Hipoglucemia 2015

1. EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
2015

2. HIPOGLUCEMIA
*La incidencia de hipoglucemia en pacientes no
diabéticos es desconocida: objetivo: tratar y buscar
la causa
*La Incidencia de hipoglucemia en pacientes con
diabetes depende de varios factores (tipo de DBT,
enfermedades concurrentes) y en particular
relacionadas con el tratamiento.

3. HIPOGLUCEMIA
GLUCEMIA
EN LA CAMA DEL PACIENTE
COMO UN
SIGNO VITAL

4. HIPOGLUCEMIA
LA PUEDEN PRESENTAR
PACIENTES
CON O SIN
DIABETES

5. HIPOGLUCEMIA
*La glucosa es el sustrato metabólico primario del
sistema nervioso central en donde no se puede
depositar
*El origen de la glucosa es: la dieta, la acumulada en
glucogeno(glucogenolisis: reserva por 6-8 hs.) y luego
la producción endógena (gluconeogenesis a partir de
aminoacidos del músculo)

6. Diagnóstico
Triada de Wipple: concepto general para los
pacientes sin diabetes
Signos y Síntomas compatibles
Glucemia baja
Recuperación con glúcidos

7. ¿Cuándo decimos que hay hipoglucemia?
< 70 mg/dl (glucemia plasmática)
< 60 mg/dl (en sangre entera)
Otros: < 50 mg/dl (confirmatorio)
Valor muy discutido en la literatura
Davis N, Clinical diabetes 2006.

8. Hipoglucemia severa
Es definida como toda hipoglucemia que
requiera ayuda de un tercero para su
recuperación

10. Umbrales de respuesta
90
70
50
30
20
↓ de insulina endógena
↑ adrenalina y glucagón
↑ hormona de crecimiento
↑ cortisol
inicio de síntomas autonómicos
deterioro cognitivo
convulsiones, coma
Hipoglucemia
Hipoglucemia sintomática
Neuroglucopenia
Neuroglucopenia severa
Glucemia (mg/dl)

11. Respuesta a la Hipoglucemia
Glucemia (mg/dl) Respuesta hormonal
< 80< 80 ↓↓ niveles de insulinaniveles de insulina
64 – 7064 – 70 ↑↑ glucagon y adrenalinaglucagon y adrenalina
< 60< 60 ↑↑ GH y cortisolGH y cortisol

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
AUTONÓMICOSAUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOSNEUROGLUCOPÉNICOS
SudoraciónSudoración Confusión. SÍNDROME
CONFUSIONAL
TembloresTemblores MareosMareos
DebilidadDebilidad IncoordinaciónIncoordinación
HambreHambre Dificultad en el hablaDificultad en el habla
Palidez Visión borrosaVisión borrosa
Sensación de hormigueoSensación de hormigueo CefaleaCefalea
AnsiedadAnsiedad Convulsiones: S.CONVULSIVO
PalpitacionesPalpitaciones Hemiparesias: DEFICIT FOCAL
NauseasNauseas Coma: ESTUPOR-COMA
MidriasisMidriasis Trastornos de conductaTrastornos de conducta
HTA, arritmias, hipotermiaHTA, arritmias, hipotermia
Davis N, Clinical diabetes 2006.

13. CONCLUSION DE CUANDO INTUBAR
Hay condiciones reversibles que tratadas
tempranamente pueden prevenir la necesidad
de una vía aérea avanzada?
*Arritmia ventricular maligna
*Hipoglucemia
*Neumotorax hipertensivo
*Hipovolemia
*Sobredosis de opiáceos
*Anafilaxia

14. HIPOGLUCEMIA
Los síntomas de hipoglucemia suelen ser
estereotipados, independientemente del
síntoma en particular
Cada paciente tiende a repetirlos con una alta
reproducibilidad individual

15. HIPOGLUCEMIA
Predictores de mala evolución:
Cuanto más bajo es el valor y cuanto más
prolongada es la duración
Temperatura normal o alta
Lactacidemia baja
Diabetes Research and Clinical
Practice (2013) 101:159

