Taller de insulina. blúmenkron uneme acapulco

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Taller de insulina. blúmenkron uneme acapulco

  1. 1. “TALLER DE INSULINAS”<br />Dr. Daniel Blúmenkron Romero<br />UNEME Enfermedades crónicas<br />Acapulco, Guerrero<br />IV Jornadas Estatales de Diabetes<br />10 de Junio 2010<br />
  2. 2. Prevalencia de Diabetes Mellitus tipo 2<br /> * Fuente: Villalpando et al., con datos de la ENSANUT 2006 (INSP, 2009)<br />
  3. 3. 11.6 %<br />13.07 %<br />9.0 %<br />17.14 %<br />12.7 %<br />6.4 %<br />6.9%<br />9.8%<br />17.14%<br />11.2 %<br />10.94 %<br />6.6 %<br />Prevalencia de Diabetes Mellitus por Región 1993-2000-2006<br />2000 <br />Prevalencia Nacional: 10.75%<br />>126mg/dl<br />2006 <br />Prevalencia Nacional: 14.41%<br />>126mg/dl<br />1993 <br />Prevalencia Nacional: 8.2%<br />>140mg/dl<br />Fuente: ENEC 93. ENSA 2000. Velázquez Monroy O. Et al.ArchCardiolMex2003;73:62-77, ENSANUT 2006 : Villalpando et al. INSP 2009<br />
  4. 4. RESISTENCIA A LA INSULINAHIperinsulinemia<br />Hipertensión<br />Obesidad<br />D M - 2<br />Dislipidemia<br />
  5. 5. La resistencia a la insulina y disfunción de lascélulasestánvinculadas<br />Resistencia a la insulina<br />Captacióndisminuida de glucosa en el músculo y tejidoadiposo y unaproducción mayor de glucosa hepática<br />Lipólisis aumentada<br />Circulaciónelevada de ácidosgrasoslibres<br />Hiperglucemia<br />lipotoxicidad<br />glucotoxicidad<br />Disfunción de lascélulas <br />
  6. 6. Stages of Type 2 Diabetes<br />100<br />75<br />-CellFunction(%)<br />50<br />Type 2DiabetesPhase I<br />Type 2 DiabetesPhase III<br />PostprandialHyperglycemia<br />IGT<br />25<br />Type 2DiabetesPhase II<br />0<br />-12<br />-10<br />-6<br />-2<br />0<br />2<br />6<br />10<br />14<br />Years From Diagnosis<br />Lebovitz H, Diabetes Review 1999.<br />
  7. 7.
  8. 8. Historia Natural de la Diabetes tipo 2<br />Sensibilidad a insulina<br />Secreción de insulina<br />10%<br />50%<br />70%<br />100%<br />30%<br />70-%<br />150%<br />100%<br />DM2<br />Intolerancia a la glucosa<br />Alteración en el metabolismo de la glucosa<br />Tolerancia a la glucosa normal<br />Groop L. Diabetes Obes Metab 1999;1(1):S1.<br />
  9. 9. Consideraciones en el manejo de la Diabetes Tipo 2 <br /><ul><li>Deterioro de lascélulas beta con el tiempo.
  10. 10. La hipergucemiacrónicaafecta la morbi-mortalidad
  11. 11. El control estricto de la glucosa puedereducir la incidencia de complicaciones.
  12. 12. Los pacientesrequeriráninsulina con el tiempo.
