lisosomal. • Listeria monocytogenes: Sale del fagosoma para el citoplasma, se multiplica rápidamente, se difunde por cels. adyacentes, sin alcanzar o medio extracelular. * Treponema pallidum: evita el reconocimiento de los Acs para recubrirse con proteínas propias del hospedero.
  40. 40. Inmunosupresión o respuestas inmunes inapropiadas pueden contribuir para la persistencia de la enfermedad• Estafilococos producen toxinas, que pueden causar supresión de la RI.• Otros patógenos llevan a una inmunosupresión transitoria durante la fase aguda.• Infecciones oportunistas - HIV Hanseníasis-inmunosupresión de la inmunidad celular o humoral, llevando a las dos formas de enfermedad Hanseníasis lepromatosa Hanseníasis tuberculoide
  41. 41. Respuestas Inmunes pueden contribuir directamente para la patogénesis• Hanseníasis – Formación de granulomas• RSV (respiratory syncytial virus)- Inducción de broncoespasmo y aumento de la secreción de muco.• Esquistosomiasis- Activación excesiva de Th2 - RI exacerbada llevando a inflamación crónica, fibrosis hepática y, eventualmente, a daño hepático e cirrosis.
  42. 42. MEDIDA DE VIRULENCIA• DMM- DOSIS MÍNIMA MORTAL – Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de animal de cierto peso en determinado plazo• DL50- DOSIS LETAL 50% – Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de 50% de animales de cierto peso en determinado plazo

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