UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA.
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA.

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Periodos de estabilidad e inestabilidad

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IAMEST.

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Ruptura o fisura de
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Corriente diastólica
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diástole eléctrica.

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Transmurales.

Infartos de Miocardio.

Subendocárdicos.
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Detección de ascenso o
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Cambios I o T.
• Preferentemente troponinasECG sugestivos de isquemia c...
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Troponina I o T.

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CK-MB.

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IAM con elevación del ST

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA. FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA. Catedrático: Dr. Francisco Samuel Olmedo Bernal. Alumna: Sánz López Ana Cristina. 4° “L”
  2. 2.  Ateroesclerosis coronaria.  Periodos de estabilidad e inestabilidad  IAMEST.  Complicación “leve” de esta enfermedad crónica.  Puede pasar desapercibida, sin establecer Dx.  Puede manifestarse:  Muerte súbita.  Condicionar deterioro hemodinámico significativo y progresivo.
  3. 3. Ruptura o fisura de placa ateroesclerótica. Desequilibrio en demanda/suministro de O2= INFARTO. Desequilibrio persistente =Necrosis miocárdica. Matriz subendotelial expuesta. Oclusión total= interrupción del Q. Establecida isquemia  20 min : isquemia severa. Trombo totalmente oclusivo = EST. Necrosis de sub  subepicardio de 2-4 hrs. dependiendo de circulación colateral. Activación plaquetaria, generación de trombina = formación de trombo intracoronaria.
  4. 4. Corriente diastólica de lesión. ST alejándose de isquemia en diástole eléctrica. DEPRESION primaria de TQ Relativamente negativa y parcialmente despolarizada. Corriente alterna convencional. “elevación” ST.
  5. 5. Transmurales. Infartos de Miocardio. Subendocárdicos. (No transmurales) La necrosis miocárdica afecta todo (casi todo) el grosor de la pared ventricular La necrosis afecta subendocardio, miocardio intramural o a ambos. No abarca toda la pared ventricular.
  6. 6.  La trombosis coronaria es más fc en infarto Transmural. coronaria aguda  protección frente a infarto transmural por circulación colateral.  Obstrucción + avanzada antes de oclusión  En un no Transmural es fc la obstrucción importante de una arteria coronaria aun permeable.  Puede ser consecuencia final de la reperfusión con trombolisis o ICP útiles en restablecer el Q coronario antes de que la onda de necrosis se haya extendido.
  7. 7. Difíciles de identificar antes de las 6-12 hrs del comienzo de necrosis. Miocardio ligeramente pálido e hincado, 1-3 hrs después color marrón o púrpura. 48 hrs el infarto es de color gris y en la periferia, finas líneas amarillas secundarias a infiltración de neutrofilos. 8-10 días disminuye el grosor de la pared ventricular por células mononucleares eliminan musculo necrótico. Reperfusión en primeros 15-20 se puede evitar la aparición de necrosis.
  8. 8.  Interrupción de Q de arteria coronaria epicárdica  incapacidad para acortarse y realizar trabajo contráctil.  4 modelos de contracción anormal en secuencia.     1) Desincronización. 2) Hipocinesia y reducción del grado de acortamiento. 3) Acinesia, detención del acortamiento. 4) Discinesia, expansión paradójica y abombamiento sistólico.
  9. 9.  Hipercinesia en Zona no afectada, por 2 semanas mientras se recupera o reperfunde.  Lesión isquémica > miocardio :  Alteración de bombeo de ventrículo izquierdo: ▪ Disminuye el GC. ▪ Volumen sistólico. ▪ Presión arterial. ▪ Aumenta el volumen telediastólico.
  10. 10.  La magnitud del aumento del volumen diastólico es el mayor factor predictor de mortalidad tras un IAMEST.  Tiempo  aumento en la rigidez de la zona del miocardio infartado mejorando la función ventricular izquierda (Discinesia).
  11. 11.  Los síntomas clínicos se correlacionan con la fx del VI.  Anomalía de la distensibilidad diastólica.  >15% reducción de la fracción de eyección y aumento de volumen y presión telediastólica VI.  IC cuando es >25%  >40% shock cardiogénico.
  12. 12. Remodelación ventricular por IAMEST. •Tamaño, forma y color. Dilatación e hipertrofia VI en miocardio no infartado = remodelación. •Carga ventricular y permeabilidad de arteria responsable. Presión ventricular elevada. •Aumento en la tensión de la pared y riesgo de expansión de infarto. Arteria responsable permeable. • Acelera formación de cicatriz y aumenta turgencia tisular. Reduciendo riesgo de expansión del infarto y dilatación ventricular.
  13. 13. Dilatación ventricular se asocia a también a repolarización no uniforme del miocardio que predispone al paciente a arritmias ventriculares.
  14. 14.  ESC y AHA/ACC: IAM cuando existe evidencia de necrosis miocárdica compatible con isquemia.
  15. 15. Infarto de miocardio. Espontáneo por fenómeno intracoronario primario. Isquemia resultante de un equilibrio entre la demanda oferta de oxigeno. Muerte súbita cardiaca con síntomas de isquemia, nueva EST ECG o aparición de bloqueo de rama izquierda no conocido previamente. a: asociado a ICP. b: asociado a trombosis endoprótesis documentada. de una Infarto de miocardio asociado con la cirugía de revascularización coronaria. IC, IRC, Cardioversión eléctrica, ablaciones, sepsis, miocarditis, fármacos cardiotóxicos.
  16. 16. Detección de ascenso o descenso de biomarcadores. Cambios I o T. • Preferentemente troponinasECG sugestivos de isquemia con variación • Evidencia de isquemia. en el ST, onda T y bloq de rama izquierda. Desarrollo de Q patológicas en ECG. Alt. De movilidad miocárdica. Muerte súbita cardíaca. • Asociada a síntomas clínicos de isquemia. • EST de nueva aparición. • Bloqueo de rama izquierda o trombo fresco intracoronario. Pacientes sometidos a ICP. • La elevación de biomarcadores peri-procedimiento tres veces LSR, Indicadores de necrosis miocárdicas . Paciente con revascularización quirúrgica. • Elevacion5 vecesOndas Q patológicas no presentesperilo normal de biomarcadores anteriormente o BRI nueva. Oclusión nueva de arteria coronaria nativa. procedimiento. Perdida de miocardio viable o alt. movilidad nueva. • Niveles elevados de troponinas. Hallazgos anatomopatologicos compatibles con infarto de miocardio.
  17. 17.  Troponina I o T.  CK-MB.  EST: sdx de Brugada, pericarditis, Bloqueo completo de rama izquierda, HVI, repolarización precoz, hiperpotasemia, estimulación de marcapasos.  Dolor precordial: disección de la aorta, TEP o pericarditis.
  18. 18.  TIMI suma de 8 factores predictores de moralidad.          Edad ≥ 75 años (3 puntos) Edad 64-75 años (2 puntos) Historia de DM, HTA o angina (1 punto) Pas < 100 mmHg (3 puntos) FC > 100 LPM (2 puntos) Clase Killip de II-IV (2 puntos) Peso < 76 kilos (1 punto) Infarto anterior o bloqueo de la rama izquierda (1 punto) Retraso a la terapia de reperfusión >4 hrs (1 punto)

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