  13. 13. Existenlimitantes con el uso y el tipo de insulinas “convencionales”
  14. 14. Nuevasinsulinassemisintéticas y sistemas de liberaciónpuedenmejorar la adherencia y ayudar a alcanzarmejor control glicémico con menoshipoglucemia.</li></li></ul><li>DM2: Necesidad del tratamiento con insulina<br /><ul><li>Los pacientes con DM2 eventualmenterequerirán de insulinaexógenaparasu control
  15. 15. La falla de la célula beta es un determinante del descontrolmetabólico en los pacientes con DM21
  16. 16. La proporción de la disminución de la célula beta es del 1.5% anual1
  17. 17. La hiperglucemiacrónicacondiciona glucotoxicidad2
  18. 18. Disminución en la secreción de insulina
  19. 19. A 10 años del diagnóstico> 50% de los pacientes con DM2 necesitaninsulinaparasu control3</li></ul>1. Rudenski A.S. y cols. Diabetic Medicine; 5: 36-41; 1988 2. De Fronzo RA. Diabetes 37: 667-687, 1988 <br />3. Harris MI. Ann InternMed 124: 117-122; 1996<br />
  20. 20. DCCT<br />10<br />Kumamoto Study<br />9<br />12<br />11<br />HbA1c (%)<br />8<br />10<br />HbA1c(%)<br />7<br />9<br />8<br />6<br />7<br />0<br />6<br />2<br />1<br />0<br />3<br />4<br />5<br />6<br />7<br />8<br />9<br />10<br />5<br />Tiempo desde randomización (años)<br />0<br />12<br />24<br />36<br />48<br />60<br />72<br />UKPDS<br />Meses<br />9<br />8<br />HbA1c<br />Mediana<br />(%)<br />7<br />6<br />0<br />6<br />12<br />9<br />15<br />0<br />3<br />Tiempo desde randomización (años)<br />Niveles de HbA1c logrados en los grupos de Control Intensivo vs Convencional<br />Terapia Convencional<br />Terapia Intensiva<br />Del Prato. Int J Clin Pract 2000<br />
  21. 21. ENSANUT 2006 Muestra de 1099 Individuos con DMT2 conocida A1c<br /><ul><li>A1c
  22. 22. Tratamiento</li></ul>Fuente: Villalpando et al., con datos de la ENSANUT 2006 (INSP, 2009)<br />
  23. 23. ¿Quéporcentaje de pacientesestánalcanzandolasmetas de control?<br />EUROPA (CODE-2)5<br />Latinoamérica(DEAL)3<br />CHINA(CODIC-2)1<br />HbA1c < 6.5%<br />HbA1c < 7.5%<br />HbA1c < 7%<br />31%<br /><br /><br />68%<br />43%<br />32%<br />57%<br /><br />69%<br />EUA<br />(NHANES)4<br />CANADA<br />(DICE)2<br />37%<br /><br />51%<br />49%<br /><br />HbA1c < 7%<br />HbA1c  7%<br />63%<br />1Xingbao C. Chinese Health Economics 2003; Ling T. China Diabetic Journal 2003. 2Harris SB, et al. Diabetes Res ClinPract 2005; 70:90–97. 3Lopez Stewart G, et al. Rev PanamSaludPublica 2007; 22:12–20. 4Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291:335–342. 5Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 45:S23–S28. <br />
  24. 24.
  25. 25. Terapia insulínica en Europa<br />(Estudio de las 5 ciudades) Médicos Generales<br />BELGICA<br />CROACIA<br />HOLANDA<br />INGLATERRA<br />ESPAÑA<br />15 %<br />14 %<br />26 %<br />24 %<br />25 %<br />MEXICO<br />4 - 6 %<br />Fam. Practice 2004, Aug (4); 364-369.<br />
  26. 26.
