1. Fisiopatología de la
Malabsorción
FACILITADORA: Dra. Cristina Sanoja
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTA D DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y TECNOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS
2. Malabsorción
• Definición
– Alteración en la absorción de los nutrientes.
• Malabsorción
– Global o parcial (aislada o específica)
– Congénita o adquirida
3. DEFINICION
Malabsorción quiere decir, en sentido
amplio, dificultad para incorporar los
nutrientes desde el tubo digestivo, sea por
Maldigestión intraluminal.
Defecto en la absorción a nivel de la
célula intestinal.
Dificultades en el transporte a la
circulación.
4. Malabsorción : etapas de la absorción
• Fase o procesamiento luminal
Digestión
• Absorción en la mucosa intestinal
Absorción
• Transporte hacia la circulación
Postabsorción
5. Malabsorción : digestión de nutrientes
• Macromoléculas Moléculas absorbibles
• Lípidos Acidos grasos y monoglicéridos
• Hidratos de carbono Monosacáridos
• Proteínas Aminoácidos y di o tripéptidos
• Vitaminas conjugadas Vitamina libre
• Minerales
6. Malabsorción de lípidos
principales mecanismos fisiopatológicos.
• Alteración de los ácidos biliares
• Alteración de las enzimas pancreáticas
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteraciones en el flujo linfático.
• Alteraciones en la motilidad
7. Malabsorción de lípidos :
Alteración de los ácidos biliares
• Alterada la síntesis : Cirrosis hepática.
• Alterada secreción biliar : Colestasis
• Desconjugación de sales biliares :
Sobrecrecimiento bacteriano
• pérdidas :
Enfermedades del íleon o resección>1 mt
8. Malabsorción de lípidos :
Alteración de las enzimas pancreáticas.
• Deficiencia de enzimas
• Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar)
• Fibrosis quística
• Tumor pancreático
• Inactivación de enzimas
• Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison)
• Desincronía de la entrega de enzima o
inadecuada mezcla
• Gastrectomia tipo Billroth II
9. Malabsorción de lípidos :
Alteración de la superficie absortiva
Mecanismo fisiopatológico Causas
Inflamatorias Enfermedad celiaca
Enteritis regional (E. De Crohn)
Enteritis actínica
Otras: mastocitosis, Enteritis eosinofilica, yeyunoileítis ulcerativa,
alergia alimentaria, duodenitis péptica.
Carenciales y
tóxicas
Desnutrición
Hipovitaminosis
Drogas (colchicina, AINEs, neomicina, quimioterapia, colestiramina.
Alcohol
Infecciosas Giardia Lamblia
Cryptosporidium
Isospora spp
Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple)
Strongyloides
Mycobacterium avium y TBC
VIH
Infiltrativas y
tumorales
Amiloidosis
Esclerodermia
Linfoma
Enteritis colágena
Inadecuada superficie absortiva Resección intestinal o bypass
Bioquímica/genética
(raras)
Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Hartnup, Cistinuria, etc.
10. Malabsorción de lípidos :
Alteración del transporte (postabsorción)
• Alteraciones en el flujo linfático
– Linfangectasia intestinal primaria
– Linfangectasia intestinal secundaria
• Linfoma
• Metastasis linfáticas
• Trauma
• Enfermedad de Whipple
• TBC
• Procesamiento postabsorción.
11. Consecuencias fisiopatológicas de la
malabsorción de lípidos
• Desnutrición calórica
• Malabsorción de vitaminas liposolubles
(ADEK)
• Diarrea secretora colónica
( Deposición esteatorreica )
12. Hidratos de carbono: digestión y absorción
Almidon Oligo o disacaridos
Sacarosa Glucosa y fructosa
Lactosa Glucosa y galactosa
Maltosa Glucosa y glucosa
– Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)
– Postabsorción: circulación portal
Amilasa pancreática y salival
Disacaridasas
(ribete en cepillo) Monosacaridos
SACARASA
LACTASA
MALTASA
Disacaridos
13. Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos fisiopatológicos.
• Deficiencia de amilasa pancreática
• Alteración de disacaridasas en el intestino
• Alteración de la superficie intestinal absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
14. Malabsorción de hidratos de carbono
Alteración de disacaridasas en el intestino
• Deficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito (1º)
Congénito inicio tardío
Adquirido (2º)
Enzima ausente congénita
Reducida actividad
enzimática desde juventud
Reducida actividad por daño
difuso intestinal
Giardiasis o rotavirus
E. Celiaca
Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad de Crohn
Resección intestinal
Enteritis actínica, etc.