16. Clasificación
Hipoglucemias en AYUNAS Hipoglucemias POSPRANDIAL
Drogas (insulina, SU, OH, IECA,Drogas (insulina, SU, OH, IECA,
AAS)AAS)
AlimentariasAlimentarias
Afecciones severas (IH, IR, IC,Afecciones severas (IH, IR, IC,
sepsis)sepsis)
Deficiencias enzimáticasDeficiencias enzimáticas
Deficiencias hormonales (cortisol,Deficiencias hormonales (cortisol,
GH, glucagón, adrenalina)GH, glucagón, adrenalina)
Posprandial idiopáticaPosprandial idiopática
Tumores (insulinoma, tumores “noTumores (insulinoma, tumores “no
célulascélulas ββ”)”)
Posprandial en DM o intolerancia aPosprandial en DM o intolerancia a
la glucosala glucosa
Hg genéticas (hiperinsulinismoHg genéticas (hiperinsulinismo
congénito)congénito)
Autoinmunes (ATC contra RC deAutoinmunes (ATC contra RC de
insulina, etc)insulina, etc)

17. Hipoglucemias en pacientes sin diabetes

18. Hipoglucemias de ayuno

19. Fármacos
Etanol: bloquea la gluconeogénesis. Como no
afecta la glucogenolisis es de aparición tardía
(días de consumo de alcohol sin comer bien)
Pentamidina: degranulación de células β al
inicio del tratamiento.
Otros: D-propoxifeno, AAS, IECA, propanolol,
quinina (rara vez)

20. Enfermedades críticas
Insuficiencia Hepática: el hígado es la principal fuente
de glucosa endógena (> en hepatopatias severas), hepatitis
tóxicas o infecciosas, cirrosis, metastasis.
Insuficiencia renal: ↓ depuración de insulina,
↓ gluconeogénesis
Sepsis: ↓ gluconeogenesis por hipoperfusión hepática,
↑ captación en tejidos como bazo, músculo, etc.
Insuficiencia cardíaca: la congestión hepática inhibe la
gluconeogenesis y la glucogenolisis

21. Deficiencias endócrinas
Insuficiencia suprarrenal (Addison): ↓ cortisol +
ayuno prolongado
Hipopituitarismo: ↓ GH + ayuno prolongado o
alcohol o embarazo

22. Otras causas
Desnutrición
Anorexia nerviosa
En ambos casos disminución de deposito de
glucógeno y de precursores de gluconeogenesis

23. Tumores “no células β”
Mesenquimáticos: 45% (1/3 retroperitoneo, 1/3
intratorácico, 1/3 intraabdominal)
Origen epitelial: 25%
Hepatomas: 20%
Corticosuprarrenales: 10%
Sobreproducción de factor que activa el Receptor de insulina

24. Insulinoma
Poco frecuentes
90% benignos
60% mujeres
30 a 50 años
Ganancia de peso (25%)
Pequeños (1-2 cm)

25. Hipoglucemia facticia
Más frecuente en:
Personal de salud
Pacientes con diabetes o sus familiares
Antecedentes de otras enfermedades ficticias

26. Hipoglucemia postprandial

27. Hipoglucemia postprandial
Ocurre después de comidas ricas en hidratos de carbono (3-4 hs)
Causas:
Cirugía gástrica (por paso rápido de alimentos)
Intolerancia a los Hidratos de carbono o DM2 de reciente diagnóstico
Idiopática
↑ Rápido de la glucemia ⇒ liberación de incretinas
intestinales ⇒ secreción de insulina ↑ ↑

28. Hipoglucemia en pacientes con Diabetes

29. Hipoglucemia en pacientes con diabetes
La hipoglucemia iatrogénica es la principal
barrera para alcanzar un control metabólico
adecuado
2-4% de las muertes en pacientes con DM1 son
atribuibles a hipoglucemia
A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias
(DCCT y UKPDS)
Davis N, Clinical diabetes 2006.

30. Hipoglucemia en pacientes con diabetes
3 veces más hipoglucemias en pacientes con
tratamiento intensificado vs. convencional
(DCCT)
El 90% de los pacientes que reciben insulina
experimentan episodios de hipoglucemia
70-80% de los pacientes con DM2 tratados con
insulina presentan hipoglucemiasDavis N, Clinical diabetes 2006.

