6. HUESO: Activa
células
osteoblásticas
introduciendo Ca y P
al hueso
RIÑÓN: Disminuye
reabsorción tubular
de Ca y P
Acción inversa PTH
Disminuye niveles de
calcio en sangre
8. Mediada por 1,25
Absorción Ca y P mediada por
dihidroxicolecalciferol y
acción hormonal
regulada por los niveles séricos
de fósforo y PTH, que a su vez
son influenciados por los de Ca
9. PTH aumenta
reabsorción
tubular de Ca y CT disminuye
disminuye la de P reabsorción tubular
de Ca y P
10. Dieta, fármacos y factores físicos
Pérdida de masa ósea (35-40 años):
disminución osteoblástica hueso cortical
Menopausia: actividad osteoclástica
hueso trabecular
11. • Reposo
Fase
quiescente
• Citoquinas (IGF y TGF-B) estimulan y activan
osteoclastos
Fase de • Precursores de osteoclastos se fijan a la
superficie desplazando células de recubrimiento
activación
12. •Iniciada por osteoclastos
•1-3 semanas
•Producción fosfatasa
ácida y enzimas
Fase de
proteolíticas (catepsina)
•Disolución matriz mineral
resorción •Se libera mineral óseo y
fragmentos óseos
13. • 1-2 semanas
aparente inactividad
• Se deposita material
rico en glicoproteínas
Fase de “línea de
cementación” que
reposo: servirá de asiento a
osteoblastos
14. • Precursores osteoblásticos son
activados por factores
proliferativos de la resorción ósea
• 1-3 meses
• Osteoblastos maduros (osteocitos)
• Ocupan lugar dejado por
osteoclastos
• Sintetizan colágeno tipo I
Formación: , osteocalcina, osteonectina, fosfo
proteínas, IGF y TGFB
• Forman osteoide (matriz ósea)
15. • A los 30 días del depósito osteoide
• Osteoide se mineraliza, depositan
cristales complejos de fosfato
Fase de
mineralización: cálcico
• Cuando finaliza la mineralización
se cubre nuevamente de células
Fase aplanadas
quiescente:
16.
17.
18. OSTEOPOROSIS
Enfermedad que se caracteriza por
un deterioro en la micro arquitectura
del tejido óseo y por una baja
masa ósea
con un consecuente aumento en el
riesgo de fractura
19. OSTEOPOROSIS
MASA ÓSEA
FORMACIÓN RESORCIÓN
RECAMBIO ÓSEO
20. OSTEOPOROSIS
MASA OSEA
Se identifican 3 fases:
1. Fase de formación: se alcanza pico
de masa ósea, hasta el cierre las
epífisis.
2. Fase de consolidación o
mantenimiento del pico de masa
ósea. En la tercera década de la vida.
3. Fase de pérdida lenta dependiente
de la edad: inicia entre los 30 y 40
años de edad.
22. OSTEOPOROSIS
MASA ÓSEA
El pico de masa ósea en la 3ª década de la vida depende de:
Género: hombres más que mujeres (Hombres: 20-30% - Mujeres
35-50 %)
Raza: Africano-americanos más que caucásicos o asiáticos.
Herencia
Actividad física: estimula el depósito de hueso.
Nutrición: suplemento de calcio (adolescencia).
23. OSTEOPOROSIS
BAJA MASA OSEA
Baja Alto Alto
ingestión de consumo consumo
calcio de alcohol de cafeína
Alta Alta Consumo
ingestión de ingestión de de
sodio proteínas cigarrillos
Baja
actividad
física
24. OSTEOPOROSIS
Osteoporosis primaria
Postmenopausica TIPO 1
Senil TIPO 2
Osteoporosis secundaria
endócrina
por expansión de médula
fármacos
enfermedad crónica
estados carenciales
Errores congénitos del metabolismo
25. OSTEOPOROSIS PRIMARIA
Tipo I Tipo II Senil > 70
55-75
posmenopáusica
6:1 (m/h) muñecas/vértebras 2:1(m:h) cadera/vertebras
absorción Ca absorción Ca
estrógenos calcitriol
disminuida disminuida
menos requiere
PTH ( no
requerimientos de
aumentada)
Ca. PTH (aumentada) suplementos de
Ca.
27. OSTEOPOROSIS
DIAGNÓSTICO
Estudios radiológicos
Marcadores de recambio óseo
Densitometría
28. OSTEOPOROSIS
RADIOLOGíA
Cambios hasta que hay pérdida
del 30- 35%
Aumento en la radiolucencia
Estriación vertical
Refuerzo de trabéculas verticales
29. OSTEOPOROSIS
DENSITOMETRIA
Estándar de oro
OMS:
NORMAL
DMO = < 1 desviaciones estándar por
debajo del pico promedio del adulto
jóven.
30. OSTEOPOROSIS
DENSITOMETRIA
OSTEOPENIA
DMO >1 DS, pero <2.5 DS por
debajo del pico promedio del
adulto jóven.
31. OSTEOPOROSIS
OSTEOPOROSIS
DMO 2.5 DS por debajo del pico
promedio del adulto joven
OSTEOPOROSIS SEVERA
Lo anterior asociado a una fractura
por fragilidad
32. OSTEOPOROSIS
Score T
+1 a -1 ............ Normal
-1 a -2.4........... Osteopenia
-2.5 o más......... Osteoporosis
34. Análogo del pirofosfato, reemplazo
de P-O-P por P-C-P
35. Retardan la formación y disolución de cristales de
hidroxiapatita dentro y fuera del sistema esquelético
Inhibe selectivamente la resorción ósea
Inactivando a los osteoclastos
• ↑ apoptosis
• Bloquean la sintasa farmesil pirofosfato(via del mevalonato)
• Disminuyen su adhesion a la matriz osea
Inhiben actividad de macrófagos(Il-6 – propiedades
osteoclastogenicas)
36.