15. Consecuencias fisiopatológicas de la
malabsorción de hidratos de carbono
• Diarrea osmótica (malabsortiva)
• Desnutrición calórica
• Fermentación por bacterias colónicas
– Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph)
– Formación de metano y CO2
(meteorismo y ventosidades)
16. Malabsorción de proteínas
principales mecanismos fisiopatológicos.
• Alteración de secreción de proteasas pancreática
• Alteración de activación de proteasa
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
19. Malabsorción de minerales : Calcio
• Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal
• Transportador de alta afinidad (dependiente vit D)
• Alteración de la absorción
• Alteración de la digestión
• Sustancias que en el lumen pueden
atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos)
• Alteración a nivel de la mucosa
• Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc
20. Malabsorción de minerales: Hierro
• Intestino delgado proximal
– Transporte activo
• Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico
Acidez gástrica: quelación y absorción Fe in
• absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal
– Ingestión de grandes cantidades de Fe
– Fosfatos, carbonatos y fitatos
• Transporte hacia la circulación (regulado)
21. Fisiopatología de la enfermedad
celiaca
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten
(-gliadina).
• Predisposición genetica (HLADQ2-HLADQ8)
• Inmunidad alterada
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina
propria y epitelio)
– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y
antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria
• Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)
22. MECANISMOS
PATOGENICOS
• FASE LUMINAL:
– Deficiencia enzimática: Pancreatitis crónica
– Inactivación enzimática: Zollinguer-Ellison
– Disincronía: Bilroth II
• FASE MUCOSA:
– Hidrólisis en borde en cepillo: disacaridasas 1º, 2º
– Transporte epitelial (específico, global: enf celiaca)
• FASE POST-ABSORTIVA:
– Proceso del enterocito: abeta-lipoproteinemia
– Bloqueo linfático:Linfangiectasia
23. CAUSAS DE MALABSORCION
• FASE LUMINAL:
– Postgastrectomia
– Enfermedades del páncreas
• Pancreatitis crónica
• Cáncer de páncreas
• Fibrosis quística
– Reducción de concentración de sales biliares
• Enfermedades hepáticas
• Enfermedades de las vías biliares
– Inactivación de enzimas (gastrinoma)
– Sobrecrecimiento bacteriano
– Fármacos
24. CAUSAS DE MALABSORCION
• FASE MUCOSA:
– Superficie absortiva inadecuada
• Síndrome de intestino corto
– Alteración de la mucosa intestinal:
• Celiaca, esprue tropical
• Enfermedad inflamatoria
• Linfoma, enteritis por radiación
• Gastroenteritis eosinofílica
• Amiloidosis
• Esclerodermia
• Déficit de disacaridasas
26. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• La tríada clásica del síndrome de
malabsorción
Diarrea crónica
Distensión abdominal
Falla en el medro (niños)/ Desnutrición
27. • Perdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorcion de
nutrientes.
• Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos,
ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos.
• Esteatorrea
• Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de
carbono no absorbidos.
• Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina
B12,ac. Fólico y vitamina A.
• Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación
intestinal.
• Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de
proteínas y osteoporosis.
• Tetania, parestesias: por la malabsorcion de calcio y magnesio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
28. • Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.
• Nicturia:por retraso en la absorción del agua.
• Hiperazoemia e hipotensión: por disminución de líquidos y
electrolitos.
• Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de
proteínas y calorías.
• Anemia: por alteración en la absorción del hierro, vitamina
B12 y ac. Fólico.
• Hemorragias: por déficit de vitamina K,
hipoprotrombinemia.
• Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.
• Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).
• Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos grasos
esenciales.
29. ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION
Anamnesis y examen físico completos:
• Estudios analíticos: hemograma completo, proteinograma, tasa
de protrombina, ferremia, ionograma completo, dosaje de
vit.B12, colesterol, etc.
• Pruebas diagnosticas especificas
1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal( tinción
con Sudan III).
2. Determinación cuantitativa de cantidad de grasas en las heces
( prueba de Van de Kamer mayor a 6 gr. Por día).
3. Prueba de Schilling: Se realiza para determinar la causa de
malabsorcion de vitamina B12.
4. Prueba de la D-xilosa : Para determinar absorción de
carbohidratos en intestino proximal.
30. Un sencillo algoritmo
Sospecha de malabsorción global
No
Pruebas
específicas
Si
Prueba de cuantificación de grasa fecal
NegativaPositiva
Prueba de d-xilosa
NegativaPositiva
Estudios morfológicos
Pruebas de
función
pancreática