31. Tratamiento intensificado
HbA1c 1%
DCCT 3 veces riesgo hipoglucemia
40% 20%
Riesgo de complicacionesRiesgo de complicaciones
microangiopáticasmicroangiopáticas
Riesgo deRiesgo de
hipoglucemiashipoglucemias

32. Convencional 0.7%
Clorpropamida 1%
Glibenclamida 1.4%
Insulina 1.8%
Tasas de los eventos hipoglucémicos más importantes por año
Insulina: al menos un episodio hipoglucémico 76%
hipoglucemia severa 11%
Sulfonilureas: al menos un episodio hipoglucémico 45%
hipoglucemia severa 3%
Metformina, incrementó levemente la incidencia de hipoglucemia
UKPDS El control intensivo se asoció con una tasa
incrementada de hipoglucemia (p < 0.0001)

33. HIPOGLUCEMIA EN DIABETES
Medicación que causa hipoglucemia
*Insulinas: todas
*Sulfonilureas
Glibenclamida
Glimepirida
Glipizida
*Metiglinidas
Repaglinida
Nateglinida
El resto de los otros grupos de antidiabeticos no causan
hipoglucemia

34. Factores de riesgo para hipoglucemia
Saltear comidas
Cantidad/calidad de la porción
Ejercicio
↑ en la dosis de antidiabéticos
Alcohol
Ingesta de medicamentos hipoglucemiantes (IECA, AINES,etc)
↑ en la sensibilidad insulínica (↓ de peso, insulinoterapia
intensificada efectiva)
Hipoglucemia severa previa
Insuficiencia renal o hepática
Davis N, Clinical diabetes 2006.

35. Contrarregulación en DM1
Epinefrina (no glucagón) es la defensa más
importante contra la hipoglucemia en DM1 de
más de 5 años de evolución
La respuesta de la célula α está abolida
A > número de hipoglucemia > falla
contrarregulatoria
< respuesta tisular a la adrenalina (↓ de la
sensibilidad β adrenérgica)
Davis N, Clinical diabetes 2006.

36. Contrarregulación en DM2
Pacientes con DM2 avanzada en tratamiento con
insulina responden de igual manera que DM1
En el resto de los pacientes la secreción de
glucagón estaría conservada
Davis N, Clinical diabetes 2006.

37. Respuesta a la hipoglucemia
Respuesta No DM DM1 DM2
PáncreasPáncreas
InsulinaInsulina ↓↓↓↓ NoNo↓↓ ↓↓ ↓↓-No-No↓↓
GlucagónGlucagón ↑↑↑↑ NoNo↑↑ ↑↑↑↑-No-No↑↑
Sistema simpáticoSistema simpático
AdrenalinaAdrenalina ↑↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑--↑↑
SíntomasSíntomas ↑↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑--↑↑
Cryer P. NEJM 2004

38. Hipoglucemia asociada con falla autonómica
2 episodios de hipoglucemia moderada (50 mg/dl)
resultan en una reducción significativa de los
niveles de epinefrina, glucagón y cortisol durante
una hipoglucemia subsiguiente
Los síntomas también se reducen si existe el
antecedente de hipoglucemia los días previos
Como consecuencia se produce la denominada
“hipoglucemia no percibida”
Davis N, Clinical diabetes 2006.

39. Hipoglucemia no percibida
Definición: neuroglucopenia sin síntomas autonómicos
previos
1/3 de las hipoglucemias no son percibidas por los pacientes
(DCCT)
Causas:
Antecedente de hipoglucemia severa
Ejercicio
Sueño (también de día)
Etanol
Glucemias cercanas a la normalidad
Tratamiento:
Educación
Impedir hipoglucemia por al menos 3 semanas
Automonitoreo frecuente
Smits P, The journal of Medicine 2006.

40. Caso clínico
Paciente varón de 58 años con antecedentes de DM2 de 13 años
de evolución con mal control metabólico en tratamiento con
hipoglucemiantes orales a dosis máximas
Inicia insulinoterapia
Mejora el control metabólico rápidamente presentando
los siguientes signos y síntomas:
• Aumento de peso
• Visión borrosa para leer casi en forma permanente
• Episodios reiterados de mareos y sudoración con glucemias > 100 mg/dl
¿Cuales de estos síntomas son esperables y cuál es la causa?

41. Hipoglucemia relativa
Aumento de hormonas contrarreguladoras en
valores normales de glucemia
Durante intensificación del tratamiento
Autolimita en 2-4 semanas hasta que el cerebro se
reajusta a los niveles normales de glucemia
Davis N, Clinical diabetes 2006.

