Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del evento vascular cerebral por trombosis

1. Trombosis cerebral

2. • Cuadro neurológico que se produce cuando
ocurre la muerte de una zona determinada del
encéfalo, consecuencia de una obstrucción de
la luz arterial
• Por un coágulo desarrollado en su interior

3. • La trombosis cerebral se produce sobre una
lesión vascular previa, que provoca adherencia
de plaquetas y fibrina, entre las que se forman
coágulos
• A medida que aumentan de tamaño reducen
la luz e inducen grados variables de isquemia
cerebral

4. • La causa más frecuente es arterioesclerosis,
puede estar favorecida por HTA
• La arterioesclerosis puede comenzar desde la
infancia, por lo general se presenta después
de los 50 años
• Agravada por HTA, hiperlipidemia, DM,
tabaquismo

5. Etiología
• Es posible identificar un factor causal en
aproximadamente el 85 % de los pacientes
• Las causas más frecuentes son :
ateroesclerosis, arteritis, embarazo, puerperio,
uso de ACO, deshidratación, traumatismo,
enfermedades sistémicas (neoplásicas o
conectivopatías) y discrasias sanguíneas.

6. Fisiopatología
• Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de
circulación ocasiona una disminución del
aporte de los principales substratos
energéticos de las células del SNC (oxígeno y
glucosa)

7. Fisiopatología
• Las células aumentan la captación de glucosa
y oxígeno de la sangre
• Si continúa la isquemia y el aporte de sangre
cae a menos de 30 ml/100 g de tejido
cerebral/min, se comienzan a manifestar los
signos neurológicos

8. Fiosiopatología
• Si persiste la isquemia y el aporte disminuye a
menos de 15 a 18 ml/100g de tejido/min, se
produce una ausencia de actividad eléctrica
que se traduce por una inactividad funcional
neuronal, pero potencialmente reversible si se
restituye el flujo

9. Fisiopatología
• Si continúa el problema y el flujo se reduce a
10 ml/100 g de tejido cerebral/min, ocurren
alteraciones electrofisiológicas en la
membrana celular y muerte cerebral.

10. Fisiopatología
• La zona central dependiente de la arteria
nutricia ocluida, queda expuesta de forma
brusca a una importante reducción del flujo,
por lo que es frecuente que a este nivel se
produzca un área de infarto (muerte cerebral)

11. Fisiopatología
• La zona de infarto queda rodeada de una zona,
donde por apertura de vías colaterales, se restituye
de forma parcial el flujo, lo que permite a las células
conservarse vivas, aunque aletargadas,
afuncionales, sin actividad eléctrica

12. Fisiopatología
• Esta área afectada se conoce como
• “Zona de penumbra isquémica”
• Es potencialmente reversible si se restablece
el flujo sanguíneo.

13. Clínica
• El amplio rango de manifestaciones clínicas
dependen de la extensión, localización y
tiempo de desarrollo de la trombosis, así
como la capacidad de desarrollar circulación
venosa colateral

14. Clínica
• Los síntomas pueden tener un curso agudo,
subagudo o crónico y su gravedad dependerá
del vaso afectado y del tiempo de evolución
• La cefalea es el síntoma más frecuente (90%),
seguido de convulsiones, paresias,
papiledema y depresión del nivel de
conciencia

15. • Los pacientes presentan con frecuencia
pródromos en las horas o días que preceden al
accidente, como parestesias, paresias, afasia,
trastornos visuales

16. • A menudo el cuadro se instala por la noche
durante el sueño y el enfermo se despierta
por la mañana con un hemicuerpo paralizado
• O el familiar nota algún trastorno en el ritmo
o frecuencia respiratoria, ronquido anormal,
incontinencia esfinteriana, etc.

17. • Generalmente el cuadro se instala de forma
gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o
más rara vez en días (ictus en evolución)

18. • La cefalea tiene valor localizador
• Si la trombosis se ha producido en la carótida
o sus ramas, tiene localización frontoparietal
homolateral
• Si el territorio vertebrobasilar es el afectado,
la ubicación será occipitocervical o frontal
difusa.

19. DIAGNOSTICO
• Radiografía de tórax, hemograma, creatinina,
gasometría y glicemia.
• Son estudios indispensables para evaluar el
estado inicial del enfermo y buscar posibles
complicaciones en su evolución.

