El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
2. DEFINICIÓN
El choque es un proceso caracterizado por el suministro
inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para
satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
• Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
• Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción
inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño,
intermedio o predominante
4. FISIOPATOLOGÍA
La característica común es una perfusión inadecuada con un insuficiente
aporte de oxígeno en el lecho capilar de los órganos.
Las manifestaciones se pueden dividir en tres grupos:
• las atribuidas a hipoperfusión tisular
• las originadas por mecanismos compensadores neuro-humorales o renales
• las que se deben a la enfermedad concomitante.
5. La hipoperfusión tisular:
si es por hipotensión arterial compromete el metabolismo celular y reduce los
fosfatos de alta energía, con acumulación de lactato y otros productos del
metabolismo anaeróbico.
En el plano local:
I. incrementan la permeabilidad capilar
II. producen fuga de líquidos y proteínas al intersticio
III. ocasionan acidosis metabólica láctica
IV. muerte del individuo.
6. Mecanismos Reguladores:
Cuando el gasto cardiaco se reduce, se activan mecanismos
compensadores con mediación de barorreceptores aórticos, del seno
carotídeo y las aurículas:
• Ocurre la liberación de catecolaminas y hormonas suprarrenales
(producción de renina y angiotensina II)
• Se activa la resorción de agua y sodio en el túbulo renal.
• La secreción de hormona antidiurética contribuye a restablecer el volumen
intravascular.
7. Debido a enfermedades: choque vasodilatador es la hipotensión debida a
vasodilatación periférica con pobre respuesta medicamentos vasopresores.
Se puede deber por enfermedades como:
• sepsis
• hipoxia tisular
• intoxicación con metformina y cianuro,
• enfermedades mitocondriales e hipotensión prolongada y grave.
Por lo tanto, el choque vasodilatador puede ser la vía final del estado de
choque grave y persistente de cualquier origen.
9. ETIOLOGIA
Por transporte disminuido de
Oxigeno : Hipovolemico,
cargiogenico y compresivo
Por utilización deficiente de
Oxigeno : Séptico
Por otros factores :
Neurogenico y anafilactico
10. CHOQUE HIPOVOLEMICO
• Hipovolemia causada por perdida de sangre
• Se presenta en pacientes con hemorragia y deficiencia en el llenado
cardiaco
• Disminuye Gasto Cardiaco.
. El ser humano tolera hasta una perdida del 10% del volumen
sanguíneo
Choque hipovolemico no hemorrágico
Causado por perdidas gastrointestinales ( electrolitos )
• Vomito
• Diarrea
• insolacion
11. CHOQUE CARDIOGENICO
• Fallo cardiaco grave en el cual el flujo sanguíneo a el mismo y a
los órganos es inadecuado
Causado por : cardiopatía Isquémica
El dolor severo genera una descarga de adrenalina lo que conduce
al estado de choque.
Choque compresivo
- Cuando el gasto cardiaco es bajo por alguna presión por un liquido
en el espacio pericárdico o pleural lo que condiciona alteración en el
flujo sanguíneo en las venas cavas durante el llenado diastólico
13. CHOQUE NEUROGENICO
• Es consecuencia de la perdida súbita del tono vasomotor y esto
hace que disminuya la resistencia vascular sistémica
• Existe Reducción del G.C
• Este choque puede ocurrir posteriormente a la administración de un
anestésico por bloqueo espinal alto
• Choque séptico
• Respuesta gradual de un px ante una infección grave
• Su característica es la disminución de la resistencia vascular
periférica, causada por la lesión que producen las endotoxinas .
14. CHOQUE ANAFILÁCTICO
• Es desencadenado por la interacción sistémica entre antígeno y
anticuerpo:
• Las sustancias que pueden originar la reacción anafilactica suelen
ser de naturaleza variable: desde alimentos hasta medicamentos
16. CHOQUE HIPOVOLEMICO
Diagnostico
Disminución del gasto cardiaco
Hay congestión cardiaca
No hay correlación
Tratamiento
• Adecuada ventilacion y oxigenacion
• Control manual de las hemorragias
• Control de las hemorragias externas
• Fluido terapia(restablecer el volumen circulatario y mejorar
perfusion tisular
• Identificar hemorragias internas
• Control de la fuente de hemorragia
17. CHOQUE HIPOVOLEMICO
Diagnostico
Disminución del gasto cardiaco
Hay congestión cardiaca
No hay correlación
Tratamiento
• Adecuada ventilacion y oxigenacion
• Control manual de las hemorragias
• Control de las hemorragias externas
• Fluido terapia(restablecer el volumen circulatario y mejorar
perfusion tisular
• Identificar hemorragias internas
• Control de la fuente de hemorragia
18. DIAGNOSTICO DEL ESTADO DE
CHOQUE
La historia clínica
• alergias, cambios recientes de medicación, potenciales
intoxicaciones farmacológicas, estados inmunosupresores)
Exploracion fisica
• Tensión arterial, pulso, relleno capilar, frecuencia cardiaca y
respiratoria, temperatura
• Valoracion del estado circulatorio(verifica la etapa inicial)
• Verificar frecuencia respiratoria y cardiaca
• Circulacion de la piel(llenado capilar)
• Perfucion inadecuada en la piel , rinones y del snc
19. DIAGNOSTICO DEL ESTADO DE
CHOQUE
Fase inicial
• Taquicardia, vasoconstriccion cutanea ,piel fria ,suduracion
• Los signos clinicos se presentan en disminucion del flujo tisular y la
respuesta adrenergica
Alteración del nivel de conciencia
• agitación, confusión, delirio
En laboratorio
• Hemograma
• Biometria hematica(verifica hematocrito)
• Enzimas cardiacas
Examenes de gabinete
• ECG y radiografía de tórax
según el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar: Punción lumbar,
hemocultivos
20. CHOQUE CARDIOGENICO
Diagnostico:
Buscar datos clinicos
• lesion, arritmia, soplos cardiacos, ingurgitacion yugular,
Enzimas cardiacas
fosfocinaza de creatinina serica
Tratamiento:
• Debe realizarse la PVC
• Puncion pericardica y drenaje(20ml)
22. CHOQUE SEPTICO
Diagnostico se basa en manifestacion clinica
• Fiebre elevada
• Alteracion funcional de ri;on y pulmon , taquicardia
• Piel rosada y caliente
• En laboratorio
• Informa leucocitosis y leucopenia en pacientes inmunosuprimidos
Tratamiento
Antimicrobiano de amplio aspectro (cefalosporina 3generacion)
Antibioticos para anaerobias
Corticosteroides
25. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Choque hipovolémico hemorrágico
• 1. Localizar el sitio de hemorragia
y controlar la hemorragia.
2. Infundir 2L de ringer lactato
26. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Choque hipovolémico hemorrágico
3. En caso de persistencia, administrar
hematíes.
Hemorragia grave: Transfundir 1 unidad
de plasma por cada 5 unidades de
concentrado de hematíes.
-Plaquetas: Solo si es <100.00/mm3
27. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Choque hipovolémico no hemorrágico
1. Administrar 1 ó 2L de cristaloides en
10 minutos, luego en 20 minutos.
-Salina hipertónica con dextrán (HSD).
28. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Controversias
Coloides
• Insuficiencia
renal
• Disminuyen la
función
pulmonar
• Acidosis
hipercloremica
Cristaloides
• Favorecen la
hemorragia
ulterior
• Hemodiluye al
paciente
• Hipotermia
• Acidosis y
coagulopatía
Sustitutos de
sangre
• Hemoglobina
polimerizada:
Segura y
efectiva en
pacientes
traumatizados