42. Metabolismo de la G vinculado al consumo de O2 por el cerebro
- Producción basal de G: 2 mg/K/min-
- 50% metabolizado por el cerebro-
Frente a descensos de hiperglucemia en plazos cortos
se supera la capacidad de transporte de glucosa por la BHE
desencadenando el inicio de los síntomas neurogénicos
Hiperglucemia HipoglucemiaGLUT
Proteina transportadora de glucosa
GLUT GLUT
Extracción fraccional de G por el cerebro
(% de G extraído de la circulación en U/tiempo)
Hiperglucemia crónica
Pasaje de G a través de la BHE

43. Hipoglucemia y ejercicio
La hipoglucemia puede ocurrir entre 1 a 17 hs post
ejercicio
La sensibilidad a la insulina aumenta a las 2 hs de
realizar ejercicio moderado
Es importante reducir la dosis de insulina basal
en las 24 hs siguientes a la realización del ejercicio
Y suplementar con 10-20 g de Hidrato de Carbono
cada 30-60 min de ejercicio Davis N, Clinical diabetes 2006.

44. Consecuencias de Hipoglucemia
Secuelas neurológicas:
encefalopatia hipoglucemica
hipoglucemias severas (< 20 mg/dl)
y de larga duración (2-3 hs.)
Muerte: muerte cerebral- arritmia
ventricular D i a b e t e s R e s e a r c h a n d
C l i n i c a l P r a c t i c e 1 0 1 ( 2 0 1 3 )
1 5 9 – 1 6 3

45. Consecuencias de Hipoglucemia
Agravamiento de RTP proliferativa no
tratada con láser
Morbilidad psicológica

46. Tratamiento hipoglucemia no severa
Paciente alerta, capaz de tomar y tragar:
15 g de HdC ↑ la glucemia 50 mg/dl en 15 min
Glu < 70 mg/dl
15 g HdC
Retestear a los 15 min
< 70 mg/dl > 70 mg/dl
15 g + Colación con proteína + almidón
Davis N, Clinical diabetes 2006.

47. 15 g de HdC
2 - 3cditas de azúcar o
miel
½-1 vaso de gaseosa
común
5-6 caramelos
Glucosa en gel o 3-6
tabletas
1 vaso de leche
120 ml cepita o ades
Galletitas con queso
Pan con queso
Medio sándwich
Galletitas
1 yogurt descremado con
cereales o frutas
Proteína + HdCProteína + HdC
Davis N, Clinical diabetes 2006.

48. Tratamiento hipoglucemia severa
Paciente con alteración del estado mental,
incapaz de tomar o tragar o sin respuesta a la
ingesta oral
Glucosa parenteral:
Bolo de 25 g (solución de Glucosa al 50 %, 50 ml
EV),repetir la glucemia a los 15 minutos, si no hay
repuesta se pueden repetir bolos
Luego infusión continua con Dextrosa al 10% y
controles cada 1-2 hs. (importante en hipoglucemias
por Sulfonilureas)
Davis N, Clinical diabetes 2006.

49. Tratamiento hipoglucemia severa
Glucagón → ↑ la glucemia vía glucogenolisis
hepática
Dosis: 1 mg en adultos IM o SC o EV
Duración del efecto: 1 - 1,5 h. Recuperación de la
conciencia: 1-15 min. (ingerir HC o repetir)
Es menos efectivo en estados de depleción de
glucógeno (alcohol) y en diabetes tipo 2
Davis N, Clinical diabetes 2006.

50. Criterios de internación
Recuperación parcial luego del tratamiento
correcto
Coma o convulsiones
Pacientes sin acompañante
Hipoglucemia por sulfonilureas

51. Buscar la causa de la hipoglucemia
Error en alimentación, ayuno, ejercicio.
Error en la medicación, dosis, etc.
Enfermedad concurrente
Interacciones con otras drogas

52. Conclusiones
Tener en cuenta que las Hipoglucemias a repetición
disminuyen el umbral de respuesta contrarreguladora
Dejar siempre “tratamiento de sostén” luego de la
recuperación de la hipoglucemia (almidón y
proteínas, o Dx 10% en las hipoglucemias severas)
Recordar que las Hipoglucemias por Sulfonilureas
son más severas en general y que el paciente siempre
debe internarse.

53. Conclusiones
La hipoglucemia iatrogénica es la principal barrera para
alcanzar un control metabólico adecuado
Las hipoglucemias frecuentes deterioran la calidad
de vida de los pacientes con DM y disminuyen la
adherencia al tratamiento
A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias
La educación de los pacientes con DM es la herramienta más
importante para prevenir las hipoglucemias corrigiendo las
causas