2. DEFINICIÓN
• La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones
patológicas cuya característica común es la disfunción focal del tejido cerebral
por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros
substratos.
• Los síntomas de la isquemia cerebral pueden ser transitorios, durar de segundos
a minutos, o pueden persistir durante períodos de tiempo más largos.
3. DEFINICIÓN
• Ocupa el segundo lugar después de la cardiopatía isquémica como causa de
pérdida de años de vida ajustados por discapacidad en los países de altos
ingresos y como causa de muerte en todo el mundo.
• La incidencia de ACV varía entre países y aumenta exponencialmente con la
edad. En las sociedades occidentales, aproximadamente el 80% de los accidentes
cerebrovasculares son causados por isquemia cerebral focal debida a la oclusión
arterial, y el 20% restante está causado por hemorragias
4. EPIDEMIOLOGIA
• En los Estados Unidos, la incidencia anual de accidente cerebrovascular nuevo o
recurrente es de unos 795.000, de los cuales unos 610.000 son los eventos y
185.000 son recurrentes
• Los hombres tienen una mayor incidencia de ictus que las mujeres en edades más
jóvenes, con la incidencia invertida y mayor para las mujeres de 75 años y más
5. EPIDEMIOLOGIA
• El estudio de Northern Manhattan informó que la incidencia ajustada por edad
del primer accidente cerebrovascular isquémico entre blancos, hispanos y negros
fue de 88, 149 y 191 por 100.000 respectivamente. Entre los negros comparados
con los blancos, la tasa relativa de ictus atribuida a la aterosclerosis intracraneal,
ateroesclerosis extracraneal, lacunas y cardioembolismo fue de 5,85, 3,18, 3,09 y
1,58, respectivamente. Entre los hispanos en comparación con los blancos, la tasa
relativa de ictus atribuida a la aterosclerosis intracraneal, ateroesclerosis
extracraneal, lacas y cardioembolismo fue de 5,00, 1,71, 2,32 y 1,42
6. EPIDEMIOLOGIA
• The Greater Cincinnati / Northern Stroke Study Kentucky demostró que pequeños
trazos de los vasos y accidentes cerebrovasculares de origen indeterminado
fueron casi dos veces más común, y asociados a grandes vasos eran 40 por ciento
más común, entre los negros en comparación con los blancos. La incidencia de
accidentes cerebrovasculares cardioembólicos no fue significativamente diferente
entre los negros y los blancos
8. FISIOPATOLOGÍA
• El cerebro es un tejido altamente dependiente del oxígeno para subsistir y que
requiere un aporte continuado de glucosa y oxígeno desde la sangre. Aunque no
representa más del 2% del peso corporal, recibe el 15% del gasto cardíaco en
reposo y es responsable del 20% del consumo total de oxígeno del cuerpo.
9. FISIOPATOLOGÍA
• Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene estable en un intervalo
amplio de presiones arteriales y de presiones intracraneales, debido a la
autorregulación de la resistencia vascular.
10. FISIOPATOLOGÍA
• El cerebro se puede ver privado de oxígeno por dos mecanismos generales:
• Hipoxia funcional: causada por una presión parcial de oxígeno baja (p. ej., en
grandes altitudes), deterioro de la capacidad de transporte de oxígeno (p. ej.,
anemia intensa o intoxicación por monóxido de carbono) o inhibición del
consumo de oxígeno por los tejidos (p. ej., envenenamiento por cianuro)
• Isquemia: tanto temporal como permanente, se debe a la hipoperfusión tisular,
que puede deberse a hipotensión y/o a obstrucción vascular
12. FISIOPATOLOGÍA
• La isquemia cerebral inicia una cascada de eventos que eventualmente conducen
a la muerte celular, incluyendo el agotamiento de adenosina trifosfato
(ATP), cambios en las concentraciones iónicas de sodio, potasio y calcio; aumento
del lactato, acidosis, acumulación de radicales libres de oxígeno, acumulación
intracelular de agua y la activación de procesos proteolíticos
13. FISIOPATOLOGÍA
• Como consecuencia de la falla eléctrica que se produce durante la isquemia, la
liberación de los aminoácidos excitatorios como glutamato en las sinapsis
neuronales se incrementa, lo que estima receptores de glutamato que permiten
que los iones de potasio para salir de la célula y sodio y iones de calcio para
entrar.
14. FISIOPATOLOGÍA
• Los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-
metil-4 isoxazolepropriónico (AMPA) son los principales mediadores del proceso
citotóxico. La afluencia de iones de sodio es equilibrada por la afluencia de agua
en la célula, lo que lleva al edema. La afluencia de sodio también causa la
inversión del proceso normal de captación de glutamato por los transportadores
de glutamato astrocito, lo que resulta en una mayor liberación de glutamato, Esta
condición se refiere a menudo como excitotoxicity.
15. FISIOPATOLOGÍA
• Otro efecto de la activación del receptor NMDA es la producción de óxido
nítrico. La actividad de óxido nítrico sintasa (NOS) y la cantidad total de óxido
nítrico presente en el cerebro se incrementan después de la exposición a la
hipoxia .
• El óxido nítrico es un radical libre y reacciona directamente con los componentes
celulares para dañarlos. El óxido nítrico también puede reaccionar con otro
radical libre, el superóxido, para producir el peroxinitrito altamente reactivo,
llevando a daño en el ADN y con ello estimulando la actividad de la telomerasa,
incrementando el gasto de ATP, llevando a apoptosis por degeneración genómica
y necrosis por falla metabólica.
