3. Personajes El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantesplaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación
6. Deposito de una capa de plaquetasSuficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado
13. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente
14. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico
15. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion. O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM
16. Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular
17. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas
18. EMIAT Una gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas Dentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, también el severo deterioro de la función ventricular es el principal predictor de muerte.
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20. La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo
21. La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio)
22. La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital.
25. Infarto de miocardioSCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma
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28. A pesar de su eficacia, la reperfusión sigue sin ofrecerse al 30% de los pacientes en los que estaría indicado. Lancet 2002; 359:373-77 JACC 2000; 36:2056-63 Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75 2004 Los retos asistenciales son fundamentalmente de tiempo, organización, eficiencia y coordinación
29. El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria completa Ttoantitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación
30. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero. Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.
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32. ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASEST Estrategia conservadora: Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente. Estrategia invasiva: Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado. Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST
33. Lancet 1999;354:708 Cannon NEJM 2001;344:1879 Fox Lancet 2002;360:743 Las técnicas de la angioplastia percutánea han progresado en los últimos años, mejorando sus resultados. En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo más de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reducción de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo. Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevación de marcadores de daño miocárdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es más marcado y en los que dicha estrategia ésta estaría más justificada
38. Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003 NTG iv:NITROGLICERINA 50mg solinitrinaforte en 250mlSG.Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar arta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50). Antagonistas del Ca: AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdilretard) o VERAPAMIL (Manidon) Tto Antiisquémico:Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)
39. Tratamiento médico del SCASEST.TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOANTI PLAQUETARIOS. Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h. CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71
40. Oler JAMA 1996;276:811 Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular ESSENCE/TIMI11B(7000 pacientes) El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada Circulation 1999;100:1593
41. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Aspirina Clopidogrel Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:Tirofiban(Agrastat)Eptifibatido(Integrilin)abciximab(reopro)
42. En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo
43. Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.: En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.
44. CNG IIb/IIIa Clop AAS+ ING. ( ) RIESGO ALTO UCIC estricto Fija # 3 dias Si recurre, 24 h * Si recurrencia o isquemia provocada UCIC Prefer. SI RIESGO INTERM SI recurre RIESGO BAJO Si isquemia provocada Planta SI NO HBPM SI (*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.
46. Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas Conducta ante dolor torácico en el área de urgencias hospitalaria
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48. Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo.
49. Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.
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71. 1)Dolor torácico sugestivo de isquemia 2)El personal del SEM, realiza evaluación y tratamiento: Monitoriza, apoya ABC, se prepara para administrar RCP y desfibrilación. Administrar oxigeno, aspirina, nitroglicerina y morfina, si es necesario Si disponible realice EKG de 12 derivaciones, si elevación del ST: Alerta al hospital receptor con transmisión o interpretación Realice lista de fibrinólisis El hospital moviliza sus recursos para responder al SCA 3b) Tratamiento general inmediato en urgencias: Inicie O2 a 4 lts. Por minuto, mantenga SaO2 > 90% Aspirina, 160 a 325 mg, si no fue administrado por SEM Nitroglicerina sublingual, spray o IV. Morfina IV si el dolor no cede con nitroglicerina 3a)Evaluación inmediata en urgencias(< 10 min.) Controle los signos vitales, evalue saturación de oxigeno Obtenga acceso IV Obtenga/revise ECG de 12 derivaciones Realice anamnesis y examen físico breve dirigido Revice/complete lista fibrinólisis(fig. 2), Revise contraindicaciones(tabla 1) Obtenga los niveles iniciales de marcadores cardiacos, electrolitos y coagulacion
72. 4) Evalúe ECG inicial de 12 derivaciones 9)Depresión del ST o inversión dinámica de la onda T: fuerte sospecha de isquemia Angina inestable de alto riesgo/IAM sin elevación del ST (UA/NSTEMI) 13) Cambios normales o no diagnósticos en el segmento ST y ondas T Angina inestable de riesgo intermedio o bajo 5) Elevación del ST o BRIHH, nuevo o presumiblemente nuevo: fuerte sospecha de lesión IAM con elevación del ST (STEMI) 14)Desarrolle los criterios de riesgo alto o intermedios( tablas 3,4) o ¿Troponina positiva? 6) Inicie tratamiento coadyuvante según este indicado (ver texto para contraindicaciones) No retrase la repercusión • B-bloqueadores • Clopidogrel • Heparina ( IV o SC) 10) Inicio de tratamientos coadyuvantes según este indicado( ver texto para contraindicaciones) • Nitroglicerina • B-bloqueadores • Clopidogrel • Heparina (IV o SC) • Estatinas Si No
73. 15)Considerar el ingreso en la unidad de dolor torácico del servicio de urgencias en cama monitorizada. Continuar: • Serie de marcadores cardiacos, incluyendo troponinas • Repetir ECG-monitorización continua del segmento ST • Considerar test de esfuerzo 11) Ingresa en cama con monitorización. Evalúe el nivel de riesgo(tabla 3,4) 7) ¿ Tiempo desde el inicio de los síntomas ≤ 12 horas? ≥ de 12 horas ≤ 12 horas 8) Estrategia de reperfusion Terapia definida por el paciente y criterios del centro (tabla 2) • Conozca los objetivos de la reperfución: -Puerta-insuflación de balón de 90 min. -Puerta- aguja(fibrinólisis) de 30 min. • Continúe tratamientos coadyuvantes: -IECA/ARB, dentro de las primeras 24 horas. -Inhibidor de HMG CoA reductasa 12) Pacientes de alto riesgo (tablas 3,4 )para estratificación de riesgo: • Dolor torácico isquémico refractario • Alteración del ST recurrente o persistente • Taquicardia ventricular • Inestabilidad hemodinámica • Signos de fallo de bomba • Estrategia invasiva precoz, incluir cateterizacion y revascularización para el shock dentro de las 48 horas del IAM Continuar AAS, heparina y otros medicamentos indicados • IECA/ARB • Estatinas 16)desarrolla criterios de riesgo alto o intermedios ( tabla 3,4) o ¿troponina positiva? Si No 17) si no evidencia de isquemia o infarto, puede ser dado de alta con seguimiento