  27. 27. Insulina<br />Producida en células beta únicamente.<br />Reacciones químicas controladas y dirigidas por la información genética en cromosoma número 11<br />Preproinsulina aparato de golgi Proinsulina Insulina y Péptido C.<br />
  28. 28. Deficiencia en acción y secreciónde Insulina<br />Impide la incorporación de glucosa en el músculo y tejido graso, esta disminución en la captación y utilización favorece Hiperglucemia<br />La deficiencia activa la GLUCONEOGENESIS en el higado y la Glucogenolisis favoreciendo Hiperglucemia<br />
  29. 29. Glucosa Sanguinea e Insulina<br />El principal regulador de la secreción de Insulina es la GLUCOSA<br />Al aumentar por arriba de 100 mg Origina la respuesta bifásica<br />La primera fase ( rápida) tiene una duración de 5 a 10 min.<br />La segunda fase ( lenta) persiste mientras la glucosa este elevada. ( basal). <br />
  30. 30. Secreción de Insulina<br />PULSATIL<br />1a Fase de Secreción<br />RAPIDA<br />BASAL<br />2da Fase de<br /> Secreción<br />LENTA<br />
  31. 31. Secreción de Insulina<br />A) Secreción Basal<br />Liberación continua 0.5 a 1.0 U xH 40 a 60 us en 24 hs.<br />Concentración en plasma de 10-15 miliunidades por mililitro.<br />Controla la produccíón de glucosa por el hígado<br />Variación diurna Niveles al final de la mañana y Primeras horas de la tarde, y un en las 1ras hrs de madrugada coincidiendo con la producción de hormonas glucoreguladoras( H.C).<br />
  32. 32. Secreción de Insulina<br />B)Secreción Pulsatil :<br />Es de corta duración.<br />Cantidades 5 a 10 veces mayores que basal<br />Coinciden con ingestión de alimentos.<br />Llamada primera fase de secreción.<br />Se produce inmediatamente en presencia de alimento.<br />Permite la inmediata utilización de glucosa por células musculares, tejido graso e hígado. <br />
  33. 33.
  34. 34.
  35. 35. La primera fase de secreción de insulina<br />Importante para el control de la glucemia postprandial.<br />Inhibe la producción de glucosa por el hígado <br />Restringe las excursión de la glucosa postprandial.<br />Su ausencia origina HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL y Enfermedad Cardiovascular<br />
  36. 36.
  37. 37.
  38. 38.
  39. 39. Conceptos de insulina basal y Prandial (bolos)<br />Insulina basal<br /><ul><li>Nivel de insulina basal casi constante durante todo el día
  40. 40. Suprime la producción hepática de glucosa entre comidas y durante la noche
  41. 41. Cubre el 50% de los requerimientos por día</li></ul>Insulina Prandial<br /><ul><li>Aumento de inmediato y pico en una hora.
  42. 42. Limita la hiperglucemia postprandial
  43. 43. Cubre 10% a 20% del total de requerimientos de insulina en cada comida.
  44. 44. Idealmente cada componente debe provenir de una insulina diferente, con un perfil específico.</li></ul>RosenStock J. Insulin Therapy<br />ADA 49 Annual Course, 2002<br />
  45. 45. Características de las formulaciones actuales de Insulina<br />
  46. 46. Profiles of Human Insulins and Analogs<br /> lispro (4-5 hrs)<br />Regular (6-10 hrs)<br />NPH (12-20 hrs)<br />PLASMA INSULIN LEAVELS<br />Glargine (20-26 hrs)<br />4<br />6<br />8<br />10<br />12<br />14<br />16<br />18<br />20<br />22<br />24<br />2<br />Hours<br />
  47. 47. REGIMENES DE INSULINA<br />AACE/ACE: American Association of ClinicalEndocrinologists /<br />American College of Endocrinology<br />Glycemic control algorithm. EndocrPract 2009; 15(6)<br />
  48. 48.
  49. 49.
  50. 50.
  51. 51. Tratamiento de pacientes con DM2 con una aplicación de insulina humana <br />de acción intermedia<br />Insulina humana intermedia<br />Glucemia<br />Riesgo de Hipoglucemia<br />Picos postprandiales descubiertos<br />Período descubierto de insulina<br />10<br />14<br />6<br />8<br />12<br />16<br />4<br />6<br />18<br />20<br />22<br />24<br />2<br />11<br />9<br />7<br />5<br />13<br />15<br />17<br />19<br />21<br />23<br />1<br />3<br />Tiempo (horas)<br />
  52. 52. Insulina basal: 1 aplicación de NPH<br />Con UNA aplicación de insulina de acción intermedia<br /><ul><li>NO se cubren las 24 horas de insulinemia basal</li></ul>- Puede condicionar un fenómeno de Dawn<br /><ul><li>No hay sustitución de insulinemia postprandial</li></ul>- Excursiones postprandiales exageradas<br />- No se alcanza la meta de GPP < 140 mg/dl<br /><ul><li>Se pueden presentar episodios de hipoglucemia durante el pico máximo de acción de la insulina intermedia</li></ul>- No recomendado<br />
  53. 53.