16. FISIOPATOLOGÍA
• La liberación de subproductos de daño celular y la muerte por necrosis activa los
componentes de la vía inflamatoria, l papel que desempeña la inflamación
durante la isquemia es mixta, teniendo efectos positivos y negativos, Por un lado,
la inflamación resulta en un aumento del flujo sanguíneo a la región isquémica,
que puede proporcionar glucosa vital y oxígeno a las células. Por otro lado, el
aumento del flujo sanguíneo también puede entregar más calcio en el área, lo
que resulta en un mayor daño tisular.
17. FISIOPATOLOGÍA
La inflamación esta mediada por leucocitosis que pueden eliminar tejido dañado y
necrótico, también liberan citoquinas para atraer células inflamatorias
adicionales. En condiciones inflamatorias severas, estas citoquinas pueden
acumularse a niveles tóxicos.
18. FISIOPATOLOGÍA
• El edema cerebral que complica el accidente cerebrovascular puede causar daño
secundario por varios mecanismos, incluyendo el aumento de la presión
intracraneal, que puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y el efecto masivo
que causa el desplazamiento del tejido cerebral de un compartimento a otro
puede poner en peligro la vida.
19. FISIOPATOLOGÍA
• El edema citotóxico es causado por el fallo del transporte dependiente de ATP de
iones de sodio y de calcio a través de la membrana celular. El resultado es la
acumulación de agua de los elementos celulares del cerebro, incluyendo las
neuronas, la glía y las células endoteliales.
• El edema vasogénico es causado por una mayor permeabilidad o descomposición
de las células endoteliales vasculares cerebrales que constituyen la barrera
hematoencefálica. Esto permite que las proteínas y otras macromoléculas entren
en el espacio extracelular, dando como resultado un volumen de fluido
extracelular incrementado.
20. DIAGNOSTICO
• Clínica y Modelos de predicción clínica
• EKG
• RM
• TAC
• Imágenes de perfusión cerebral
• Doppler transcraneal
• Troponinas
23. DIAGNOSTICO
• La imagen cerebral urgente con TC o RM es obligatoria en todos los pacientes
con deterioro neurológico súbito o accidente cerebrovascular agudo.
• En la evaluación del paciente con ictus agudo, son necesarios estudios de imagen
para excluir la hemorragia como causa del déficit y son útiles para evaluar el
grado de lesión cerebral e identificar la lesión vascular responsable del déficit
isquémico. Algunas tecnologías avanzadas de TC y RM pueden ser capaces de
distinguir entre el tejido cerebral irreversiblemente infartado y el que es
potencialmente salvable, lo que permite una mejor selección de los pacientes que
probablemente se beneficiarán de la terapia
24. DIAGNOSTICO
• El ekg es importante para detectar signos de isquemia cardiaca aguda
concomitante. Esta prueba es particularmente importante en el contexto de la
apoplejía, ya que los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
frecuentemente albergan enfermedad coronaria pero pueden no ser capaces de
reportar dolor torácico.
25. DIAGNOSTICO
• La respuesta simpática al accidente cerebrovascular puede conducir a isquemia
miocárdica inducida por la demanda. En grandes derrames cerebrales,
especialmente hemorragia subaracnoidea, hay cambios mediados centralmente
en el ECG.
• la inversión de la onda T
• la depresión del segmento ST
27. MANEJO
• Trombolisis con alteplasa:
• 1. Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL del diluyente (agua estéril).
• 2. La dosis total es de 0,9 mg/kg (dosis máxima de 90 mg). La dosis total se administra
• en dos fases:
• a) Bolo del 10% de la dosis total; se administra endovenoso en un minuto
• b) Infusión del 90% restante en 60 minutos por bomba de infusión.
• 3. Realizar examen neurológico frecuente.
• 4. Lleva un control estricto de la presión arterial durante las primeras 24 horas
28. MANEJO
• Tratamiento antitrombótico con aspirina iniciado en las 48 horas posteriores al
inicio del accidente cerebrovascular (Antithrombotic Trialists Collaboration (ATC))
• Profilaxis para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar
• Disminución de los lípidos con terapia de estatinas de alta intensidad
• La reducción de la presión arterial después de la fase aguda del accidente
cerebrovascular isquémico ha pasado
• Comportamiento y estilo de vida que incluye dejar de fumar, ejercicio, pérdida de
peso para los pacientes obesos
29. MANEJO
• La hipertensión, un alto nivel de glucosa en suero y una alta temperatura
corporal en las primeras horas a días después del accidente cerebrovascular
isquémico se han asociado con malos resultados a largo plazo. Los efectos de la
disminución temprana de la presión arterial y el mantenimiento de la
normotermia y la normoglucemia se están ensayando actualmente en grandes
ensayos aleatorios.
• PROACT II Study
30. REFERENCIAS
• http://www.nejm.org.ezproxy.unilibrebaq.edu.co:8084/doi/full/10.1056/NEJMcp07
2057 Acute Ischemic Stroke
• https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-
stroke?source=search_result&search=stroke&selectedTitle=2~150
Overview of the evaluation of stroke
• http://www.ebooks7-
24.com.ezproxy.unilibrebaq.edu.co:8084/onlinepdfjs/view.aspx Adams y Victor
Principios de neurología | Allan Ropper
• Patología humana de robbins