37. • Vía oral menos del 10%
• Alimentos disminuyen absorción
Absorción • 50% del fármaco absorbido se
acumula en hueso
• Se eliminan sin cambios por vía
renal
Excreción • La semivida de eliminación de
los fijados a hueso es de 10 años
38. Función renal disminuida
Trastornos de la motilidad esofágica
Enfermedad ulcerosa péptica
Alérgicos
Embarazo y lactancia
41. Incrementa la densidad ósea
Reduce las fracturas (5 años de uso)
Disminuye riesgo de fracturas vertebrales
y no vertebrales (Fracture intervention
trial)
42. Ac
Etidronato Alendronato Risedronato Ibandronato
Zolendronico
Sin efecto en
1ero demostro
10 mg/dia 35mg/semana fracturas no Una ves/año
eficacia
vertebrales
Interfiere en la
remineralizacion No afecta la Aun no se
150mg/mes
osea – mineralizacion aprueba su uso
osteomalacia
Tto intermitente:
400mg/dia/2 Mínimo por 3 > Riesgo de FA y
semanas cada años – 5 años artralgia
meses
43. DA, estreñimiento, flatule
Problemas GI ncia, nauseas y
dispepsia, ESOFAGITIS
Fiebre y Sx Pamidronato, ibandronat
seudogripal o, risedronato
Hipocalcemia
Inhibición de
la Etidronato
mineralización
ósea
44.
45. Antes de menopausia: 1000mg/dia.
Despues de menopausia:
- Sin TRH: 1500mg/dia Embarazo y Lactancia
- Con TRH: 1000mg/dia.
< Fx vertebrales en un 40% (N.E. A-2)
< Fx cadera en un 22% (N.E. B-4)
46. Tomar con
los 400mg Ca
alimentos. elemental
-Acidez gástrica.
-Eruptos, cólicos intestinales o
estreñimiento.
47. Tomar fuera 60mg/300mg
de las de Ca
comidas. elemental
Mejor absorcion, no depende de acidez.
48. Lactato de Calcio. Gluconato de
Calcio.
80mg/600mg de 40mg/500mg
calcio elemental calcio elemental
49. Estudio SENECA (survey in Europe on
nutrition in the elderly)
[VIT D] BAJAN EN INVIERNO.
Generalmente se suministra con el
Calcio.
50. • Requerimientos:
- Adultos <50a. 200 UI/dia.
- 50-70a. 400 UI/dia.
- >’s de 70a. 600 UI/dia.
- Multivitaminicos: 400 UI
• Para mantener una concentracion
serica de:
- 50umol/L(20ng/ml)
51.
52. Hormona peptídica sintetizada por las
células C de la glándula tiroides
Polipéptido 32 aa, PM 3400
[Ca]
Sus efectos PTH
53. [Ca] del 10 %
aumento en la
secreción de
calcitonina que
llega al doble o
más
[Ca]:
Enfermedad de
principalmente
Paget
transitorio
Efecto
inmediato:
El efecto en
reduce
niños es mas
actividad
llamativo
resortiva de los
Tambiénosteoclastos
reduce
la formación de
Efecto débil
nuevos
sobre la
osteoclastos (
concentración
con el tiempo se
plasmática de
reduce la
calcio en el ser
resorción , pero
humano adulto
también la
54. Monómero de La calcitonina de salmón:
calcitonina humana: VM: vida media más
10 min y un índice de prolongada, y un indice
depuración metabólica: de depuración
8-9ml/kg/min metabólica: 3ml/kg/min
55. Fue uno de los primeros
medicamentos empleados
Tratamiento de la osteoporosis
post-menopáusica
Otras indicaciones: Enfermedad
de
Paget, hipercalcemia, manejo
del dolor por colápsos
vertebrales
56. Calcitonina de
Salmón:
Ampollas: 100 UI x
dosis, inyección
subcutánea o
endovenosa
Canístera: 200UI x
dosis, vía
intranasal
Vía de
administración
inyectable:
nauseas, calor y
eritema facil
Vía intranasal: vía
preferida
57. Dosis recomendada en
osteoporosis post
menopáusica:200 UI/ día, por la
noche, en dosis única por vía
intranasal (junto con una ingesta
adecuada de Ca:600mg o
Vit.D:400 UI/d ) ó
100UI/día vía inyectable
64. Mejores resultados si TRH es temprana.
Por 5 a 10 años mayor beneficio. 50 – 25
% menor riesgo de fractura.
65. Suspender la TRH ocasiona osteoporosis
acelerada.
Mayor prevalencia de eventos
coronarios.
› >HDL, <LDL, >TG,ON prot C reactiva.
Tromboembolismo venoso.
Cáncer de mama.
Cáncer de endometrio.
66. Gestación
Sospecha de Ca de mama
Sangrado vaginal de causa
desconocida
Sospecha de enf tromboembolica
Hipersensibilidad a estrógenos
Infección por Chlamydia pneumoniae
Incremento de homocisteina
Sind. plurimetabólico
67.
68.
69. Efecto agonista en hueso
Efecto benéfico sobre el perfil lipidico: <
colesterol total 7% y LDL 11%
Antagonista de receptores estrogénicos
en mama
Efecto neutral en mucosa uterina
70.
71. Incrementa densidad ósea en columna
y cadera en 2% y 3% en dos a tres años.
Disminuye el riesgo de fractura vertebral
en 50% a tres años.
72. Aumento X3 de tromboembolismo.
Calambres.
Edema periférico.