20. DIAGNOSTICO POR IMAGEN
• Anatomía venosa cerebral:
• La circulación venosa cerebral está compuesta
por un sistema superficial y otro profundo
• Existe una mayor afectación de los senos,
sagital superior (60%), transversos izquierdo
(45%), transverso derecho (40%) y en menor
grado, seno recto, venas corticales profundas
y seno cavernoso.

22. • TC : Suele ser la primera exploración de
imagen y es útil para descartar otras
patologías. Tiene alrededor de 20% de falsos
negativos.
• Signos directos: Visualización de una
hiperdensidad homogénea en el senos afecto
y el “signo de la cuerda”, que es el trombo
endoluminal en las venas corticales.

24. • Signos indirectos:
Alteraciones secundarias del parénquima
producto de isquemia incluyendo edema,
infartos venosos con y sin hemorragia.

25. TC con contraste (TCCC)
• Signos directos: signo del delta vacío (30%) el
contraste delimita periféricamente al trombo
adoptando una morfología triangular

26. Venografía TC
• Estudio flebográfico de alta resolución
adquirido con tomografía computarizada
multidetector que permite valorar el sistema
venoso intracraneal y cervical

28. • Proyecciones sagitales VR de trombosis en seno transverso
y sigmoideo derecho (flechas). SSS: Seno Sagital Superior.
SR: Seno Recto. ST: Seno Transverso SS: Seno Sigmoide

29. RM, venografía con Gadolinio
• Secuencia T1 3D con gadolinio en proyección sagital
demuestra el trombo intravascular en seno sagital
superior (asteriscos) rodeado de contraste (flechas)

30. TRATAMIENTO
• Evaluación emergente y medidas generales
• Si está consciente, deglute sin dificultad, no
tiene secreciones traqueobronquiales y
coopera para los procederes médicos, se pone
tratamiento por vía oral y se vigila su
evolución

31. TRATAMIENTO
• Si el estado es grave, con cualquier grado de
toma de conciencia, dificultad para deglutir o
trastornos respiratorios, se aplican medidas
protectoras
• Profilaxis de trombosis venosas profundas y
tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a
48 h se debe mantener al paciente en posición
horizontal sin almohada, con canalización,
preferiblemente de una vena profunda para
administrar líquidos, electrólitos y medicamentos

32. TRATAMIENTO
• Reperfusión:
• Trombolisis. Medicmentosa
• Para utilizar esta terapéutica es necesario que
hayan transcurrido menos de 3 h
• TAC o la RMN descartado una hemorragia
cerebral
• PA < 180/110
• El único agente que ha probado su utilidad
(recanalización del vaso hasta en el 60 % de los
enfermos), es el activador del plasminógeno
hístico recombinante.

33. TRATAMIENTO
• Antiagregantes plaquetarios:
• Tienen efecto preventivo de nuevos episodios
y se aplican desde el inicio
• ácido acetilsalicílico (ASA) se administra en
dosis de más de 160 -1 g diario.
• Reacciones adversas al ASA: dipidiramol,
ticlopidina, clopidogrel

34. • Vasodilatadores cerebrales:
• Son útiles desde el inicio, pues mejoran la
circulación local y colateral, con lo que se
logra un efecto neuroprotector. Se
recomiendan los siguientes:
• Nicardipino, cinarizina, dihidroergotoxina,
isoxsuprina, trimetazidina, vimburnina,
vincamina, nicergolina, ácido nicotínico

35. • Otros neuroprotectores:
• Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en
el área de isquemia son:
• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y
vitamina C.

36. • Modificadores hemorreológicos:
• Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica
y abren la circulación colateral además, tienen
efectos antiagregantes plaquetarios:
• Pentoxifilina

37. • Rehabilitación:
• Es recomendable desde el principio la
rehabilitación física del paciente, hasta 2 o 3
meses o lo que sea necesario.

38. BILBIOGRAFIA
• Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana
2002. pág. 376
• Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous trombosis: an
update. Lancet Neurol. 2007;6:162-70.
• Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualización en el
diagnóstico radiológico de la trombosis venosa
cerebral. Radiología 2009; 51 (4): 351-361.
• James L, Robert F, Blaise J, Mary G. Imaging of Cerebral
Venous Thrombosis: Current Tecniques, Spectrum of
findings and diagnostic Pitfalls. RadioGrapics 2006; 26:
S19-S43.