  54. 54.
  55. 55.
  56. 56. Insulina NPH: 2 aplicaciones por día.<br />DESAYUNO<br />COMIDA<br />CENA<br />AL ACOSTARSE<br />NPH<br />NPH<br />NPH<br />NPH<br />Con DOS aplicaciones de insulina de acción intermedia<br /><ul><li>Se cubren las necesidades de insulina basal.
  57. 57. Pero NOse toma en cuenta la insulina postprandial
  58. 58. Elevaciones postprandiales exageradas
  59. 59. GPP > 180 mg/dl
  60. 60. Pueden tener GPA normal, pero la HbA1c está elevada
  61. 61. Riesgo de hipoglucemia leve
  62. 62. Se recomiendan 2/3 parte de la dosis por la mañana y 1/3 parte por la noche.</li></li></ul><li>Esquemas con insulina basal<br />NPH<br />Glargina<br />Insulina NPH o Insulina glargina<br /><ul><li> Insulina basal: cubre requerimiento de glucosa entre alimentos</li></li></ul><li>
  63. 63.
  64. 64. Pre-mezclas<br /><ul><li>Mejor control glucémico que con manuales
  65. 65. Facilidad de uso
  66. 66. Ahorro de tiempo. Preparación
  67. 67. Riesgos de error o contaminación mínimos
  68. 68. Preferencia del paciente:
  69. 69. Temor a la confusión
  70. 70. Mejor control</li></ul>Dosificación<br />individualizada<br />inicio (mix25)<br />0.5 U/kg/día<br />2/3 por la mañana y 1/3 por la tarde<br />
  71. 71. Candidatos ideales para usar <br />pre-mezclas de insulina<br /><ul><li>Pacientes de la tercera edad
  72. 72. Pocas habilidades para preparar mezclas
  73. 73. Disminución de la agudeza visual
  74. 74. Alteraciones motoras (temblor, dismetría etc)
  75. 75. Dificultades sociales</li></li></ul><li>Esquemas de insulinoterapia más utilizados <br />en la persona con DM2<br />Organización Panamericana de la Salud. “Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2” Washington, D.C.: OPS, © 2008<br />
  76. 76. AUTOMONITOREODiabetes tipo 2<br />
  77. 77. Conclusiones<br /><ul><li>Se requiere mejor control metabólico (metas estrictas)
  78. 78. Individualizarlas (Tipo de DM, estado socio-economico)
  79. 79. Utilizar insulina tempranamente – Jeringas - plumas -
  80. 80. Romper mitos sobre la insulinoterápia
  81. 81. Fomentar el Automonitoreo</li></li></ul><li>¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />
  82. 82. 51<br />¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />
  83. 83. 52<br />¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />52<br />
  84. 84. 53<br />¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />53<br />53<br />
  85. 85. ¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />
  86. 86. ¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />
  87. 87. ¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />56<br />
  88. 88. ¿Cualinsulinaparaajustarcuando?<br />
  89. 89. Ajustes al esquema de insulina<br />
  90. 90. Ejemplo 1<br />Insulina: 25 unidades de NPH, 10 unidades de Reg. antes del desayuno<br /> 15 unidades de NPH, 10 unidades de Reg. antes de la cena<br />
  91. 91. Ejemplo 2<br />Insulina: de acción rápida antes de cada comida y NPH a la hora de acostarse<br />

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